1. Dra. Betty Martínez R.
Calor Rubor Edema Dolor Pérdida de función

2.  Del latín inflammatio: encender, hacer fuego.
 Reacción protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en
tejidos conectivos vascularizados. Es la “Seguridad” del cuerpo.
 Respuesta del tejido vivo vascularizado al daño celular provocado
por una lesión.
 Sirve para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido
dañado, si es que lo hubiese. La inflamación y reparación pueden
ser dañinas.
 La inflamación puede ser aguda o crónica

3.  El enrojecimiento y el edema –
resultado de vasodilatación y
aumento permeabilidad vascular
– el dolor provocado por
liberación de sustancias
proinflamatorias, compresión de
fibras nerviosas sensitivas.
Celsus, (siglo I d. de C)
signos cardinales de la
inflamación:
1. rubor
2. tumor
3. calor
4. dolor
Virchow añadió el quinto
signo clínico:
la pérdida de la función

4.  Es la respuesta inmediata que se produce frente al
agente lesivo.
 Presenta tres componentes principales:
Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos,
aumento del flujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura,
permite la salida de la circulación de proteínas
plasmáticas y los leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la
microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares (neutrófilos)

5.  En paso de liquido hacia el intersticio provocan
aumento presión de hidrostática
 Aumento proteínas del plasma ::: Cambios presión
coloidosmótica /oncótica
 Reclutamiento leucocitario:
1. proceso continuo – se caracteriza por:
 Marginación adhesión endotelial rodamiento.
 Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos.
 Transmigración interendotelial.
 Migración a los tejidos – por Quimiotaxis.
 Fagocitosis.

6.  Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o en
cavidades serosas. Puede ser:
 Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta
concentración de proteínas y restos celulares.
 Trasudado: líquido extravascular con baja concentración de
proteínas, consecuencia de un desequilibrio osmótico o
hidrostático.
 Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de
células muertas.

7.  INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación plasmática, escaso en
proteínas.- deriva de las secreciones de superficies mesoteliales (pleural,
pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame.
 INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y extensas – aumento
marcado permeabilidad vascular, presencia de fibrinógeno por paso endotelial.
(meninges, pericardio y pleura).
 INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas proteínas,
fragmentos celulares – formación pus (liquido vascular, células muertas).
 Abscesos: colección de liquido focal – siembra microorganismos piógenos, en el
interior del tejido // infecciones vecinas de focos necróticos.
 ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido – necrosis celular – y
desprendimiento de tejido inflamatorio necrótico – se presenta cuando hay inflamación
de la superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto genitourinario).

8.  Cuando hay disminución de estímulos
Eliminación del agente lesivo.
 Tres desenlaces:
 Resolución.
 Inflamación crónica.
 Cicatrización y fibrosis.

9.  Proceso inflamatorio de duración prolongada – se caracteriza
por activar la lesión tisular – reparación /cicatrización –
proceso simultáneo.
 La inflamación crónica – se caracteriza por:
- Infiltración mononuclear: macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas.
- Destrucción tisular: productos líticos de los mononucleares.
- Reparación implica angiogénesis / activación fibroblastos.
o Se observa en contextos como:
 Infección persistente por microbios intracelulares
 Reacciones inmunitarias
 Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas
INFLAMACIÓN CRÓNICA

10. Características :
 Infiltración por células mononucleares
inflamatorias
 Proliferación de fibroblasto y en ocasiones
pequeños vasos
 Destrucción tisular inducida por lesión o
inflamación persistente
 Incremento del tejido conjuntivo
 LINFOCITOS

11. • Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
• Predominio de NeutrófilosAGUDA
• Progresiva
• Duración larga
• Predominio Macrófagos y linfocitos
• Angiogénesis
• Fibrosis
• Necrosis tisular
CRÓNICA

12.  La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la
inflamación crónica caracterizado por agregados de macrófagos
activados.
 GRANULOMAS
 Las células epitelioides de los granulomas tienen un citoplasma
granular de color rosa con límites celulares mal delimitados.
 Los agregados de macrófagos epitelioides se hallan rodeados por
un collar de linfocitos.
 Frecuentemente se observan células gigantes multinucleadas tipo
Langhans.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

13.  EL reclutamiento de los monocitos es similar al de los
neutrófilos.
 Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un
anillo de fibroblastos y tejido conectivo.
 Granulomas de tipo extraño: suturas, talco, etc.
 Granulomas inmunitarios: microbios, autoinmune.

14. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis Tubérculo no caseoso:
(granuloma) – células
epiteloide – fibroblastos,
linfocitos, histiocitos.
Tubérculo caseoso:
gránulos amorfos celulares,
BAAR
Lepra M, leprae BAAR resistentes en
macrófagos – granulomas no
caseosos.
Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple
vista – histiocitos,
infiltrados células
plasmáticas, células
necróticas.
Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado –
contiene restos celulares,
neutrófilos.
Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria –
bacterias intestinales –
autoantígenos
Granulomas no caseosos en
pared intestinal denso
infiltrado crónico.

18. Gracias