Salud al paciente

1. REACCIONES
INFLAMATORIAS
PRESENTA:
GABRIELA ZERMEÑO ALONSO

2. La inflamación es una respuesta que busca eliminar la causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y generar
tejido nuevo.
La inflamación es la reacción de los tejidos vascularizados a la lesión.
Se caracteriza por mediadores inflamatorios, como el complemento, el factor de necrosis tumoral α, el factor vascular de
crecimiento endotelial (VEGF, por sus siglas en inglés), por neutrófilos y el amiloide sérico, así como el desplazamiento de
fluidos.
Con frecuencia, las condiciones inflamatorias se nombran al agregar el sufijo «itis» al órgano o sistema afectado.
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION
-Rubor (eritema)
-Tumor (tumefacción)
-Calor (aumento de la temperatura)
-Dolor
-Pérdida de la función
Además de los signos cardinales que aparecen en el sitio de la lesión, pueden presentarse manifestaciones sistémicas o
constitucionales (p. ej., fiebre), al tiempo que los mediadores químicos (p. ej., citocinas) que se sintetizan en el sitio de la
inflamación ingresan al sistema circulatorio.

3. El grado de respuesta inflamatoria recibe impacto de factores múltiples, como la duración de la agresión, el tipo de agente
extraño, el grado de lesión y el microambiente.
La inflamación puede dividirse en aguda y crónica.
La inflamación aguda tiene una duración más bien corta, que va de unos cuantos minutos a varios días, y se caracteriza por
el exudado de fluido y componentes del plasma, así como por la migración de los leucocitos, de manera predominante
neutrófilos, hacia los tejidos extravasculares.
La inflamación crónica, en tanto, tiene una duración mayor, de días a años, y se asocia con presencia de linfocitos y
macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejido.
CELULAS INFLAMATORIAS
Muchos tejidos y células participan en estas reacciones, como las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, los
leucocitos circulantes, las células del tejido conectivo (células cebadas, fibroblastos, macrófagos tisulares y linfocitos) y
componentes de la matriz extracelular (MEC). La MEC está constituida por proteínas fibrosas (colágeno y elastina),
glucoproteínas adhesivas y proteoglucanos. En el nivel bioquímico, los mediadores inflamatorios, que actúan juntos o en
secuencia, amplifican la respuesta inicial e influyen sobre su evolución al regular las respuestas vasculares y celulares
subsecuentes.
INFLAMACION AGUDA
Es la reacción temprana (inmediata) de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos a la lesión. Puede desencadenarse por
distintos estímulos, entre otros, infecciones, reacciones inmunitarias, traumatismos contusos o penetrantes, agentes físicos
o químicos (p. ej., quemaduras, lesión por congelamiento, radiación, químicos cáusticos) y necrosis tisular por cualquier
causa.
La inflamación aguda incluye 2 componentes principales: las fases vascular y celular.

5. CELULAS ENDOTELIALES. Constituyen el único recubrimiento epitelial de los vasos sanguíneos. Producen agentes
antiplaquetarios y antitrombóticos que mantienen la permeabilidad del vaso, así como vasodilatadores y vasoconstrictores
que regulan el flujo sanguíneo. Proporcionan una barrera con permeabilidad selectiva para los estímulos inflamatorios
exógenos (microbianos) y endógenos, regulan la extravasación leucocitaria por medio de la expresión de moléculas de
adhesión celular y receptores, contribuyen a la regulación y la modulación de las respuestas inmunitarias por medio de la
síntesis y la liberación de mediadores inflamatorios, y regulan la proliferación de células inmunitarias por efecto de la
secreción de factores estimuladores de colonias (FEC) hematopoyéticos.
PLAQUETAS. (Trombocitos) son fragmentos celulares que circulan en la sangre y participan en los mecanismos celulares de la
hemostasia primaria. Las plaquetas activadas también liberan cierto número de mediadores inflamatorios potentes, con lo
que incrementan la permeabilidad vascular y alteran las propiedades quimiotácticas, adhesivas y proteolíticas de las células
endoteliales.
NEUTROFILOS Y MONOCITOS/MACROFAGOS. Son leucocitos fagocíticos que existen en gran número, y en pocas horas se
hacen evidentes en el sitio de la inflamación. Los 2 tipos de leucocitos expresan distintos receptores de superficie y moléculas
que participan en su activación. Receptores para comunicación celular, que reconocen citoquinas y quimiocinas específicas
que se sintetizan en respuesta a las infecciones y a la lesión tisular; moléculas de adhesión celular, que afectan la adhesión
leucocitaria, y receptores del complemento, que reconocen fragmentos degradados del mismo en la superficie microbiana. El
neutrófilo es el fagocito principal; llega en forma temprana al sitio de la inflamación. Estos leucocitos cuentan con un núcleo
que está dividido en 3 a 5 lóbulos. Se denominan neutrófilos polimorfonucleares (NPM) o neutrófilos segmentados. Un
leucocito que se identifica por gránulos citoplásmicos distintivos se denomina granulocito.

6. El conteo de neutrófilos en la sangre con frecuencia se incrementa en gran medida durante el proceso inflamatorio. Después de
liberarse de la médula ósea, los neutrófilos circulantes tienen un período de vida cercano a tan sólo 10 hrs. Lo anterior requiere
el incremento de los leucocitos circulantes, condición denominada leucocitosis. Ante la demanda excesiva de fagocitos, se
liberan de la médula ósea formas in maduras de neutrófilos. Estas células inmaduras se denominan muchas veces bandas, dada
la configuración en herradura de sus núcleos. Los monocitos se liberan de la médula ósea para actuar como macrófagos . Las
células mononucleares llegan al sitio de la inflamación poco después que los neutrófilos y llevan a cabo sus funciones
fagocíticas durante varios días. Los monocitos y los macrófagos sintetizan mediadores vasoactivos potentes, entre otros,
prostaglandinas y leucotrienos, factor activador de las plaquetas (FAP), citocinas inflamatorias y factores de crecimiento que
promueven la regeneración de los tejidos. Los macrófagos endocitan porciones y cantidades mayores de material extraño. Estos
fagocitos con vida más prolongada ayudan a destruir al agente causal, facilitan los procesos de señalización de la inmunidad,
sirven para resolver el proceso inflamatorio y contribuyen al inicio de los procesos de cicatrización.
EOSINOFILOS, BASOFILOS Y CELULAS CEBADAS. producen mediadores lipídicos y citocinas que inducen inflamación.
contienen gránulos citoplásmicos que derivan en inflamación. Los eosinófilos circulan en la sangre y son reclutados
hacia los tejidos, en un proceso similar al que se da con los neutrófilos. Estos granulocitos aumentan en la sangre
durante las reacciones alérgicas y las infecciones parasitarias. También tienen una participación importante en las
reacciones alérgicas al controlar la liberación de mediadores químicos.
Los basófilos son granulocitos de la sangre con similitudes estructurales y funcionales a las células cebadas del tejido
conectivo. Derivan de progenitores de la médula ósea y circulan en el torrente sanguíneo. Los gránulos de los basófilos, que
adquieren un color azul con una tinción básica, contienen histamina y otros mediadores bioactivos de la inflamación. Tanto los
basófilos como las células cebadas se unen a un anticuerpo, la inmunoglobulina E (IgE), que secretan las células plasmáticas,
por medio de receptores en su superficie celular.

7. Las células cebadas derivan de las mismas células troncales hematopoyéticas de los basófilos, pero no se desarrollan hasta
que dejan la circulación y se alojan en los espacios tisulares.
La activación de las células cebadas da lugar a la liberación de los contenidos preformados de sus gránulos (histamina,
proteoglucanos, proteasas y citocinas como el factor de necrosis tumoral y la interleucina).
FASE VASCULAR
Se caracteriza por cambios en los vasos sanguíneos pequeños en el sitio de la lesión. Comienza con una vasoconstricción
momentánea, a la que sigue con rapidez la vasodilatación.
La vasodilatación afecta a las arteriolas y a las vénulas con un incremento secundario del flujo sanguíneo capilar, que
genera calor y eritema, 2 de los signos cardinales de la inflamación.
Éstos se acompañan de un aumento de la permeabilidad vascular, con escape de fluido rico en proteínas (exudado) hacia
los espacios extravasculares.
Genera un flujo de salida intenso del fluido y su acumulación en los espacios tisulares, lo que produce tumefacción, dolor y
anomalías de la función que corresponden a los otros signos cardinales de la inflamación aguda. Al tiempo que el fluido se
desplaza hacia fuera de los vasos sanguíneos, se presentan la estasis del flujo sanguíneo y la coagulación. Lo anterior
ayuda a limitar la diseminación de los microorganismos infectantes.

9. PATRONES DE RESPUESTA VASCULAR
El primer patrón es una respuesta inmediata transitoria, que se presenta con una lesión menor. Se desarrolla con rapidez
después de la lesión y suele ser reversible y de corta duración (15 min a 30 min). De manera típica, esta clase de fuga afecta a
las vénulas de 20 μm a 60 μm de diámetro, pero no a los capilares ni a las arteriolas. Si bien se desconoce el mecanismo
preciso para restringir este efecto en las vénulas, podría depender de una mayor densidad de receptores en el endotelio de
las vénulas. También se sugiere que los sucesos leucocitarios posteriores de la inflamación (es decir, adhesión y migración) se
presentan de manera predominante en las vénulas de la mayoría de los órganos.
El segundo patrón es una respuesta sostenida inmediata que tiene lugar en lesiones más graves y persiste varios días. Afecta
arteriolas, capilares y vénulas, y, por lo general, se debe al daño directo del endotelio. Los neutrófilos que se adhieren a éste,
también pudieran lesionar a las células endoteliales.
El tercer patrón es una respuesta hemodinámica tardía en la que se presenta aumento de la permeabilidad de vénulas y
capilares. Una respuesta tardía es común en lesiones por radiación, como la quemadura solar. El mecanismo de la fuga se
desconoce, pero podría derivar del efecto directo del agente lesivo, lo que conduce al daño tardío en las células endoteliales.

10. FASE CELULAR: MARGINACION, ADHESION Y
MIGRACION LEUCOCITARIAS
La fase celular de la inflamación aguda implica la
provisión de leucocitos, en especial neutrófilos,
hacia el sitio de la lesión. El proceso de llegada y
activación de los leucocitos puede dividirse en los
siguientes pasos: adhesión y marginación,
migración (o transmigración) y quimiotaxis. El
reclutamiento de los leucocitos hacia las vénulas
precapilares, desde donde salen de la circulación,
se facilita por la disminución de la velocidad del
flujo sanguíneo y la marginación a lo largo de la
superficie del vaso. La adhesión y la migración de
los leucocitos a partir del espacio vascular hacia el
tejido extravascular la facilitan moléculas de
adhesión complementarias (p. ej., selectinas,
integrinas) en las superficies del leucocito y el
endotelio. Después de la extravasación, los
leucocitos migran por los tejidos hasta el sitio de la
lesión mediante quimiotaxis o locomoción
orientada, siguiendo un gradiente químico.

11. ACTIVACION LEUCOCITARIA Y
FAGOCITOSIS
Una vez que se da la lesión tisular, los
productos que genera desencadenan
distintas respuestas leucocitarias, entre
otras, fagocitosis y eliminación celular. La
opsonización de los microbios (1) por el
factor C3b del complemento y los
anticuerpos facilita su reconocimiento por
los receptores C3b y Fc del anticuerpo en
los neutrófilos. La activación de los
receptores (2) desencadena la
señalización intracelular y el ensamblaje
de actina en el neutrófilo, lo que conduce
a la formación de seudópodos que
circundan al microbio al interior de un
fagosoma. El fagosoma (3) se funde
entonces con un lisosoma intracelular
para constituir un fagolisosoma, en el que
se liberan (4) enzimas lisosómicas y
radicales de oxígeno para matar y
degradar al microbio.

12. MEDIADORES INFLAMATORIOS
Si bien la infección y la lesión precipitan la inflamación, sus signos y síntomas derivan de mediadores químicos.
Los mediadores pueden originarse ya sea en el plasma o en las células.
Los mediadores que derivan del plasma, que se sintetizan en el hígado, incluyen los factores de la coagulación y las
proteínas del complemento.
Los mediadores derivados de células, se encuentran secuestrados en gránulos intracelulares que necesitan segregarse (p.
ej., la histamina de las células cebadas) o que se sintetizan en el momento (p. ej., citocinas) en respuesta a un estímulo.
Según su función, los mediadores inflamatorios pueden clasificarse en:
(1) aquellos con propiedades vasoactivas y de constricción del músculo liso, como la histamina, los metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos) y el FAP.
(2) las proteasas plasmáticas que activan a los miembros del sistema del complemento, los factores de la cascada de la
coagulación y los péptidos vasoactivos del sistema de la cinina.
(3) los factores quimiotácticos, como los fragmentos del complemento y las quimiocinas.
(4) las moléculas reactivas y las citocinas que se liberan a partir de los leucocitos, que al salir al ambiente extracelular
pueden afectar al tejido y a las células circundantes.

14. HISTAMINA. Se encuentra a manera de reservas preformadas en las células y, por ende, es uno de los primeros mediadores
que se liberan durante una reacción de inflamación aguda. La histamina preformada tiene distribución amplia en los tejidos y
sus concentraciones mayores se identifican en los tejidos conectivos adyacentes a los vasos sanguíneos. La histamina genera
dilatación de las arteriolas e incrementa la permeabilidad de las vénulas.
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO. Es un ácido graso insaturado de 20 carbonos que se encuentra en los fosfolípidos
de las membranas celulares. La liberación de ácido araquidónico por la acción de las fosfolipasas da inicio a una serie de
reacciones complejas que conducen a la síntesis de mediadores inflamatorios de la familia de los eicosanoides
(prostaglandinas, leucotrienos y metabolitos relacionados).
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS. El FAP, generado a partir de un lípido complejo que se almacena en las membranas
celulares, afecta a distintos tipos de células e induce la agregación plaquetaria.
PROTEINAS DE PLASMA. Pertenecen a 3 sistemas interrelacionados: los sistemas de la coagulación, del complemento y de la
cinina.
El sistema de coagulación contribuye a la fase vascular de la inflamación, de manera primordial por medio de los
fibrinopéptidos que se producen durante los pasos finales del proceso de coagulación.
El sistema del complemento está conformado por 20 proteínas, que se encuentran en mayor concentración en el plasma en
formas inactivas. Las proteínas del complemento facilitan la cascada de la inflamación al incrementar la permeabilidad
vascular, mejorar la fagocitosis e inducir vasodilatación.
El sistema de la cinina genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas denominadas cininógenos, mediante la
acción de proteasas llamadas calicreínas 10 . La activación del sistema de la cinina propicia la liberación de bradicinina, que
incrementa la permeabilidad vascular y provoca la contracción del músculo liso, la dilatación de los vasos sanguíneos y dolor
al inyectarse en la piel.

15. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS. Las citocinas son proteínas producidas por muchos tipos de células (de manera primordial,
macrófagos y linfocitos activados, pero también del endotelio, el epitelio y el tejido conectivo) que modulan la función de
otras células. Se les conoce en forma detallada por su papel en las respuestas inmunitarias, estos productos también
desempeñan un papel importante, tanto en la inflamación aguda como en la crónica. El FNT-α y la IL-1 son 2 de las
principales citocinas que median la inflamación. La fuente celular fundamental del FNT-α y la IL-1 son los macrófagos
activados.
La citocinas quimiotácticas, o quimiocinas, son una familia de
proteínas pequeñas que actúan de manera primordial como
quimioatrayentes para reclutar y dirigir la migración de las
células inmunitarias e inflamatorias.
Las concentraciones elevadas de quimiocinas persisten en los
sitios de lesión tisular o infección.
Se han identificado 2 clases de quimiocinas: las inflamatorias y
las de establecimiento.
Las primeras se sintetizan en respuesta a las toxinas
bacterianas y a las citocinas inflamatorias (p. ej., IL-1, FNT-α), y
reclutan a los leucocitos durante una respuesta inflamatoria.
Las quimiocinas de establecimiento tienen expresión
constitutiva y sufren regulación positiva durante las reacciones
inflamatorias y las respuestas inmunitarias.

16. RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXIDO NITRICO Y DEL OXIGENO. El ON, que se produce en distintas células, desempeña
múltiples papeles en la inflamación, entre otros, la relajación del músculo liso y el antagonismo de la adhesión, la
agregación y la desgranulación de las plaquetas; además, funge como un regulador endógeno del reclutamiento
leucocitario.
MANIFESTACIONES LOCALES
Estas manifestaciones pueden ir desde el edema y la formación de exudado hasta el desarrollo de abscesos o úlceras.
Los exudados serosos son fluidos acuosos con un contenido bajo de proteínas, que se generan por el ingreso del plasma al
sitio de la inflamación.
Los exudados hemorrágicos se desarrollan cuando existe lesión tisular grave que daña los vasos sanguíneos o cuando existe
una fuga relevante de eritrocitos a partir de los capilares.
Los exudados fibrinoides contienen grandes cantidades de fibrinógeno y forman una red espesa y adherente, en gran
medida como las fibras de un coágulo sanguíneo.
Los exudados membranosos o seudomembranosos tienen lugar en las superficies de las membranas mucosas y se
componen de células necróticas inmersas en un exudado fibropurulento.
Un exudado purulento o supurativo contiene pus, compuesta por leucocitos degradados, proteínas y detritos celulares.
Una ulceración hace referencia a un punto de inflamación en que una superficie epitelial (p. ej., piel o epitelio
gastrointestinal) desarrolla necrosis y se erosiona, con frecuencia en asociación con la inflamación subepitelial.

18. INFLAMACION CRONICA
La característica de la inflamación crónica es la infiltración por células mononucleares (macrófagos) y linfocitos en vez del
flujo de llegada de neutrófilos que es común observar en la inflamación aguda. La inflamación crónica también implica la
proliferación de fibroblastos en vez de la formación de exudados. Los agentes que provocan la inflamación crónica en forma
característica son infecciones persistentes de bajo grado o irritantes incapaces de penetrar a profundidad o diseminarse con
rapidez. Entre las causas de la inflamación crónica se encuentran los cuerpos extraños, como talco, sílice, asbesto y los
materiales quirúrgicos para sutura.
Los 2 patrones de este tipo de inflamación son la inflamación crónica inespecífica y la inflamación granulomatosa.
INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA
Implica una acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. La quimiotaxis persistente hace que los
macrófagos infiltren el sitio inflamado, donde se acumulan debido a su sobrevivencia prolongada y su inmovilización. Estos
mecanismos conducen a la proliferación de fibroblastos, con formación subsecuente de una cicatriz, que en muchas
ocasiones sustituye al tejido conectivo normal o a los tejidos parenquimatosos funcionales en las estructuras afectadas.
INFLAMACION GRANULOMATOSA
Un granulomaes una lesión pequeña de 1 mm a 2 mm, en la que existe una acumulación de macrófagos circundados por
linfocitos. La inflamación granulomatosa se relaciona con cuerpos extraños como astillas, suturas, sílice y asbesto, y con
microorganismos que inducen tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, infecciones micóticas profundas y brucelosis. Estos tipos de
agentes tienen un aspecto en común: se digieren de manera deficiente y no suelen controlarse con facilidad mediante otros
mecanismos inflamatorios.

19. MANIFESTACIONES SISTEMATICAS DE LA INFLAMACION
RESPUESTA DE FASE AGUDA
Estas respuestas se generan por la liberación de citocinas, en particular IL-1, IL-6 y FNT-α.
La respuesta de fase aguda sirve para coordinar los distintos cambios en la función corporal necesarios para permitir una
respuesta óptima en el hospedero.
Estas citocinas inducen vasodilatación generalizada, incremento de la permeabilidad vascular, pérdida del volumen
intravascular, depresión del miocardio y choque circulatorio.
PROTEINAS DE FASE AGUDA.
Durante la respuesta de fase aguda, el hígado incrementa en grado radical la síntesis de proteínas de fase aguda, como
fibrinógeno, proteína C reactiva (PCR) y proteína amiloide sérica tipo A (SAA, por sus siglas en inglés).
La proteína C reactiva se denominó de esta forma porque precipita a la fracción C (polipéptido C) de los neumococos. Se
piensa que la función de la PCR es protectora, toda vez que se une a la superficie de los microorganismos invasores y los
convierte en blanco para ser destruidos por el complemento y mediante fagocitosis.
Durante la respuesta de fase aguda, la proteína SAA sustituye a la apolipoproteína A, un componente de las partículas de
lipoproteínas de alta densidad (LAD); se presume que esto incrementa la transferencia de LAD desde las células hepáticas
hasta los macrófagos, que pueden entonces utilizar esas partículas para la obtención de energía.
RESPUESTA LEUCOCITARIA
La leucocitosis, o incremento del número de células blancas de la sangre, es un signo frecuente de una respuesta
inflamatoria, en particular la que deriva de la infección bacteriana.

20. LINFADENITIS
La inflamación aguda y crónica puede conducir al desarrollo de una reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área
afectada. Se trata de una respuesta inespecífica a los mediadores que libera el tejido lesionado o de una respuesta
inmunológica contra un antígeno específico. La mayoría de las veces, las adenomegalias dolorosas se relacionan con procesos
inflamatorios, en tanto que las adenomegalias indoloras son más características de las neoplasias.
REPARACION TISULAR
La reparación tisular, que se sobrepone al proceso inflamatorio, es una respuesta a la lesión tisular y constituye un esfuerzo
por mantener la estructura y la función normales del cuerpo. Puede darse a manera de regeneración, en que las células
lesionadas son sustituidas por células del mismo tipo, lo que a veces no deja huella de lesión previa, o puede depender de la
sustitución con tejido conectivo, lo que deja una cicatriz permanente.
REGENERACION TISULAR
Los órganos y los tejidos corporales están compuestos por 2 tipos de estructuras: parénquima y estroma. Los tejidos
parenquimatosos contienen las células funcionales de un órgano o parte corporal (p. ej., hepatocitos, células del túbulo renal).
Los tejidos del estroma están conformados por tejidos conectivos de soporte, vasos sanguíneos, la MEC y fibras nerviosas. La
regeneración tisular implica la restitución del tejido lesionado con células del mismo tipo, lo que deja escasa o nula evidencia
de lesión previa. La capacidad de regeneración varía según el tejido y el tipo celular. Las células corporales se dividen en 3 tipos,
de acuerdo con su capacidad para regenerarse: lábiles, estables o permanentes.

21. LAS CELULAS LABILES: son aquellas que siguen dividiéndose y multiplicándose durante toda la vida, a fin de restituir a las
células que se destruyen de manera continua.
LAS CELULAS ESTABLES: son aquellas en las que es normal dejar de dividirse cuando termina el crecimiento.
LAS CELULAS PERMENENTES O FIJAS: no pueden sufrir división mitótica; incluyen a las neuronas, las células del músculo
esquelético y las del músculo cardíaco.
REPARACION CON TEJIDO FIBROSO
La lesión intensa o persistente con daño tanto a las células parenquimatosas como a la MEC determina una situación en la
que la reparación no puede lograrse tan solo con regeneración. En estas condiciones, la reparación se da mediante la
restitución con tejido conectivo, un proceso que implica la generación de tejido de granulación y la formación de cicatriz. El
tejido de granulación es un tejido conectivo húmedo de color rojo brillante que contiene capilares de formación reciente,
fibroblastos en proliferación y células inflamatorias residuales.
REGULACION DE PROCESO DE CICATRIZACION
La cicatrización tisular se regula a partir de las acciones de mediadores químicos y factores de crecimiento que median este
proceso y organizan las interacciones entre la matriz extracelular y la celular.

22. BIBLIOGRAFIA
- CROSSMAN SHEILA/MATTSON CAROL; FISIOPATOLOGIA, ALTERACIONES DE LA SALUD,
CONCEPTOS BASICOS; 9NA EDICION