1. Fisiopatología de el Estrés:
 El estrés persistente ocurre cuando las células de los seres vivos enfrentan súbitamente a
condiciones adversas despliegan acciones defensivas para lograr la supervivencia celular
hace que miles de moléculas de ARN mensajero (derivadas del ADN con instrucciones para
fabricar proteínas) y de proteínas se concentren en ciertos sitios de la célula, ocurriendo una
demanda funcional aumentada ocasionando cambios celulares que se dan si se exceden los
límites de la respuesta adaptativa, según la respuesta celular frente a estímulos nocivos ,
ocasionando cambios morfológicos que se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de
la célula siendo leves o graves.
Pudiendo ocasionar lesión celular irreversible, que se debe a la condensación de la cromatina
donde los cuerpos apoptoticos, producirán apoptosis: es la muerte celular programada
genéticamente, va ocasionar coagulación e hinchazón celular que ocasiona rotura en lo
organismos. Que siguen a la muerte celular de un tejido vitalizado ( Necrosis), va modificar
el aspecto de la célula , produciendo a su vez alteraciones en el tejido celular normal , lo cual
va llevar a procesos patológicos como repuestas inmune celular como: atrofia, hipertrofia,
metaplasia , displasia, e hiperplasia
2- Reacción Inflamatoria Aguda.
Es una reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado de Carácter protector causa
inicial de la lesión celular (microoorganismos patógenos-tóxinas.) Con Cambios en el flujo
sanguíneo y en el calibre de los vasos: Los cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de
los vasos se inician de forma muy rápida tras la lesión .
- Inicialmenete con un período de vasoconstricción
Posteriormente la vasculatura experimenta una vasodilatación de los vasos que afecta
inicialmente las arteriolas y que posteriormente da lugar a La apertura de nuevos lechos
capilares en la zona de la lesión. Se produce un aumento del flujo sanguíneo retrasando la
circulación esta se debe al Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura con salida
de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La
Disminución del líquido en el comportamiento intravascular da lugar a la concentración de
los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea
aumenta el retraso de la circulación.
Produciendo Estasis sanguíneo, Aumentando la permeabilidad vascular: Que ocasiona la
salida de un flujo rico En proteínas (exudado) hacia el intersticio teniendo Pérdida de las
proteínas del plasma reduce la presión osmótica intravascular e incrementa la presión
osmótica del líquido intersticial. Originando de los mediadores químicos. Derivados del
plasma: aminas vasoactivas:
Histamina:

2. -Está ampliamente distribuida en los mastocitos, tejido conjuntivo adyacente a la pared de
los vasos, básofilos y plaquetas.
-Se libera por estímulos físicos (frió, calor), reacciones inmunitarias (antigeno-anticuerpo).
-Su función es producir dilatación de las arteriolas e incremento de la permeabilidad
vascular de las vénulas y vasoconstricción de las arterias de mayor calibre.
Serotonina:
- Es un mediador vasoactivo cuyas acciones son similares a las de la histamina.
Sistema de las cininas:
generan péptidos vasoactivos a partir de las proteínas plasmáticas denominadas cininógenos
y mediante proteasas específicas llamadas calicreínas, produce la liberación del nonapéptido
vasoactivo bradicinina, un potente agente que incrementa la permeabilidad vascular. La
bradicinina también causa contracción del músculo liso, dilatación de los vasos sanguíneos y
dolor, su acción es de corta duración ya que es inactivada rápidamente.
- Produciendo cininas vasoactivas.
- Induce la formación de trombina, fibrinopéptidos y factor por todos ellos con propiedades
inflamatorias.
Da origen a las prostaglandinas:
-Las prostaglandinas más importantes en la actividad inflamatoria son PG2-PGD2-PGF2-
PGI2-TXA2.
-Se originan de leucocitos y plaquetas.
- Son consideradas un potente vasodilatador además participan en la patogenia del dolor y la
fiebre.
Vía de la lipooxigenasa:
Origina leucotrienos:
- Se originan de los leucocitos.
-Los leucotrienos son potentes agentes quimiotácticos para los neutrófilos y activadores de
respuestas funcionales de los neutrófilos, así como la agregación y adhesión de los
leucocitos al endotelio venular, Factor activador de plaquetas.
Se manifiesta a través de alteraciones vasculares, edema e infiltración por neutrófilos, la
inflamación crónica se manifiesta por:

3. - Infiltración por células mononucleares como macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas, lo que refleja una reacción persistente a la lesión.
-Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo, es decir, con
proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y, en especial, fibrosis.
Derivados de la celula / Fase celular:
Marginación leucocitaria: Cuando el flujo de sangre es normal en las vénulas, los eritrocitos
desplazan a los leucocitos hacia la pared del vaso . A medida que disminuye la velocidad del
flujo sanguíneo en las fases iniciales de la inflamación(debido al incremento de la
permeabilidad vascular) se modifican las condiciones hemodinámicas(disminuye la fuerza
de cizallamiento sobre la pared) y un número cada vez mayor de leucocitos se sitúa a la
periferia a lo largo de la superficie endotelial, dondwLos leucocitos se mueven, extendiendo
un pseudópodo Los leucocitos que migran en los tejidos encuentran patrones complejos de
múltiples señales de quimioatracción, algunas de ellas endógenas y otras procedentes de el
agente causante de la lesión.Además de estimular la locomoción, muchos factores
qumiotácticos, especialmente con concentraciones elevadas de los mismos, inducen a otras
respuestas en los leucocitos, que se encuadran bajo la denominación común de activación
leucocitaria.
Ocasionando Fenómenos vasculares: C3a-C5a (anafilotoxinas) y en menor medida C4a estos
aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatación principalmente mediante la
liberación de histamina desde los mastocitos.
Ocurre una Adhesión, quimiotaxis y activación de leucocitos: C5a es un potente agente
quimiotáctico para neutrófilos, monocitos, eosinófilos y basófilos.
-Fagocitosis: C3b y C3b1: la liberación de enzimas por los neutrófilos y macrófagos,cuando
se fijan a la pared celular bacteriana , ocasionando una lisis celular.
Inflamación crónica: a inflamación crónica se considera que es una inflamación de duración
prolongada en la que se pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de
destrucción tisular y de intentos de curación.
Produciendose por:
-Infecciones persistentes: por ciertos microrganismos como: bacterias, hongos y cuerpos
extraños.
- Fallas de repuesta inflamatoria aguda.

4. - Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos: En
ciertas condiciones, se producen reacciones inmunitarias contra los propios tejidos de la
persona que las padece, en lo que se denomina enfermedades autoinmunitarias.
- Va con llevar a la formación de células epiteliodes y granulomas: Un Consiste en una
acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides, rodeada por
un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y, en ocasiones, células
plasmáticas. La inflamación granulomatosa es un patrón característico de reacción en el que
el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial
modificado (epiteloide).
3- Respuesta fisiológica del estrés.
Es la reacción que se produce en el organismo ante los estímulos estresores. Ante una
situación de estrés, el organismo tiene una serie de reacciones fisiológicas que suponen la
activación del eje hipofisosuprarrenal y del sistema nervioso vegetativo.
El eje hipofisosuprarrenal (HSP) está compuesto por el hipotálamo, que es una estructura
nerviosa situada en la base del cerebro que actúa de enlace entre el sistema endocrino y el
sistema nervioso, la hipófisis, una glándula situada asimismo en la base del cerebro, y las
glándulas suprarrenales, que se encuentran sobre el polo superior de cada uno de los riñones
y que están compuestas por la corteza y la médula.
El sistema nervioso vegetativo (SNV): es el conjunto de estructuras nerviosas que se encarga
de regular el funcionamiento de los órganos internos y controla algunas de sus funciones de
manera involuntaria e inconsciente.
Ambos sistemas producen la liberación de hormonas, sustancias elaboradas en las glándulas
que, transportadas a través de la sangre, excitan, inhiben o regulan la actividad de los
órganos (Producción de hormonas por el sistema nervioso vegetativo y el eje
hipofisosuprarrenal,
Eje hipofisosuprarrenal
Se activa tanto con las agresiones físicas como con las psíquicas y, al activarse, el
hipotálamo segrega la hormona CRF (factor liberador de corticotropina), que actúa sobre la
hipófisis y provoca la secreción de la hormona adenocorticotropa (ACTH). Esta secreción
incide sobre la corteza de las glándulas suprarrenales, dando lugar a la producción de
corticoides que pasan al torrente circulatorio y producen múltiple incidencia orgánica, como
se verá más adelante. Los corticoides que se liberan debido a la ACTH son:
● Los glucocorticoides: El más importante es el cortisol que facilita la excreción de agua
y el mantenimiento de la presión arterial; afecta a los procesos infecciosos y produce una
degradación de las proteínas intracelulares. Tiene, asimismo, una acción hiperglucemiante

5. (aumenta la concentración de glucosa en sangre) y se produce una aumento de calcio y de
fosfatos
liberados por los riñones, y de lípidos.
● Los andrógenos: Son las hormonas que estimulan el desarrollo de las características
secundarias masculinas y estimulan el
aumento tanto de la fuerza como de la masa muscular.
Sistema nervioso vegetativo
Este sistema mantiene la homeostasis del organismo. La activación simpática supone la
secreción de catecolaminas produciendo:
● Una estimulación de la producción local de norepinefrina.
● La adrenalina segregada por parte de la médula suprarrenal, especialmente en casos de
estrés psíquico y de ansiedad.
● La noradrenalina segregada por las terminaciones nerviosas simpáticas, aumentando su
concentración principalmente en el estrés de tipo físico, en situaciones de alto riesgo o de
agresividad.
Estas hormonas son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparándolo para
luchar o huir. Son las que permiten enlazar el fenómeno del estrés con los fenómenos
psicofisiológicos de la emoción. Ambas intervienen en los siguientes procesos:
● Dilatación de las pupilas.
● Dilatación bronquial.
● Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lípidos en
sangre (posible arterioescierosis).
● Aumento de la coagulación.
● Incremento del rendimiento cardíaco que puede desembocar en una hipertensión arterial.
● Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.
● Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son hormonas que estimulan el
desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas.
● Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la glándula mamaria.

6. ● Incremento de de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo energético, la
síntesis de proteína.
4- Equilibrio hidroeléctrico ácido básico y renal.
Los riñones representan los órganos clave para mantener elbalance de los diferentes
electrolitos corporales y del equilibrio ácido-base. La pérdida progresiva de función renal
setraduce en una serie de modificaciones adaptativas y compensatorias renales y
extrarrenales que permiten mantenerla homeostasis. De hecho, disminuciones progresivas
delfiltrado glomerular hasta cifras en torno a 10-25 ml/min,habitualmente no producen
alteraciones relevantes en el balance líquido, electrolítico o del equilibrio ácido-base, yson
bien toleradas por el paciente. Sólo en determinadas patologías renales, o ante fármacos o
sobrecargas hídricas o electrolíticas, los mecanismos de adaptación renal no sonsuficientes
y aparecen trastornos de trascendencia clínica.Con filtrados glomerulares inferiores a 10
ml/min.
Alteraciones del balance de agua.
Los trastornos de este balance se traducen en Hiponatremia oHipernatremia y son
independientes del contenido corporaltotal de sodio, que es el que determina el volumen del
espacio extracelular. La regulación del metabolismo de agua está determinada por la síntesis
y liberación de vasopresina (ADH),la pérdidadel filtrado glomerular se traduce en una
menor capacidadpara excretar agua libre de electrolitos, lo que limita la capacidad de
concentración y dilución urinarias. En circunstanciasnormales la osmolalidad urinaria es de
40-1.200 mOsm/kg.
En la Enfermedad renal crónica avanzada, el rango de osmolalidad urinaria se aproxima
progresivamente a la plasmática, haciéndose isostenúrica, la nicturia y la poliuria, expresión
de la incapacidad de concentrar la orina. Las nefropatías tubulointersticiales manifiestan más
precozmente esta alteración, yaque en ellas la tonicidad medular y, por tanto, el mecanismo
contracorriente, se altera antes
La incapacidad para concentrar/diluir la orina y la necesidad de eliminar una carga obligada
de solutos todos los días,que habitualmente es de 600 mOsm es la responsable de
losprincipales trastornos del balance de agua. Una sobrecarga deagua que supere la
capacidad de excretar agua libre se traducirá en hiponatremia, y una disminución en la
ingesta, inferioral mínimo necesario para excretar la carga osmótica diaria setraducirá en
hipernatremia (por ejemplo, si la máxima osmolalidad urinaria en un paciente con ERC
avanzada es de 400mOsm/kg, el volumen mínimo urinario para eliminar los 600mOsm será
de 1,5 litros).
Hiponatremia:

7. Si aparece debe depensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien una liberación no
osmótica de la vasopresina por estímulos talescomo el dolor, anestésicos, hipoxemia o
hipovolemia, o bienla utilización de diuréticos.
Hipernatremia.
Es menos frecuente en la ERC que la anterior. Puede aparecerpor aporte de soluciones
hipertónicas parenterales o, más frecuentemente, como consecuencia de una diuresis
osmóticapor ingesta escasa de agua en el seno de una enfermedad intercurrente, o en alguna
circunstancia que limite el acceso al agua (obnubilación, inmovilidad). Como se ha
comentado con anterioridad la incapacidad para concentrar urinaria obliga a una mínima
excreción urinaria para excretar la carga diaria de solutos. La sed es un potente mecanismo
de defensa frente al aumento de la tonicidad plasmática, por lo que en lamayoría de los casos
el desarrollo de hipernatremia implicauna situación que impide el acceso al agua.
Alteraciones del balance de sodio.
En la ERC, para mantener el balance de sodio, la fracción deexcreción de sodio aumenta en
las nefronas funcionantes deforma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular, hasta el
punto de que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado
glomerular inferiores a 15 ml/min.
Depleción de volumen por pérdida renal de sodio.
Ocurre como consecuencia de la restricción brusca en la ingesta de sal en pacientes con ERC
muy avanzada. Los mecanismos de adaptación renal son menos eficientes que en elriñón
normal, lo que puede llevar a deshidratación y contracción del volumen extracelular. Esta
circunstancia se da con
más frecuencia en ciertos trastornos tubulares e intersticiales que tienen pérdidas renales de
sodio superiores a las de otras enfermedades renales (nefropatías pierde sal).
Sobrecarga de volumen por retención renal de sodio.
Con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min, la capacidad de excreción renal de sodio
puede ser incapaz de compensar el aporte exógeno, favoreciéndose el desarrollo de edema,

8. hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. En estas circunstancias la utilización de
diuréticos es útil para forzar la natriuresis.
La respuesta a los diuréticos está disminuida en la ERC.
Las tiazidas El principal riesgo de la utilización de dosis altas de diuréticos o
suscombinaciones en la ERC es el descenso de filtrado glomerular por depleción de
volumen vascular y la aparición deuremia sintomática. Especial precaución debe tenerse con
el paciente conERC hospitalizado en la administración de soluciones parenterales, ya que
puede sobrepasarse la capacidad de adaptación renal, tanto por una sobrecarga, como por un
déficitde sodio y/o volumen, favoreciéndose el desarrollo de complicaciones como las
anteriormente descritas. Es por ellopor lo que en el paciente con ERC ingresado debe
monitorizarse periódicamente el peso y la volemia.
Alteraciones en el balance de potasio.
El potasioes el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular.
La relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal
determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños
cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.
El riesgo de hiperpotasemia:
Aumenta a medida que progresa la ERC. De hecho el 1-1,5% de los pacientes con ERC
hospitalizados desarrollan hiperkalemia sintomática permiten que,incluso con filtrados
glomerulares de 10 ml/min, pueda mantenerse una capacidad de excretar 40-100 mEq de
potasio aldía, lo que permite un adecuado balance de potasio, siempreque no haya una carga
brusca de potasio. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, la capacidad de
excretar potasio disminuye más y se hace necesario la utilización de medidas dietéticas de
restricción de potasio a no más de 40 mEq día y el uso de quelantes de potasio.
Trastornos ácido-base en la enfermedad Renal crónica:
El riñón: es el órgano fundamental para el mantenimiento delequilibrio ácido-base, ya que
es el único que permite excretar la carga diaria de ácidos no volátiles resultantes de la
ingesta proteica diaria y del catabolismo endógeno. Los mecanismos renales para eliminar
esta carga diaria ácida(aproximadamente 1 mEq/kg) involucran a varios segmentos
tubulares, e incluyen la reabsorción del bicarbonato filtrado (aproximadamente 4.000
mEq/día), la acidez titulabley la excreción de amonio (que permiten regenerar los 50-100
mEq de bicarbonato que se precisan diariamente paratamponar la carga diaria ácida).El
deterioro renal progresivo afecta a estos mecanismos, deforma que es habitual el desarrollo
de acidosis metabólica confiltrados glomerulares inferiores a 20 ml/min. La principal

9. alteración es el descenso en la excreción de amonio, manteniéndose preservada la acidez
titulable.
Acidosis metabólica:
Es la principal alteración por los mecanismos anteriormentedescritos. Se trata de una
acidosis metabólica habitualmente moderada, con concentraciones de bicarbonato de 16-
20mEq/L. Cifras de bicarbonato inferiores a 12 mEq/L. La acidosis metabólica mantenida de
la ERC avanzada produce unas respuestas adaptativas extrarrenales de trascendencia clínica:
– Liberación ósea de calcio, fosfato y carbonato que actuarán como tampones del exceso de
ácido. Se traduce enhipercalciuria, aumento de la carga endógena de fosfato y en
demineralización ósea que contribuye a la osteodistrofia renal.
– Compensación respiratoria crónica, que se traduce en hiperventilación secundaria y
disminución de la reserva pulmonar.
– Paso de K+al medio extracelular y de H+al intracelular,lo que contribuye a la
hiperpotasemia y a la debilidad y atrofia muscular de la ERC avanzada.
– Otras consecuencias clínicas de la acidosis metabólicaserían descenso en la síntesis de
albúmina, disminuciónde la sensibilidad a la insulina, y trastornos del crecimiento en niños.
Alcalosis metabólica: consecuencia siempre de una circunstancia que implica un aportede
sustancias alcalinas (bicarbonato sódico o quelantes defósforo y resinas de intercambio), o
bien una pérdida de sustancias ácidas (vómitos). En la ERC la capacidad renal de excretar el
exceso de bicarbonato está limitada y, lo está muchomás si coexiste una situación de
depleción de volumen, comoen el uso de diuréticos, o la propia hipovolemia secundaria
avómitos.
El tratamiento consiste en suspender el aporte de alcalinosy, en caso de vómitos o
tratamiento diurético excesivo, restaurar la volemia con suero salino. En la ERC muy
avanzada y alcalemias muy sintomáticas es preciso realizar hemodiálisis.
Signos y síntomas del estrés.
Algunos de los signos y síntomas del estrés son:
FISICOS:
- Dolor de cabeza
- Rechinar de los dientes
- Resequedad y tensión de la garganta

10. - Mandíbula apretada
- Dolor de pecho
Falta de aire
- Palpitaciones
- Presión sanguínea elevada
- Dolores musculares
- Indigestión
- Estreñimiento/diarrea
- Sudoración incrementada
- Manos frías y sudorosas
- Fatiga
- Insomnio
- Enfermedades frecuentes
PSICOLOGIOS:
- Ansiedad
- Irritabilidad
- Sensación de riesgo o problemas inminentes
- Depresión
- Pereza mental
- Pensamientos volátiles
- Sensación de impotencia
- Sensación de desesperanza
- Sensación de carencia directiva
- Sensación de inseguridad
- Tristeza
- Actitud defensiva
- Ira
- Hipersensibilidad
- Apatía.
COMPORTAMIENTO:
- Sobrealimentación/inapetencia
- Impaciencia
- Tendencia a discutir
- Tendencia a postergación
- Mayor consumo de alcohol o drogas
- Aumento al tabaquismo
- Retraimiento o aislamiento

11. - Evitar responsabilidades o hacer caso omiso de ellas
- Rendimiento deficiente en el trabajo
- Agotamiento
- Higiene personal deficiente
- Cambios de prácticas religiosas
- Cambios en las relaciones familiares o íntimas.