2.
Estudio de los cambios de expresión
génica que son potencialmente
heredables y que no implican
cambios en la secuencia de ADN
Técnicamente,
la
epigenética
estudia los mecanismos por los
cuales todo lo que a un individuo le
sucede en su vida (su historia, las
enfermedades que sufrió, sus
estados de ánimo, determinadas
experiencias y hasta el propio
aprendizaje) puede influir a nivel de
los genes, haciendo que las
predisposiciones inscriptas en su
genoma se activen o permanezcan
inactivas.
3.
Las influencias del
medio ambiente,
incluyendo la nutrición,
el estrés, las sustancias
toxicas y las emociones
pueden modificar los
genes sin cambiar la
secuencia básica del
ADN, y pueden pasar a
nuevas generaciones.
4. MULTIPLES MECANISMOS
MULTIPLES MECANISMOS
Las experiencias yylos estados de
Las experiencias los estados de
animo
animo
Se traducen en mediadores
químicos
Hormonas, neurotransmisores, enzimas, etc.
A través de procesos como:
Metilación, ,Acetilación, Fosforilación,
Metilación Acetilación, Fosforilación,
Ubiquitinacion yy Adp-Ribosilacion
Ubiquitinacion Adp-Ribosilacion
Inciden en
Principales responsables de que en el núcleo
Principales responsables de que en el núcleo
de cada célula, los diferentes genes se
de cada célula, los diferentes genes se
“escondan” o queden “expuestos” yyactivos.
“escondan” o queden “expuestos” activos.
ADN eeHistonas
ADN Histonas
6. Es un proceso mediante el cual
un grupo metilo se une a una
molécula de ADN.
Consiste en la adición de un
grupo metilo a la posición del
carbono 5 en residuos de
citocinas, esto lo lleva a cabo
una
familia
de
DNA
metiltransferasas.
Este proceso hace que se
compacte la sección del
etiquetado de la DNA,
dejando
cerrados
e
inaccesibles, a la maquinaria
celular que copia el ADN al
ARN (transcripcion)
7.
La metilación de las
citocinas es realizada
por las enzimas ADN
metiltransferasas
(DNMT), de las cuales
se han caracterizado
varios tipos:
DNMT 1, DNMT 1o, DNMT1p
DNMT 2
DNMT 3a, DNMT3b,DNMT 3L
8.
La metilación del ADN
suele ocurrir en el
carbono 5 de las
citosinas y con mayor
frecuencia en citosinas
que hacen parte de
dupletes CpG, agrupados
en varias zonas a lo largo
del ADN formando las
llamadas islas de CpG,
algunas de las cuales se
encuentran
en
las
regiones promotoras de
varios genes
9.
Significa Citocina fosfo guanina.
Son regiones donde existe una gran
concentración de pares de citosina y
guanina enlazados por fosfatos.
10.
El octamero de histonas
contiene dos copias de
H2A, H2B, H3 y H4. La
histona H1 se asocia con
el DNA de union entre los
nucleosomas.
Las Histonas son
susceptibles a una serie
de modificaciones posttraduccionales que
incluyen: acetilación,
fosforilacion, metilacion,
ubiquitinacion y ADPribosilacion.
11.
La acetilación de histonas
involucra la adición de un grupo
acetil en un residuo de lisina en
el N-terminal de la histona en
una reacción catalizada por la
histona acetil transferasas (HATS)
y revertida por las histonas
deacetilasas (HDACs).
La acetilación de los residuos de
lisina reduce el numero de cargas
positivas, reduciendo la afinidad
entre las histonas y el ADN,
produciendo una relajación del
nucleosoma y esto facilita la
interacción entre el DNA y los
factores de transcripción
12.
La metilación de
histonas puede ocurrir
a diferentes niveles:
-
Monometilacion
Dimetilacion
Trimetilacion.
-
Y cada una de ellas
puede causar efectos
diferentes.
13.
Están implicadas múltiples cascadas de transducción de señales
que están implicadas en la fosforilacion de histonas.
La Ubiquitinacion de histonas consiste en la adicion de cupos
grandes de ubiquitina en algunas histonas.
Durante el proceso de la transcripcion, durante las fases temprana
y tardia hay momentos en los que se produce una ubiquitinacion y
una deubiquitinacion
14.
La Adp-ribosilacion es una
modificación post-traduccional
que implica la adición de uno
o mas grupos de ADP y ribosa.
La ribosilacion esta
involucrada en el control de la
metilación del DNA,
protegiendo el ADN genomico
de una hipermetilacion.
Se a sugerido que la inhibicion
de la Adp-ribosilacion podria
ser responsable de la
hipermetilación anomala de
promotores de genes
oncosupresores durante la
tumorigenesis.