El documento describe la historia y fisiopatología de la laminítis equina. Brevemente: 1) La laminítis ha sido documentada desde la antigüedad griega y romana, con descripciones iniciales de sus causas y tratamientos. 2) Existen varias teorías sobre su fisiopatología, incluyendo teorías vascular e inflamatoria. 3) Los principales factores etiológicos son la sobrecarga de carbohidratos, sobrecarga mecánica, enfermedades sistémicas y errores en el manejo.

1. L A M I N I T I S______________
Patología
Sistémica
Jaime Eduardo Velásquez
Paula Andrea Guzmán
Universidad
del Tolima
E q u i n a

2. SE ORIGINA DESDE EL
MOMENTO JUSTO DE LA
DOMESTICACIÓN Y A
FACTORES DE MANEJO
Aristoteles, (350 A.C.), Enfermedad de la cebada
https://de.wikipedia.org/wiki/Hippi
atrica
Apsyrto, (330 D.C.), En el libro “hippiatika” descripción
de la laminitis, etiologías (viajes largos, suelos duros,
sobrealimentación) y tratamientos con sangría,
ejercicios y dietas, recibe el nombre de Gota
LAMINITISE q u i n a
HISTORIA

3. LAMINITISE q u i n a
HISTORIA
Era bizantina, Vegetio Renato (Artis Veterinariae) la llama “difusión del pie o
gota” causada por viajes o labores fatigosos, sugería sangrías, purgas y caminatas
cortas.
http://knowledge.rcvs.org.uk/
Vohn Fitzhembert (1523), (Notas De Agricultura); causa: suelos fríos
después del trabajo: sugiere retirar tejido corneo y herraje.
1600; primeros intentos quirúrgicos, España: primero
libros de Albeyteria donde se le llama “Aguadura”, se
trata con sangría y retiro de tejido corneo
www.bancodeimagenesmedicina.es
1700: SE USA POR PRIMERA VEZ EL TERMINO LAMINTIS; SE DIFERENCIA ENTRE
AGUA Y CRÓNICA APARECEN REMEDIOS, BÁLSAMOS, POCIONES DE ALUMBRE Y
MIRRA Y CATAPLASMAS DE RAÍCES

4. LAMINITISE q u i n a
HISTORIA
Jeremias Bridge: “sin pie no hay caballo: un ensayo de la
anatomía del pie”; no poner a caminar al caballo y no
practicar sangría
1800: nuevos tratamientos y nombres como:
hundimiento metastico, se asociaba a la neumonía
algunos caso de laminitis
1890; departamento de agricultura de estados unidos “enfermedades el caballo”
establece diferencia entre las causas: directas y predisponentes
1900: comercialización de medicamentos
y tratamientos quirúrgicos (neuroectomia
bilateral)
www.youtube.com

5. LAMINITISE q u i n a
HISTORIA
1946: Chavance: Propone una teoría donde
involucra a la histamina en la etiología
1948: Obel, establece los cambios
histopatológicos y plantea una clasificación
clínica en base al grado de cogerá.
1970: Adams usa el angiografía para
comparar la circulación entre el pie sano y el
enfermo
Garner y cols: protocolo para inducir
lamintis por sobrecarga de CHOS, modelo
experimental
1979: Bells y cols demuestran defecto
plaquetario
Hot y cols encuentran disfunción de la
coagulación
1990:
HIPÓTESIS VASCULAR
, PATOGENIA POR
ISQUEMIA DIGITAL.

6. LAMINITISE q u i n a
ETIOLOGÍA
http://www.estriboalicante.com/rehabilitacion
-de-caballos/
Las causas que provocan los cambios vasculares y el
mecanismo de acción no se encuentran bien definidos,
pero se clasifican en 5 grupos:
Sobrecarga de carbohidratos
• Granos peligrosos : trigo, cebada, maíz
• Potencialmente peligrosos: avena, piensos compuestos
Sobrecarga mecánica:
• animal con cogerá y obligado a caminar con mucho peso
http://cristina.casadoesteras.eu/?cat=2

7. • Somonelosis, clostridiosis
• Retención de placenta, abortos,
metritis
• Duodenitis, yeyuinitis,
obstrucción, estrangulación
intestinal
• Pleuritis
semanariouniversidad.ucr.cr
www.webmd.com
www.scielo.cl
E q u i n a
ETIOLOGÍALAMINITIS
Endotoxemia o sepsis:
Errores en manejo:
• Ingesta agua fría
• Trabajo fuerte/suelos duros
• Obesidad
• Rebajado excesivo de los casco
es.wikipedia.org www.buscarfondos.com

8. E q u i n a
ETIOLOGÍALAMINITIS
Misceláneas
• Tratamientos con corticoides
• Plantas con estrógenos
• Reacción alérgica a medicamentos
www.engormix.com
www.qltargentina.com.ar

9. LAMINITISE q u i n a
ETIOLOGÍA
Exceso hidratos
de carbono
Lesiones por conmoción Carga constante
Enfermedades
sistémicas
Dolor
Separación
laminar
Rotación /
hundimiento
Aminas
Endotoxinas
Exotoxinas
Vasoconstricción
endógena
Activación
plaquetaria
Activación
leucocitaria
Lesiones por
isquemia y
perfusión
Oxigeno
reactivo
Liberación
de citoquinas
Hipoglicemia
localizada
Aumento de
activación de
MMP
Adaptado de:
Equine laminitis 1. Management in the ascute stage. In practice (2006)

10. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
Teoría vascular/hemodinámica
Teoría
Toxica/metabólica enzimática
Radicales libres
Daño Epi-Dermal

11. Muerte de bacterias Gram ( - )
Endotoxinas
LPS
Desbalance bacteriano
+Síntesis de proteínas
+Acido Láctico
Daño mucosa cecal
Paso de acido láctico y
endotoxinas
Derivación arteriovenosa
Disminución perfusión hepática
Daño hepatocelular
ACIDODIS CECAL
- TIAMINA ENDOTOXEMIA
ACIDOSIS
METABOLICA
CHOS
LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
- HCO3
LDH
AC. Pirúvico

12. catecolaminas
prostaglandinas
(tromboxano y
prostaciclina)
histamina
serotonina
caquectina
interleucina 1
LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
Endotoxemia: respuesta inflamatoria libera mediadores de la inflamación
Incremento del flujo de sangre del pie por
medio de las arterias digitales
disminución de la perfusión capilar
del dedo y edema e isquemia
Circulación por las anastomosis
arteriovenosas de la microcirculación digital

13. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
El DOLOR estimula la liberación de
catecolaminas
potencia la vasoconstricción de las anastomosis arteriovenosas en la base
de las láminas y perpetúa el insulto isquémico, contribuyen con el
desarrollo de hipertensión sistémica durante la presentación del cuadro
Corticoides
CATECOLAMINAS
aumentar la afinidad de las catecolaminas a receptores
adrenérgicos , inhibir la catecol-o-metil transferasa, bloquear la
captación de glucosa

14. Daño vasos
sanguíneos
Secuestro de volumen
digestivo o uterino
Sistema RAAS
Retención de agua y
sodio
VOLUMEN
PLASMÁTICO
SISTEMA
YUXTAGLOMERULAR
LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
Respuesta simpático
adrenal
ISQUEMIA
RENINA
ALDOSTERONA
Vasoconstricción
hipertensión
DOLOR
Vasoconstricción
disminución de la perfusión renal

15. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
COAGULOPATIAS
Asociadas al factor de HAGEMAN
Daño endotelial y agregación plaquetaria
Cambios de perfiles de coagulación
• Prolongación tiempo de tromboplastina parcial activa
• Aparición de productos de la degradación de la fibrina TROMBOS DE FIBRINA
MASAS LEUCOCITARIAS
PLAQUETAS
TROMBOXANO A2
OCLUSION VASCULAR
ISQUEMIA
coagulopatia intravascular diseminada

16. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
AAV
Anastomosis
arteriovenosas
“Cerradas”
LEP
Lamina epidérmica
primaria
LES
Lamina epidérmica
secundaria
LDS
Lamina dérmica
secundaria

17. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA

18. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
El lecho capilar nutricional de las
células laminares queda privado de
la irrigación sanguínea
Membrana basal laminar y uniones
entre células epidérmicas
debilitadas
CATECOLAMINAS
Vasoconstricción

19. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
Isquemia
Estrechamiento de las LEP y LES
Separación de la MB de las células epidérmicas
Espacio rellenado con gas y liquido tisular, la
desviación de los líquidos de los compartimentos
en la microcirculación da lugar a un edema digital
NECROSIS

20. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA

21. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA DE POLLIT DEL AÑO 2000 (PEREYRA, 2003)
Metaloproteinasas 2 y 9 activadas están
presentes normalmente en el tejido laminar.
Las mismas que lisan la membrana basal entre
la pared del casco y la falange distal,
permitiendo cuando existe equilibrio entre la
activación y desactivación, el crecimiento del
casco.
29

22. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
incremento de la población de Estreptocuccus bovis (principal
responsable de la fermentación de hidratos de carbono en el ciego
del equino) en casos de disbacteriosis por sobrecarga.
Esta proliferación liberaría exotoxinas inhibitorias de los
inhibidores de las metaloproteinasas
aumento de degradación de la membrana basal, provocando y/o
facilitando el movimiento de la falange distal.
METALOPROTEINASAS 2 Y 9
La lesión se caracteriza por una pérdida de los capilares dérmicos,
aumento de 3,5 veces de la resistencia del flujo sanguíneo y aumento
del pulso digital

23. Espacio que queda cuando las laminas
se desprenden
Punta del hueso tejuelo rotado
presionando la suela
LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
Pared del
casco
laminas Cojín digital
Falange media
Tendón flexor
profundo
http://www.mallorequina.com/galeria/Photos/
show/infosura-266
http://www.caballomania.com/archiv
o/n13-laminitis.html

24. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA

25. El fenómeno de isquemia es responsable de
disminuir las reservas de ATP
P
P
N
N
N
N
Alteraciones del flujo sanguíneo, función de la bomba
Na-K ATPasa dependiente > acumulo de sodio y agua
intracelular
LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
Aumento del ácido láctico celular, lo que produce daño de
membranas celulares y lisosomales
acumulación de calcio en el citosol y con esto activación de
enzimas degradativas
C
C
C
N
N

26. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA
El oxígeno que entra a un tejido que ha estado
en déficit de éste por un tiempo, reacciona con
sustancias in situ e induce la formación de
radicales libres los cuales son responsables de
daño tisular
O O
O
O
O
2
2
2
O
O
O
O
• Oxidación de grupos sulfidrilos
• Inactivación de hemoproteinas
• Degradación de proteínas y aminoácidos,
inactivación de cofactores metabólicos del
ADN
• Degradación del ácido hialorúnico y
colágeno
• Aumento de la permeabilidad de la mucosa
• Aumento de la secreción de cloro por parte
de la célula
DAÑO A NIVEL DE LA UNIÓN DERMO EPIDERMAL

27. LAMINITISE q u i n a
FISIOPATOLOGÍA

28. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
LAMINITAS AGUDA
1. presentación súbita de
claudicación
2. la mayoría de los casos se afectan
ambos miembros anteriores
3. postura en estación del caballo
está alterada
4. miembros anteriores: el peso del
cuerpo se desvía hacia atrás,
colocando los anteriores hacia
adelante
5. los miembros posteriores: el
soporte del peso es desviado hacia
los miembros torácicos
http://www.prenareurogenetica.com/tratamiento-quirurgico-de-
laminitis-cronica-reporte-de-un-caso/
http://www.veterinariodecaballosencordoba.com/laminitis/

29. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
• cuatro miembros: los caballos intentan
soportar peso sólo en los talones
• Rechazo a moverse
• Si se lo fuerza a caminar, el caballo mostrará
una marcha corta y rígida
• Algunos caballos caen en decúbito y rechazan
pararse
• depresión y anorexia asociadas a dolor
abdominal leve y diarrea
• fiebre, taquicardia, taquipnea y membranas
mucosas congestionadas
• La claudicación se asocia con hipertensión
sistémica.
• La muerte ocurre debido a la presentación de
un shock irreversible, durante el estadio
inicial de la enfermedad.
http://sincasconohaycaballo.blogspot.com.co/2014/11/que-debo-y-no-
debo-hacer_14.html
http://www.veterinariodecaballosencordoba.com/laminitis/

30. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
MAGNITUD DE LA CLAUDICACIÓN EN LA
INFOSURA AGUDA
CLASIFICASION SEGÚN GRADOS DE “OBEL”
Grado 1 de Obel: En posición de estación, el
caballo levanta los pies en forma constante a
menudo a intervalos, no muestra ninguna
claudicación evidente ante ojos inexpertos, el
trote tiene movimientos cortos.
Grado 2 de Obel: El caballo se mueve pero la
marcha es característica de la infosura,
estando el equino “plantado de adelante” Se
pueden elevar uno de los miembros,
pudiendo soportar el peso en el contra lateral.

31. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
MAGNITUD DE LA CLAUDICACIÓN EN LA
INFOSURA AGUDA
CLASIFICASION SEGÚN GRADOS DE “OBEL”
Grado 3 de Obel: El caballo rehúsa a moverse.
Le cuesta mucho elevar las extremidades.
http://sincasconohaycaballo.blogspot.com.co/2014/11/que-debo-y-no-
debo-hacer_14.html
Grado 4 de Obel: pasa todo el tiempo en
decúbito, y el caballo no se mueve a menos
que sea forzado.
http://galopejunior.blogspot.com.co/2014/04/la-cama-del-
caballo.html

32. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
La disminución de la temperatura del rodete
coronario y del resto de la extremidad = shock
sistémico
el calor reflejo de la inflamación local y la alteración
de la función hemodinámica alterada
El edema localizado rodete coronario y porción distal
= posible hallazgo durante la fase inflamatoria
casos graves, el rodete coronario frío y blando
fístulas o hemorragia.
http://blog.nutricionequina.com/fundamentos-de-la-laminitis/ http://www.elite-equicare.co.uk/what-is-laminitis/

33. LAMINITISE q u i n a
LAMINITAS CRONICA
la falange distal se desvía ventralmente debido a la combinación
de la pérdida del soporte laminar y a la tracción ejercida por el
tendón del flexor digital profundo que supera los tendones
extensores y las ramas extensoras del ligamento suspensorio.
RUPTURA DE LA SUELA POR ACCIÓN DE LA
TERCERA FALANGE ROTADA.
Signos clínicos

34. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
LAMINITAS CRONICA
La presión hacia abajo de la tercera falange causa que la
suela pierda su conformación cóncava y se vuelva plana y
hasta convexa, llamándosela habitualmente "suela caída"

35. LAMINITISE q u i n a
Signos clínicos
LAMINITAS CRONICA
Con el tiempo, la superficie externa de la pared del casco también presenta cambios característicos,
anillos circunferenciales que divergen hacia los talones, formación de una concavidad en la cara dorsal
de la muralla. El pie como un todo se alarga, angosta y deforma
http://www.prenareurogenetica.com/tratamiento-quirurgico-de-laminitis-
cronica-reporte-de-un-caso/
http://newvetproject.blogspot.com.co/2015/03/laminitis-o-infosura.html

36. LAMINITISE q u i n a
Diagnostico
DIFERENCIAL
1. Despeadura
2. Deformación de muralla
3. Endotoxemia
4. Pododermitis aséptica
5. Pododermitis séptica
6. Osteítis de tejuelo
7. Clavadura
8. Trauma solear
9. Artritis séptica
http://www.mascalcia.net/art
icoli/a2006_78b.htm
http://www.farriergabino.com/articulos-y-
casos/osteitis-infecciosa-en-el-hueso-tejuelo

37. En la etapa aguda, el diagnóstico se basa en los signos característicos descritos y
en la actitud del animal.
Es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una
estrategia terapéutica apropiada.
Inspección Local :
Inspección General:
http://acidosgrasosendietasequinas.blogspot.com.co/2015/04/examen-clinico-general-
del-equino.html
LAMINITISE q u i n a
Diagnostico

38. La infosura crónica se diagnostica
por el reconocimiento de los signos
clínicos característicos
Es importante el diagnóstico
radiológico para confirmar la
rotación de la falange distal desde
su posición normal paralela a la
cara dorsal de la muralla
La Infosura Crónica
VENOGRAFIA
LAMINITISE q u i n a
Diagnostico
http://www.mallorequina.com/galeria/Photos/show/veterina
ria-5/infosura-266
http://www.caballomania.com/archivo/n13-
laminitis.html

39. LAMINITISE q u i n a
Lesiones
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-09352010000200001&script=sci_arttext

40. LAMINITISE q u i n a
Lesiones
Fig. 2A. Histologic appearance of the dermal and epidermal lamellae of
hooves of laminitis horses, showing the morphologic alterations
indicative of the laminar degenerative process. HE. 600x.

41. LAMINITISE q u i n a
Lesiones
Fig. 2B. Histologic appearance of the dermal and epidermal lamellae of hooves of laminitis horses,
showing the basement membrane stained magenta with serrated-appearing shape, straightening of
the SEL and tapering of their tips, detachment of the SDL from the BM, nuclei at the apex of the
basal cells (BC) are rounded. PAS. 600x.
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-95022004000400012

42. LAMINITISE q u i n a
Lesiones
DESPRENDIMIENTO DE
ENGRANAJES
DESPLAZAMIENTO DE TEJUELO
http://www.elite-equicare.co.uk/what-is-laminitis/

43. LAMINITISE q u i n a
Lesiones
DEFORMACIÓN DEL CASCO
COMPRESIÓN PLEXO SOLEAR
http://www.caballomania.com/archivo/n13-laminitis.html

44. LAMINITISE q u i n a
Lesiones
NECROSIS

45. L A M I N I T I SE q u i n a
1. Carla N. Aguirre, 2008; EVALUACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
PERIFÉRICO MEDIANTE ULTRASONOGRAFÍA DUPLEZ-
DOPPLER EN CABALLOS CON LAMINITIS. Universidad de
Murcia; Murcia
2. Adolfo Godoy Pinto; Alberto García liñeiro, 2011; INFOSURA EN
EQUINOS; Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias,
Universidad de chile; Chile.
3. Pedro L. Muro; Alejando A. ; Sergio R. Zapater; Juan R.,
IMPLICACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN EL
DESARROLLO DE LA LAMINITIS EQUINA.

46. L A M I N I T I S
E q u i n a