1. Trabajo Patologia
1-Defina Inflamación: en resumo es larespuestadeltejido vivo vascularizado a
lalesión. Según Robbins “lainflamación es fundamentalmente un mecanismo de
defensa cuyo objetivo final es eliminar la causa inicial de lalesión de las células
(por ejemplo, microorganismos, toxinas) y lasconsecuencias de dichas lesiones
(por ejemplo, las células y eltejido necrótico). El objetivo final es eliminar del
organismo el origen de la ;esión celular y reparar el daño causado.
2-Explique brevemente laCronodinamiadel processo inflamatório:
La característica principal delprocesoinflamatorio es lareacción de los vasos
sanguíneos, lo que lleva a laacumulación de líquido y leucocitosenlostejidos
extracelulares.
1.Fase Irritante: cambios morfológicos y funcionales de lostejidos atacados
promover laliberación de mediadores químicos,
estosfactoresdesencadenantesinflamatorios de las fases restantes.
2.Fase vascular, loscambioshemodinámicos de lapermeabilidad vascular de
lacirculación y enel lugar de laagresión.
3.Fase exudativo característica, inflamatoria de este fenómeno consiste
enelexudado celular y el plasma de lapermeabilidad vascular aumentada.
4.Fase degenerativa-necrótico, compuesto de células concambios degenerativos
reversibles o no (en este caso, lo que resulta enel material necrótico), derivados de
laaccióndirectadel agente causal o de loscambios anatómicos y funcionales que
resultan de lastres fases anteriores.
5.Fase-productivo reparadora: relacionado conla característica
dainflamaçãohipermetría, es decir, aumenta lacantidad de expresión de lamayoría
de células elementosteciduais - como resultado de las etapas anteriores. Este
hipermetría de larespuestainflamatoriadiseñado para destruir el agente agresor y
otecidoreparaciónheridos.
3-Como se clasificanlasinflamciones, segunsu morfologia, segunel critério
clínico, segunel critério biológico, segunsulocalización y segunel agente
etiológico?
Segúnlalocalización : asignamosunnombre a lainflamaciónsegúnel lugar donde se
produce terminado en -itis ( amigdalitis, traqueitis, ileitis...).
Según el agente etiológico:
-Inflamación por agentes extrínsecos: por fenómenos mecánicos, térmicos, físicos,
químicos, etc.
-Inflamación por agentes intrínsecos: por necrosis, enzimas pancreáticos en la
pancreatitis, uratos en la gota, aterosclerosis,...
-Por combinación de los anteriores: por ejemplo los complejos antígeno-
anticuerpo en las glomerulonefritis.
Según la duración: Lamentablemente no existe acuerdo en los días límite para
incluirlos en uno u otro grupo, e incluso se utiliza un grado intermedio, la
inflamación subaguda.
Aquí consideraremos estos dos grupos:
-inflamación aguda: termina en un período de 15 días.
-inflamación crónica: dura más de 15 días.

2. Según la morfología: utiliza la misma terminología que la clasificación
cronológica. Normalmente son coincidentes, sin embargo, hay inflamaciones
morfológicamente agudas que evolucionan cronológicamente de forma crónica, y
viceversa, aunque esto no sea muy frecuente.
-Inflamación aguda o exudativa
-Inflamación crónica o productiva
4-Explique los fenómenos vasculares y mencione los mediadores químicos
que intervienen en la inflamación aguda.
Fenómenos vasculares inflamación es representado por las modificaciones
hemodinámicas liberados durante los fenómenos irritantes y por la acción directa
del agente inflamatorio.
Modificación:
1) vasodilatación arteriolar.
2) la expansión de las pequeñas vénulas y contrición de los más grandes.
Los mediadores:
1) la histamina, prostaglandinas, leucotrienos, la sustancia P de las terminaciones
nerviosas y del PAF.
Consecuencias: 1) aumento del flujo sanguíneo a la zona atacada, generando
hiperermia.
2) aumento de la presión hidrostática.
5-Explique los mecanismos de producción del edema inflamatório:
Generación de líquido intersticial está regulado por las fuerzas de la
ecuación de Starling. La presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos tiende
a hacer que el agua filtra en el tejido. Esto conduce a una diferencia en la
concentración de proteína entre el plasma sanguíneo y el tejido. Como resultado de
la presión oncótica del mayor nivel de proteínas en el plasma tiende a absorber
agua nuevamente dentro de los vasos sanguíneos de los tejidos. La ecuación de
Starling indica que la tasa de fugas del fluido se determina por la diferencia entre
las dos fuerzas, y también por la permeabilidad de la pared del vaso de agua, lo
cual determina la tasa de flujo de un desequilibrio de fuerzas dada. La mayoría de
las fugas de agua se produce en las vénulas capilares o post capilares, que tienen
una pared de la membrana semi-permeable que permite que el agua pase con más
facilidad que la proteína. (La proteína se dice que es reflejada y la eficiencia de la
reflexión se da por una reflexión constante de hasta 1.) Si los espacios entre las
células de la pared de los vasos se abren entonces la permeabilidad al agua se
incrementa en primer lugar, pero como el aumento de las brechas tamaño de la
permeabilidad de las proteínas también aumenta con una caída en el coeficiente de
reflexión.
Cambios en las variables en la ecuación de Starling puede contribuir a la
formación de edema, ya sea por un aumento de la presión hidrostática en los vasos
sanguíneos, la disminución de la presión oncótica en los vasos sanguíneos o de un
aumento en la permeabilidad de la pared del vaso. Este último tiene dos efectos. Se
permite que el agua fluya más libremente y reduce la diferencia de presión
oncótica, permitiendo a la proteína abandonar el barco con mayor facilidad.

3. 1. Aumento de presión hidrostática capilar;
2. Disminución de presión oncótica capilar;
3. Aumento de permeabilidad capilar;
4. Obstrucción de la circulación linfática y/o venosa
5. Aumento de presión oncótica
intersticial
Presión hidrostática capilar
Ej. Aumento de la volemia:
a) Insuficiencia renal
b) Insuficiencia cardíaca
El extremo venoso del capilar no es taneficiente como el arterial para regular
la presión hidrostática capilar
7-Diferencie el exudado del trasudado:
Exudado es el producto que se encuentra en los tejidos por exudación de los
líquidos o de la sangre, a través de las paredes vasculares.
Trasudado es un líquido de composición idéntica a la del plasma, excepto en las
proteínas, que aparece en una mucosa o una serosa como consecuencia de un
obstáculo en la circulación de retorno al corazón.Trasudado es líquido
extravascular no inflamatorio, con baja densidad (< de 1020), sin proteínas,
siendo un ultrafiltrado plasmático producido por alteraciones hidrostáicas (ej.
edema de origen renal). Exudado es líquido extravascular inflamatorio de alta
densidad (> de 1020), compuesto por líquidos, proteínas y células que han
escapado por aumento 42 bisU.N.E.R - Bioingeniería – Fisiopatologíade
permeabilidad vascular (ej. exudado por inflamación secundaria a quemadura).
Pus es un exudado (es decir, líquido extravascular inflamatorio) rico en proteínas,
leucocitos, macrófagos, restos de células parenquimatosas y microorganismos; la
cantidad y acción de las enzimas lisosómicas presentes determina su mayor o
menor viscosidad.
8-Como se clasifican los exudados e cuales son sus posibles evoluciones?
Seroso: hay predominio en el exudado un líquido acuoso que deriva del suero. El
exudado seroso se reabsorbe lentamente y desaparece la inflamación. La
inflamación serosa puede darse en las primeras etapas de la inflamación, también
se la ve en las ampollas dérmicas por quemadura de 1er grado, cavidades
peritoneal, pleural y pericárdica
Fibrinoso: Predomina en el exudado las proteínas (especialmente fibrina, que es
muy adherente). Se presenta en lesiones extensas de las serosas, por ejemplo en la
pericarditis fibrosa, donde la hoja visceral del pericardio tiene el aspecto de pan
con manteca. Macroscópicamente se observa como una masa blanquecina, friable
que se desprende en capas; microscópicamente se observa de color rosado y
filamentosa. El exudado fibrinoso puede eliminarse por fibrinólisis, seguida de la
eliminación de los detritos por los macrófagos, de tal manera que no deja
alteraciones (resolución); sin embargo, cuando la fibrina no se elimina, se organiza
y deja cicatriz ya que estimula el crecimiento de fibroblastos y vasos sanguíneos.
En otras ocasiones la fibrina precipita formando una especie de membrana de
colorblanco-grisácea que reviste una superficie epitelial lesionada (por ejemplo en
la difteria), entonces se dice que el exudado es pseudomembranoso.
El Exudado Inflamatorio tiene 3 posibles evoluciones:

4. Reabsorción: Desaparecen los elementos que componen el exudado, se restituye
totalmente la morfología anatómica yfuncional del tejido afectado sin dejar
cicatriz.
Organización: El exudado No desaparece sino que es modificado por la aparición
de tej. de granulación, dejando comosecuela la cicatriz para garantizar la
continuidad anatómica
Supuración: Se desintegran los PMN y junto con los restos hísticos necrosados
constituye un exudado purulento que
evoluciona hacia la organización. Esto generalmente se aprecia en las infecciones
piógenas)
9-Cuales sonlos mediadores químicos que intervienenenlainflamación
crónica?
10-Defina lainflamación crónica granulomatosa y mencione los mecanismos
imunológicos para suproducción?
Se deriva del término granuloma. Es unprocesso crônico proliferativo
conformación de tejido granulosoou granulomas.
Las diferencias entre eltejido de granulación y elgranulomatososon dos:
El tejido de granulación da lugar a una reparación fibrosa de lalesión
Un granuloma es una lesión persistente inflamatoria que puede sanar sólodespués
de que todos los estímulos inflamatorioshayan desaparecido.
Es una reaccióninflamatoria crónica tipo-específica, que constituyeunpatrón
morfológico distintivo de lasmismas y se caracteriza por laacumulación de
macrófagos frente a agentes lesivos infecciosos o no infecciosos para formar

5. granulomas. El granuloma de la TBC es elprototipo de
lainflamacióngranulomatosa, aunqueexistenotros tipos que describiremos más
adelante.
11- Defina Granuloma:
Un granuloma es una lesióninflamatoria crónica
circunscriptafrecuentemente nodular porque está usualmente rodeada por fibras
de colágena. Un granuloma es una pequeñamasa de células que se forma cuandoel
sistema inmunitario intenta combatir una sustanciadañina, pero no
puedeeliminarladelcuerpo. Es unprocesoinflamatorio crónico producido por noxas
persistentes o no degradables, que activanlainmunidad celular, dando como
resultado una lesión caracterizada morfológicamente por acumulos de macrófagos
activados y linfocitos que tratan de contener a lanoxa.
12-Que sonlas células lábiles, estables y permanentes?
Si lalesiónproduce que se pierdan células por necrosis o apoptosis, el
resultado final depende principalmente del tipo de células que se han lesionado.
Las células vecinaspueden ser capaces de responder conregeneraciónproduciendo
células iguales a las perdidas o biensólolasreemplazan por tejido no funcional.
-Las células lábiles se estándividiendo continuamente y ensu ciclo celular no existe
el estado de reposo. Ejemplo de ellassonlas células epiteliales, gastrointestinales y
hematopoyéticas. Si se pierden células se puedenremplazar por células delmismo
tipo.
-Las células establesestánprácticamenteenreposo y tienen una velocidad de
replicaciónmuy baja. Su ciclo celular está normalmente enreposo pero se pueden
estimular para que entrenenreplicación. Ejemplos de estas células
sonloshepatocitos y las células renales (túbulos). Si ocurrealgúndaño,
lascélulascontiguaspueden regenerar lamasa perdida, como sucede
conloshepatocitosdespués de una cirugíaenla que se remueve parte delhígado.
-La células permanentes no se estándividiendo y no pueden entrar en ciclo de
replicación. Ejemplo de estas células sonlasneuronasdel sistema nervioso central y
losmiocitosdelcorazón. Si estas células se pierdenla única respuesta de remplazo
es a través de larespuestafibrótica. Las células sonremplazadas por tejido
conectivo y se forma una cicatriz. El remplazofibróticotambién se puede dar
enalgunas ocasiones para células lábiles y estables
13- Cualessonlas diferencias entre regeneración y cicatrización?
Regeneración: consiste en una restitución de lostejidos perdidos. Se refiere
al crecimiento de células y tejidos para reemplazarestructuras perdidas.
Ejelcrecimiento de una extremidadenlosanfibios. Enlos mamíferos es raro que se
regenerenórganos completos y tejidocomplejosunejemplo de
regeneraciónenórganospuede ser elhígado y elriñóndespués de una hepatectomia
parcial o nefrectomía unilateral. Los tejidoscon una capacidad proliferativa elevada
como el sistema hematopoyético y elepitelio de lapiel y deltracto gastrointestinal
se renuevan continuamente siempre y cuandolas células madre de estostejidos no
se destruyan
Cicatrización: implica larestauración de lasestructurasoriginalesconun
depósito de colágeno. Se producecuandola trama de MEC se encuentradañada
provocando alteracionesenlaarquitecturatisular. Es generalmente una
respuestatisular frente a una heridamuycomún mente enlapiel, frente a

6. procesosinflamatoriosenórganos internos, necrosis celular enórganosincapaces de
regeneración. Unos de losejemploscomunessonlasheridascutáneas por incisión y
escisión que dañanladermis, enelmiocardiodespuésdel infarto ya que eltejido
original no se reconstituye y es reemplazado por colágeno, transtornos
inflamatorios de la pleura, elperitoneo y elpericardioconfrecuenciacuran a través
de cicatrización.
14- Establezcalas diferencias entre cicatrización por primera y segunda
intención.
Cicatrización por primera, rápida y sencilla, cuyoejemplo es el de una
incisiónquirúrgica, se producecuando no haypérdidaconsiderable de tejido y no
hayinfección. Cicatrización por segunda, más lenta y compleja, se origina cuando
existe undefecto grande que debe ser rellenado, coexistiendo o no infección.
17-Mencione losfactores de crecimiento e inhibidores implicados enel
processo de reparación.