Este documento describe los diferentes tipos de inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda dura días y se caracteriza por exudado y migración de neutrófilos. La inflamación crónica dura meses o años e involucra linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. También describe varias enfermedades inflamatorias como tuberculosis, lepra y hongos que causan infecciones.
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Tipos de inflamación
1. Tipos de inflamación aguda y crónica
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I
Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes
3er grado secc.13 Mat: 0700062A
Profesor: Dr. MC Jorge Ignacio Tapia Garibay
2. La inflamación
Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo ultimo es librar al
organismo de la causa inicial de la lesión celular ( microorganismos
patógenos, toxinas) y de los restos tisulares necróticos.
3.
4. Según su duración
Es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se
inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos, células
características: PMN y macrófagos plasmáticos y la migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos.
Componentes principales
Aguda
1)Modificaciones en el calibre de los vasos
2)Alteraciones en estructura de microvasculatura
3)Emigración de los leucocitos
5. Inflamación Serosa
Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido
albuminoso.
En los pulmones, como el primer estadio en ciertas neumonías, en
respuesta a varios químicos irritantes inhalados.
Características
Exudado
líquido muy
manifiesto
cavidades
serosas bien
vascularizadas.
Etiología
Infecciones
bacterianas y
virales
Quemaduras
Diversos
irritantes
6. Inflamación Fibrinosa
Caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades
de fibrinógeno que coagula formando fibrina.
Membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el
saco pericárdico.
Etiología:
Clostridium
Shigella
Salmonella
Pericarditis fibrinosa
7. Inflamación Supurativa o purulenta:
Características
• Respuesta exagerada de
neutrófilos
• Necrosis con licuefacción de
células parenquimatosas
• Formación de pus
• Leucocitosis de neutrófilos
• Abscesos
Etiología
• Bacterias piógenas:
• Estafilococos
• Estreptococos
• Corynebacterium pyogenes
• Pseudomonas aeruginosa
9. Inflamación catarral (I.C.C)
Secreción de moco muy manifiesta.
Producida en epitelios productores de moco
Mucina principal componente
Etiología: Irritantes químicos, polvo,aire frío, bacterias y virus
(conjuntivitis y rinitis).
Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco
10. EMPIEMA: inflamación aguda purulenta bien delimitada en una
cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes
y destruye los tejidos con los que entra en contacto
11. Flemón:
Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.
Muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.
Evolucionan hacia la formación de un absceso
12. Inflamación aguda: Úlceras
Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una
solución de continuidad o excavación de fondo necrótico
Zonas más frecuentes: piel, mucosas
13. Inflamación Hemorrágica
Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax,
pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra
superficies mucosas.
Se produce por 2 mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis
de la pared de los vasos.
• Yersinia pestis
• Bacillus anthracis
• V.Herpes simple
• Envenenamiento fenol,
arsénico y fósforo.
14. Inflamación Crónica:
Es la suma de las respuestas producidas por los tejidos en contra de un
agente nocivo persistente bacteriano, viral, químico, inmunológico,etc.
Etiología:
Infecciones persistentes
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
Exposición prolongada a agentes tóxicos
crónica
15. Características:
1 duración prolongada (meses /años)
2 Infiltración con células mononucleares
3 Destrucción tisular
4 curación por (angiogénesis y fibrosis)
5 Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos
16. Inflamación crónica granulomatosa
Formación de granulomas, frecuentemente se observan células
gigantes multinucleadas tipo Langerhans, necrosis caseosa y necrosis
gomosa (sífilis).
Etiología:
Infecciones: Tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, micosis.
Partículas inorgánicas: silicosis,beriliosis
18. Manifestaciones Clínicas:
2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria:
Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción
superior del lóbulo inferior del pulmón
Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le
llama complejo de Gohn
Curso asintomático
19. 2.- Tuberculosis Secundaria:
pacientes sensibilizados previamente
Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones
Evolución:
*Cicatrización y calcificación
*Diseminación a otra parte del pulmón
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal
20. Histopatología TBC:
Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE
CEL. LANGHANS
Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con
linfocitos y macrófagos
Pertenece al tubérculo o granuloma duro
En el centro se produce una necrosis caseosa
21. Lepra
Producida por el Micobacterium leprae: bacilo de
Hansen
Germen Acido-Alcohol- Resistente
2 formas de la enfermedad:
Lepra lepromatosa: nodular
Lepra tuberculoide: anestésica
*Lepra intermedia que tiene de
ambas características.
22.
23. Enfermedad por arañazo de gato:
Agente: Bartonella henselae
Transmisión: 90% contacto cercano, mordedura o arañazo.
Lesión papular, adenopatías: axilar, cervical, inguinal.
Fiebre, malestar, anorexia, cefalea.
24. Esquistosomiasis:
Se contrae a través del contacto con agua contaminada.
En contacto con los humanos, el parásito penetra en la piel, madura a
otra etapa (esquistosómula), luego migra hacia los pulmones y el
hígado, donde madura hasta su forma adulta.
Migrará a la vejiga, al recto, a los intestinos, al hígado, al sistema
venoso, al bazo o a los pulmones.
25. Cisticercosis
Causada por la forma larvaria de la tenía del
hombre llamada Taenia solium, los dos
huéspedes de esta tenía son el hombre como
huésped definitivo y el cerdo como el
huésped intermediario.
La infección se adquiere al ingerir
huevos proglótidos grávidos del cestodo.
26. Hongos: Criptococo neoformans,
Coccidiodes inmitis:
C. immitis
• Fiebre de San Joaquín o Fiebre
del Valle.
• Se contrae: inhalando hongos
del suelo
• Lesiones granulomatosas en
pulmón con posterior
diseminación a tejido óseo,
piel o sistema nervioso central
Criptococo
neoformans
• inhalación de levaduras.
• Infección puede desaparecer o
diseminar por todo el cuerpo.
• Infección pulmonar con tendencia a
resolución espontánea.
27. Inflamación crónica no
granulomatosa:
Se caracteriza por acumulación de linfocitos sensibilizados, células
plasmáticas y macrófagos en el área lesionada, de manera que se están
diseminadas y no forman granulomas
Etiología: Infecciones virales crónicas, enfermedades
autoinmunitarias crónicas, intoxicaciones químicas
crónicas,infecciones crónicas no virales
28. Silicosis:
Inhalación de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre en forma
cristalina,se caracteriza por radiopacidades nodulares pequeñas que
son usualmente de 2 – 5mm en diámetro.
Trabajadores:
Minería, cantera, cerámica,cemento, industria de vidrio,etc.
S. Crónica < 20años
S. Aguda pocas semanas
S. Acelerada intermedia
30. Sarcoidosis:
Enfermedad inflamatoria granulomatosa, multisistémica, de etiología
desconocida.
Es una panuveitis que puede estar asociada con: vasculitis retiniana,
revestimiento vascular o periflebitis, snowballs en el vítreo periférico,
granulomas blanco-amarillentos de la retina/coroides, células en la
cámara anterior y flare, precipitados queráticos “en grasa de cordero”,
nódulos de Koeppe/Busacca en la iris y edema macular.
31. Efectos sistémicos de la
inflamación:
Endocrinas y metabólicas: secreción de proteínas de fase aguda por
el hígado.
Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho
cutáneo hasta los lechos vasculares profundos , con objeto de
minimizar las pérdidas de calor a través de la piel , incrementar la
frecuencia del pulso y la presión arterial, y disminuir la sudación
Conductuales : tiritona, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.
32. Vasodilatación:
Prostaglandinas y óxido nítrico.
Aumento de la permeabilidad vascular:
Aminas vasoactivas (histamina y serotonina).C3a
y C5a (por inducción de la liberación de aminas
vasoactivas).Bradicinina.Leucotrienos C4, D4,
E4.Factor activador de las plaquetas.
33. Fiebre: IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)Prostaglandinas
E2.
Dolor: ProstaglandinasBradicinina
Lesión hística: Enzimas lisosómicas de neutrófilos y
macrófagos.Metabolitos de oxígeno.Óxido nítrico.
Quimiotaxis, activación leucocítica: C5aLeucotrieno B4Productos
bacterianosQuimiocinas (p.ej., interleucina 8, IL-8)
34. Bibliografía:
Robbins. Patología humana, Elsevier Saunders 8ª
ed.2008.
Parakrama Chandrasoma, Patología gral,manual
moderno, 3ª ed, 1999.
Ramzi S. Cotran, Robbins, Patología estructural y
funcional, McGrawhill-interamericana de
España,S,A,4ª,1999.
J. Tay, M. Gutierrez, Parasitología Médica de
Tay,8ª,Mendez editores, 2010.
Jawetz, Melnick, Microbiología Médica, McGrawHill
Lange,25ª ed,2011.