La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Consiste en la acumulación de células inmunitarias y los mediadores químicos en los tejidos afectados, la dilatación de los vasos sanguíneos, y los síntomas como dolor, enrojecimiento y hinchazón. La inflamación aguda dura poco tiempo y busca eliminar la causa y preparar el tejido para la curación, mientras que la inflamación crónica dura más tiempo y puede causar daño.

1. Patología
inflamación

3. Contener y Aislar la Lesión
Destruir organismos y Inactiva Toxinas
Preparar el tejido para cicatrización y
Reparación

4. • Calor
• Rubor
• Edema
• Dolor
• Perdida de la función

5. • Tener una respuesta
vascular Efectos
mediados por
• Proteínas circulantes
en el plasma y factores
• Finalización cuando el
agente agresor
desaparece

6. Inflamacion Aguda Inflamacion Cronica
De Comienzo rápido y duración corta Duración de días a años
Exudado Flujo de linfocitos y Macrófagos
Acumulación de leucocitos polimorfos
nucleares.
Presencia de fibrosis
Cambios Vasculares Formación de cicatrices
Flujo de Neutrófilos Proliferación de fibroblasto
Mediadores de la inflamación
Generalmente es buena Generalmente mala

7. • Plaquetas
• Neutrófilos
• Monocitos/ Macrófagos
• Mastocitos
 Histamina
 Serotonina
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Lipoxinas
 Factor activador de plaquetas
 Oxido nítrico
 Citocinas
 Quimiocinas
 Neuropéptidos

9. Características
Acumulación
de líquidos
Acumulación
de leucocitos
Reacción de la vasos sanguíneos
En los tejidos
extravasculares
Que da lugar

10. La respuesta
inflamatoria está
muy relacionada Con el proceso de
reparación
La
inflamación
es útil
Destruir
Atenuar
Mantener
localizado
el agente
patógeno
Cadena de
eventos
Curan y
reconstruyen el
tejido lesionado

11. La inflamación es una
respuesta de carácter
protector
Cuyo objetivo final es liberar al
organismo de la causa inicial de la
lesión celular y de sus consecuencias
Si no existiría el proceso de
inflamación
Las infecciones se propagarían de forma incontrolada
Las heridas nunca cicatrizarían
Los órganos lesionados presentarían lesiones
supurativas o purulentas de forma permanente

12. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo:
Reacciones de hipersensibilidad al efecto
de picaduras de insectos Fármacos o sustancias tóxicas
Artritis
reumatoide
Arterioesclerosi
s

14. La respuesta inflamatoria tiene lugar
en el tejido conjuntivo vascularizado
Plasma
Células circundantes
Vasos sanguíneos
Constituyentes del tejido
conjuntivo
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas
Mastocitos
Fibroblastos
Macrófagos
Linfocitos residentes

15. Células circundantes Constituyentes del tejido conjuntivo

16. La inflamación presenta dos
fases:
Aguda: tiene una
evolución breve
Exudación
de líquido
Proteínas
plasmáticas
(edema)
Migración
de
neutrófilos
Crónica:
duración mayor
Presencia de
linfocitos y
macrófagos
Proliferación
de vasos
sanguíneos
Fibrosis
Necrosis

17. Edema pulmonar
Migración de
neutrófilos
Presencia de
linfocitos y
macrófagos
Fibrosis
Necrosis

18. Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la
inflamación están mediadas por factores químicos procedentes del
plasma o de las células y que son activados por el propio estímulo
inflamatorio

19. Aspectos históricos
Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la
inflamación:
Calor Rubor Tumor Dolor
Virchow añadió el quinto signo clínico:
La pérdida de la función
Jhon Hunter planteó:
la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente

20. Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales
Modificaciones en el calibre de los vasos
sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura,
permite la salida de la circulación de proteínas
plasmáticas y los leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la
microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares

21. Definiciones necesarias
Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el
tejido intersticial o a las cavidades del organismo
Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una
concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su
presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos
de pequeño calibre

22. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un
ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a
través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extravascular
Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las cavidades
serosas que ser exudado o trasudado

23. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos
de las célula parenquimatosas

24. Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende
de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de
vasodilatación:

25. Es la causa del aumento del flujo
sanguíneo y a la vez es la causa del
enrojecimiento y del incremento del
calor en la zona de la lesión, la duración
depende del propio estímulo
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en
proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La disminución de
líquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la concentración de los hematíes
en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea lo que se refleja
en la presencia de pequeños vasos dilatados y repletos de hematíes esto se denomina
ESTASIS

26. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos) a
lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma
transitoria primero y con mayor intensidad después.
La cronología y duración de los cambios en el calibre de los vasos es
variable

27. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
(FILTRACIÓN VASCULAR)
Es la característica
principal y de mayor
especificidad de la
inflamación aguda.
Este incremento neto
del líquido
extravascular
constituye EDEMA.
vasodilatación

28. El aumento de la permeabilidad vascular
puede estar explicado por varios mecanismos
como:
 FORMACIÓN DE ABERTURAS: se forma
entre las células endoteliales de las vénulas,
capilares por contracción de las células
endoteliales. Dura pocos minutos. Esto es lo
más común y es activado por la histamina,
bradicinina, leucotrienos, substancia P y
otros mediadores químicos.

29. REORGANIZACIÓN DEL
CITOESQUELETO: Las células
endoteliales sufren una
reorganización estructural del
citoesqueleto formándose
aberturas. Es activado por las
citocinas ( interleucinas I y TNF:
factor de necrosis tumoral) e
hipoxia.
 LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA:
se observa habitualmente en las
lesiones necrotizantes y se debe
a la lesión directa del endotelio
por el estímulo lesivo como
ocurre en las quemaduras graves
o en las infecciones bacterianas.

30.  LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren al
endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta
muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.

32.  FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS (NUEVOS VASOS
SANGUÍNEOS): es decir la angiogenesis, también incrementa la permeabilidad
vascular porque todavía no se han formado las uniones interendoteliales.

33. ACONTECIMIENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FUNCIÓN DE FAGOCITOSIS DE
LOS LEUCOCITOS
Los leucocitos tienen la función de fagocitar agentes
patógenos, destruir bacterias y otros
microorganismos, degradar el tejido necrótico y los
antígenos extraños.
pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al
liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos.
También pueden prolongar la inflamación e inducir
lesión tisular al liberar enzimas, mediadores
químicos y radicales tóxicos.

34. Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del
vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:
 en la luz vascular: marginación, rodamiento y
adhesión.
 transmigración a través del endotelio (diapédesis)
 migración en los tejidos intersticiales hacia un
estímulo quimiotáctico.

35. Cabe recordar que normalmente cuando la sangre circula en
las vénulas, los eritrocitos permanecen en una columna
central y los leucocitos se localizan paralelos a la pared del
vaso sanguíneo.
En una inflamación se produce una
modificación hemodinámica en la que los
leucocitos se incrementan en número en la
superficie endotelial (marginación).

36. Los leucocitos se colocan sobre el
endotelio y se adhieren al mismo de
forma transitoria (rodamiento),
finalmente en algún punto los
leucocitos se adhieren firmemente y
llegan a revestir al endotelio
(pavimentación)
Tras su adhesión al
endotelio los
leucocitos dirigen sus
pseudópodos hacia las
uniones de las células
endoteliales y se
introducen entre ellas
quedando situada
entre las células y la
membrana basa, para
luego salir al espacio
extravascular.

37. ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN
están determinados por la fijación de moléculas complementarias de
adhesión a la superficie de los leucocitos y células endoteliales, los
mediadores químicos regulan la expresión de la superficie y la intensidad
de fijación de las moléculas
Los receptores de adhesión
son las moléculas :
o Selectinas
o inmunoglobulinas
o integrinas
o glucoproteínas de tipo
mucina

38.  SELECTINAS:
-E selectina en el
endotelio vascular
- P selectina en el
endotelio y plaquetas
-L selectina en
mayor cantidad en los
leucocitos
 INMUNOGLOBULINAS:
Se adhieren al endotelio e
interactúan con las integrinas de
los leucocitos.
 INTEGRINAS: se encuentran
ubicadas en los leucocitos.
Estas moléculas están moduladas por
varios mecanismos que dependen de la
duración de la inflamación, del tipo de
estímulo inflamatorio y de las
condiciones del flujo sanguíneo.

39. REDISTRIBUCIÓN DE LAS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
HACIA LA SUPERFICIE
CELULAR:
La P selectina al ser
estimulada por
mediadores como la
histamina, la trombina y
el factor activador de
plaquetas se redistribuye
en la célula endotelial y
se ubica en la superficie
para luego adherirse a las
integrinas leucocitarias.
AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE FIJACIÓN:
La LFA 1 (integrina) existe normalmente en los
leucocitos pero no se adhiere a su ligador ICAM
1; para ello los leucocitos deben ser activados
por agentes quimiotácticos elaborados por el
endotelio o por células que proceden de la
lesión con lo que se logra una unión intensa
entre la LFA 1 y la ICAM 1.

40. La adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación
aguda incluyen los siguientes pasos:
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL:
los mediadores presentes
en la zona de inflamación
incrementan las selectinas
E y P
RODAMIENTO: existe una
adhesión inicial rápida por
la interacción de las
selectinas con sus ligadores
de carbohidratos
ADHESIÓN FIRME: debido a
la activación de los
leucocitos por quimiocinas
o por incremento de la
intensidad de fijación de las
integrinas
TRANSMIGRACIÓN: los
leucocitos migran
deformando la membrana
(diapedesis) para lograr
atravesar la membrana
basal

41. El tipo de leucocitos presentes en la
migración depende de la fase de evolución
de la lesión inflamatoria y del tipo de
estímulo lesivo.
En la inflamación aguda, los
neutrófilos predominan en el
infiltrado inflamatorio durante las
primeras 6 a 24 horas y luego son
sustituidos por monocitos a las 24
a 48 horas
En infecciones virales los
linfocitos suelen llegar primeros a
la zona de lesión. En algunas
reacciones de hipersensibilidad
los eosinófilos suelen ser los
principales.

42. QUIMIOTAXIS
Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos
hasta alcanzar la zona de lesión mediante la quimiotaxis, que es la
locomoción orientada según un gradiente químico.
Diversas substancias exógenas y
endógenas pueden actuar como
factores quimiotácticos.

43. Los agentes exógenos más comunes son los
productos bacterianos. Los agentes
endógenos son: los componentes del sistema
del complemento (C5a), los productos de la
vía lipoxigenasa (leucotrieno B4) y las
citocinas.
La fijación de los
agentes
quimiotácticos a
receptores ubicados
en membrana de
leucocitos produce
liberación de
calcio.(contracción)

44. FAGOCITOSIS
1. Reconocimiento y Fijación:
La mayoría de microorganismos no
son reconocidos hasta que están
cubiertos por opsoninas que se
unen a receptores específicos de
los leucocitos.
Opsoninas más importantes:
• Fragmento Fc de la inmunogloblulina G
• C3b (factor del complemento C3 inactivo
• Proteínas plasmáticas de fijación de
carbohidratos (colectinas)

45. 2. Englobamiento:
• Emisión de seudópodos
• Formación de una vacuola
• Descarga del contenido del gránulo
lisosomal en el fagolisosoma
3. Destrucción o degradación:
Se da por:
1) Mecanismo dependientes del oxígeno
2) Destrucción de bacterias por métodos
independientes del oxígeno

46. Mecanismos dependientes del oxígeno
Fagocitosis
Consumo de O2
Glucogenólisis
Oxidación de la glucosa
Ión superóxido H2O2
Insuficiente
para destruir
bacterias
Contienen
enzima
mieloperoxidasa
Cl
HOCl
Destruyen bacterias
por halogenación u
oxidación de
proteínas y lípidos

47. Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno
Se da por acción de sustancias contenidas en los lisosomas de los
leucocitos como la fosfolipasa, lisozima, lactoferrina, defensinas, etc.
Una vez destruida la bacteria, es degradada por acción de las hidrolasas
ácidas de los gránulos lisosomales.

48. FAGOCITOSIS

49. Liberación de Productos Leucocitarios y
Lesión Tisular Inducida por los Leucocitos
Fagolisosomainterior exterior
• Enzimas lisosomales
• Metabolitos activos del oxígeno
• Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos)

50. Luego de la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis liberando enzimas a
los tejidos vecinos de la lesión, para finalmente sus restos ser ingeridos por los
macrófagos o eliminados a través de los vasos linfáticos.
Ejemplos clínicos de lesiones secundarias inducidas por leucocitos que intervienen
en la inflamación:
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Rechazo agudo de trasplante
Asma
Glomerulonefritis

51. Lesión por reperfusión
Vasculitis
Shock séptico
Artritis

52. Ateroesclerosis
Neuropatía crónica

53. Defectos en la Función Leucocitaria
Los leucocitos desempeñan un papel crucial en la defensa del huésped y sus
alteraciones genéticas o adquiridas aumentan la vulnerabilidad frente a las
infecciones.
1. Defectos en la adhesión leucocitaria:
Infecciones bacterianas recurrentes (cistitis)
Trastornos en la curación de las heridas

54. 2. Ausencia del ligador en los neutrófilos para la fijación a las selectinas
origina infecciones bacterianas recurrentes
3. Defectos en la fagocitosis: síndrome de Chendiak-Higashi
Afección autonómica recesiva que presenta:
• neutropenia
• desgranulación alterada
• retraso en la destrucción de microorganimos
• albinismo
• alteración plaquetaria

55. 4. Defectos en la actividad microbicida como en la enfermedad granulomatosa
crónica, donde hay susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas
recurrentes, por alteración genética en la generación del superóxido.
La enfermedad granulomatosa crónica se da cuando las células del sistema
inmunitario no son capaces de destruir algunos tipos de bacterias y hongos.

56. Mediadores Químicos de la Inflamación
Los mediadores se originan del plasma o de las células. Los derivados
del plasma (complemento) se encuentran en forma precursora que
deben ser activados.
Los derivados de células se
encuentran en los gránulos
intracelulares.
Las principales células que
secretan mediadores son:
• Plaquetas
• Neutrófilos
• Macrófagos
• Mastocitos
• En menor grado células mesenquimales y epitelios

57. La mayoría de mediadores actúan uniéndose a receptores situados en las células diana
o células en las que van a actuar.
Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores producidos por las
propias células diana, estos segundos mediadores amplifican o contrarrestan al
mediador inicial.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana.
Una vez activados y liberado de las células la mayoría de los mediadores duran poco
tiempo al ser inactivados por enzimas. Ej.: la caninaza inactiva la bradicinina.
La mayor parte de mediadores pueden ser perjudiciales.

58. Aumento de flujo de linfa
↑Liquido extracelular
↑neutrófilos y macrófagos.
Inflamación
Linfangitis y/o linfadenitis