RESUMEN DE INFLAMACIÓN. ROBBINS

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TP N°2 – INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN: respuesta de los tejidos vascularizado a las infecciones y daños tisulares que hace
que las células y moléculas encargadas en la defensa, pasen de la circulación a los lugares donde
son necesarios para eliminar los agentes causantes de la agresión.
Se trata de una respuesta protectora, esencial para la supervivencia.
La reacción inflamatoria sucede a partir de una serie de pasos secuenciales:
1. El agente responsable de la agresión es detectado por células y moléculas del organismo
anfitrión
2. Leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutados a la zona de agresión desde la
circulación
3. Los leucocitos y proteínas reclutados se activan para eliminar al agresor
4. La reacción es controlada y concluida
5. El tejido dañado es reparado (cicatrizado)
Características de la INFLAMACIÓN
A. Componentes de la respuesta inflamatoria.-
Los principales participantes en la respuesta son los vasos sanguíneos y los leucocitos
circulantes, en el cual, los vasos sanguíneos se dilatan para ralentizar el flujo en la zona
afectada, aumenta la permeabilidad celular permitiendo así que las células y proteínas
plasmáticas accedan al sitio de infección. El endotelio vascular no solo se hace más
permeable, sino que también se modifican para que los leucocitos se detectan sobre los
mismos y migren al tejido. Ya en sitio, proteínas y leucocitos se activan, ingieren y destruyen
microbios y células muertas.
B. Consecuencias nocivas de la inflamación.-
Algunas reacciones inflamatorias están acompañadas de daño de tejidos locales y el desarrollo
de signos y síntomas como dolor, calor y deterioro funcional.
C. Inflamación local y sistémica.-
La mayoría de las reacciones inflamatorias son locales pero otras pueden ser diseminadas y
sistémicas lo que genera anomalías patológicas generalizadas. Está reacción inflamatoria
sistémica es lo que se conoce como SEPSIS “Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica”.
D. Mediadores de la inflamación.-
Incluye las reacciones vasculares y celulares a la inflación a partir de factores solubles de
células o derivados plasmáticos en respuesta al estímulo inflamatorio. Estos mediadores
inician y amplifican la respuesta inflamatoria, también determinan pautas, gravedad y
manifestaciones clínicas patológicas asociada a la misma.
E. Inflamación aguda y crónica.-
Cuando hablamos de inflamación aguda nos referimos a la primera respuesta a la infección o
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lesión tisular, se desarrolla en minutos u horas y de poca duración. Forma parte de la
inmunidad innata. Características:
a. Exudado de fluidos y proteínas plasmáticas, es decir, Edema
b. Migración de leucocitos sobre todo Neutrófilos.
c. Al eliminar al objetivo la inflamación remite. Sino pasa a ser Crónica.
Las características de la Inflamación crónica difieren, además de que se trata de una forma de
inmunidad adaptativa, son:
a. Más prolongada y mayor daño tisular
b. Presencia de linfocitos y macrófagos
c. Proliferación de vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo
F. Conclusión de la inflamación e inicio de la reparación tisular.-
La inflamación concluye cuando el agente es eliminado. Los mediadores son degradados y los
leucocitos mueren; además se activan los mecanismos antiinflamatorios para controlar la
respuesta y evitar un mayor daño sobre el anfitrión. Comienza el proceso de reparación tisular
por cicatrización con regeneración celular y relleno por tejido conjuntivo.
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
● Infección.
● Necrosis tisular. Induce la inflamación independientemente de la causa de muerte celular,
sea isquemia, traumatismo o agresión. Las moléculas liberadas por las células necróticas
son las responsables de inducir la inflamación.
● Cuerpos extraños. Sean exógenos o endógenos que pueden producir daño mecánico
tisular o acumulación interno
● Reacciones inmunitarias o de hipersensibilidad. Son respuestas inmunitarias lesivas sobre
el propio tejido en contra de autoantígenos o contra sustancias ambientales producto de
alergias. Las reacciones autoinmunes o alérgicas tienden a ser persistentes, se los suele
asociar a inflamaciones crónicas y son causa significativa de morbimortalidad. En estos
casos la inflamación es producto de citoquinas liberadas por LT y otras del sistema
inmune.
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS “FASE DE AGRESIÓN”
El reconocimiento de agentes agresores es el primer paso de la reacción inflamatoria.
Receptores microbianos de las células. Los receptores en la membrana celular contribuyen a su
sensibilidad para el reconocimiento de invasores. Los receptores son parte de la familia de
RECEPTORES DE TIPO SEÑUELO TLR más lo de la inmunidad innata. Pueden expresarse en la
membrana de células epiteliales, dendríticas, macrófagos y leucocitos. Las interaccionar se
generan moléculas mediadoras de la inflamación como las de adhesión, citoquinas y otras.
Sensores de la lesión celular. Las células presentan receptores citosólicos que les permiten
detectar moléculas liberadas por daño celular como el ácido úrico producto de la degradación de
ADN, ATP de mitocondrias dañadas, concentraciones de K ect. Los receptores activan un complejo
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multiproteico llamado INFLAMASOMA que induce la producción de IL-1 la cual reclutan leucocitos
y conduce a la inflamación. (Dicho complejo también participa en las inflamaciones por
acumulación de cuerpos endógenos) Este proceso es conocido como Piroptosis.
Otros receptores implicados en la inflamación. Algunos leucocitos reclutados expresan receptores
para el FC de anticuerpos y proteínas del complemento, PROCESO DE OPSONIZACIÓN, fomenta a
la ingestión y destrucción del antígeno.
Proteínas circulantes. El sistema del complemento reacciona contra el microbio y se relaciona con
los mediadores de la inflamación. La proteína Lectina de unión a manosa puede reconocer
azúcares externos de los microorganismos y así favorecer su ingestión. Las Colectinas también los
combate.
“INFLAMACIÓN AGUDA”
3 componentes principales
1) Dilatación de pequeños vasos y aumento del flujo sanguíneo. -CALOR|RUBOR-
2) Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, proteínas plasmáticas y leucocitos
abundan en la circulación. -TUMEFACCIÓN-
3) Migración de leucocitos desde el vaso al foco de la lesión, activación y eliminación del
agente nocivo.
Las células fagocíticas centinelas de los tejidos, al percibir al agente nocivo liberan citocinas y
mediadores inflamatorios. Algunos actúan en vasos pequeños próximos para facilitar el flujo de
salida del plasma y reclutamiento leucocitario.
REACCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. “FASE VASCULAR”
Cambios en flujo y permeabilidad epitelial. Permite optimizar el movimiento de proteínas y
leucocitos los cuales abandonan el torrente al sitio de lesión. Exudación de líquidos, proteínas y
células circulantes del torrente al intersticio, es diferente a trasudado el cual presenta baja
cantidad de proteínas y restos celulares como un ultrafiltrado del plasma el cual puede darse por
desequilibrio osmótico o hidrostático y no particularmente por una infección. El Edema denota la
presencia de líquido extra en el intersticio sea de exudado o trasudado. Pero en el caso del Pus es
producto de un exudado inflamatorio compuesto de leucocitos, células muertas y microbios.
El aumento del flujo y cambio del calibre del vaso se produce luego de la lesión. La vasodilatación
es inducida por mediadores como histamina sobre el músculo liso vascular. Comienza en arteriolas
y luego a lecho capilar. El aumento de flujo genera el calor y enrojecimiento ERITEMA
características propias de la inflamación.
Producto de la vasodilatación, el aumento de flujo, sigue el aumento de permeabilidad
microvascular, induce a la pérdida de líquido y a disminuir la velocidad del flujo sanguíneo,
aumenta la viscosidad y la concentración de eritrocitos por su detención llamada ESTASIS se
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produce congestión vascular. También se produce la acumulación de neutrófilos en el endotelio
vascular y se expresan las moléculas de adhesión que permite la migración del leucocito a la zona
de lesión.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (Extravasación vascular)
El aumento de la permeabilidad de vénulas poscapilares es característico de la inflamación aguda
producto de:
● Contracción de células endoteliales, incremento del espacio interendotelial. Inducido por
histamina, bradicinina, leucotrienos y mediadores químicos. Es una respuesta “transitoria
inmediata” que dura entre 15 a 30min. Puede producirse “extravasación prolongada
retardada” en lesiones leves donde la respuesta aparece tarde y dura más tiempo.
● Lesión endotelial por necrosis celular y con desprendimiento, se visualiza en vénulas y
arteriolas. Esto también puede deberse, no solo a lesiones graves, sino por la adhesión de
neutrófilos al endotelio amplificando la reacción inflamatoria. La respuesta de
extravasación dura hasta que el vaso es trombosado o reparado.
● Incremento del transporte de líquidos y proteínas a través e la célula endotelial por
Transcitosis. Puede deberse a la expresión del Factor de crecimiento endotelial vascular
que favorece la extravasación.
RESPUESTA DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS
Los vasos linfáticos también participan en la inflamación aguda, filtra y limpia los líquidos
extravasculares, aumenta el flujo linfático, también pueden reabsorberse leucocitos o microbios.
Estos vasos también proliferan en las respuestas inflamatorias. Hay casos en los que estos vasos y
ganglios pueden sufrir inflamaciones secundarias patológicas (por la presencia de agentes
patógenos en linfa) en los cuales los ganglios pueden sufrir hiperplasia asociada.
“FASE CELULAR”
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS AL SITIO DE INFLAMACIÓN.
Los principales leucocitos en las reacciones inflamatorias son Fagocitos: neutrófilos y macrófagos.
Ingieren patógenos y tejidos necróticos pero una activación intensa puede generar daño tisular y
prolongar la inflamación, como también lesionar a tejidos próximos.
Su paso del torrente a la zona lesión esta mediada por moléculas de adhesión endotelial
(secreción estimulada por citocinas de células centinela de tejidos que expresan TNF e IL-1.
También puede deberse a histamina o trombina) sean selectinas L, E o P o integrinas y citocinas
quimiocinas. Pasos:
1. En el vaso se produce la marginación (redirección de los leucocitos hacia las paredes
vasculares), rodamiento y adhesión al endotelio mediada por integrinas expresadas bajo la
inducción del TNF y la IL-1 y las quimiocinas que activan y aumentan la afinidad de las
integrinas propias de leucocitos para su atracción con firmeza a la molécula de adhesión
endotelial.
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2. Migración a través del endotelio vascular. Para el cual es necesario detener el rodamiento
y reorganizar el citoesqueleto del leucocito, proceso conocido como Transmigración
(diapédesis leucocitaria), en dicho proceso se ven implicadas moléculas de la familia de las
Ig que les facilita atravesar el endotelio, luego la célula leucocítica segrega colagenasas
para el tejido conjuntivo hacia el espacio extravascular.
3. Migración al tejido por estímulo quimiotáctico. Los mediadores químicos endógenos
pueden ser citocinas como IL-8, componentes del complemento, metabolitos del ácido
araquidónico como leucotrienos. Estos mediadores se unen a receptores de proteínas G
en la superficie de los leucocitos, conduce a la activación de segundos mensajeros como
fosfolipasa C que se escinde en IP3 y DAG conduciendo al aumento del calcio intracelular,
se activan numerosas cinasas; se polimeriza la actina y la miosina se ubica en la parte
posterior celular, se producen filopodios que facilitan la migración celular.
En la mayoría de las inflamaciones agudas durante las primeras 6 a 24 horas hay más neutrófilos, y
desde las 24 a 48 horas son reemplazados por monocitos, esto se debe a la vida corta de los
neutrófilos (a pesar de ser los más abundantes en sangre y que mejor responden a la atracción
quimiotáctica y a la adhesión por selectinas P y E). En cambio, los monocitos proliferan en los
tejidos.
Esto puede no ser siempre así, en infecciones por Pseudomonas abundan los neutrófilos por días;
en infección vírica primero actúan los linfocitos y en reacciones de hipersensibilidad dominan los
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, en casos de alergia los eosinófilos.
Sea la células reclutada a la zona de infección, deberá reconocer a los agentes nocivos por medios
de sus TLR y emitir señales que activen leucocitos fagocíticos para la eliminación del agente causal.
Fagocitosis y eliminación del agente causal
La activación leucocitaria es producto de vías de señalización que dan lugar aumento del calcio
citosólico y la activación de proteín cinasa C o fosfolipasa A2. Dentro de las respuestas funcionales
para la destrucción de microbios encontramos la fagocitosis y la muerte intracelular.
● FAGOCITOSIS฀ secuencia de tres pasos. 1) reconocimiento y fijación de la partícula para
ser ingerida por el leucocito. 2) atrapamiento con formación de fagosoma que luego se
funde a un lisosoma y constituye el fagolisosoma. 3) destrucción y degradación del
material ingerido.
Para esto es necesario receptores de manosa de lectina de los macrófagos, barredores o
depuradores y de opsinas proteínas especializadas que unidas a los microbios aumenta la
capacidad de fagocitarlos, las principales opsinas son IgG, C3b y lectinas plasmáticas.
La fagocitosis depende de la polimerización de los filamentos de actina para la formación
del pseudópodo que permita la vesiculización del microbio. Por este motivo es importante
la quimiotaxia que estimula la fagocitosis.
● MUERTE฀ la destrucción del microbio es por medio de especies reactivas de oxígeno ERO y
de nitrógeno NO (sea entelial eNOS, neuronas nNOS o inducible iNOS siendo el último el
que actúa en muerte microbiana por macrófagos y neutrófilos activados por citocinas),
más enzimas lisosomales presentes todos en el fagolisosoma, se degrada la partícula
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ingerida sin dañar la célula anfitrión. Además la célula anfitrión posee mecanismos
antioxidantes que evitan los factores nocivos de las ERO como la enzima superóxido
dismutasa, catalasa que inhibe al peróxido de hidrógeno H2O2 como también la glutatión
peroxidasa y la ceruloplasmina, una proteína sérica que contiene cobre; es importante que
exista un equilibrio entre la concentración de las especies reactivas y de las moléculas de
inactivación.
METHUOSIS: perturbación de la macropinocitosis asociado a la muerte celular regulada
independiente de caspasas para la formación de vacuolas llenas de liquido extracelular, conduce a
la ruptura de membrana con muerte celular por alteración del metabolismo celular y generación
de ATP.
Trampas extracelulares de neutrófilos.
Son redes fibrilares de alta concentración de sustancias antimicrobianas en los sitios de infección
que evitan la diseminación de microorganismos atrapados en dichas redes. Son producidas por los
neutrófilos que dan lugar a un entramado de cromatina nuclear que fija proteínas granulares,
citoplasmáticas e histonas, proceso conocido como Netosis.
Lesión tisular mediada por leucocitos.
Los leucocitos pueden generar daños tisulares en el huésped mayores a las producidas por el
propio microorganismo que inició la respuesta inflamatoria, ya que esta puede volverse más
duradera e intensa de lo normal, o tejidos que sufren daños colaterales por ser próximos a la zona
de infección como también aquellos asociados a las reacciones de hipersensibilidad. Tanto en el
daño del tejido como en la defensa antimicrobiana el leucocito aplica el mismo mecanismo ya que
una vez activos no diferencian entre anfitrión y agresor. Así puede darse por célula de inmunidad
innata que liberan especies reactivas al espacio extracelular y que forman también parte del
fagolisosoma pero al contactar con otras células no infectadas sufren daños. Esto puede suceder
en casos de fagocitosis frustradas donde las células no logran englobar al agente nocivo por lo que
liberan grandes cantidades de gránulos linfoideos lisosómicos al medio extracelular amplificando
el daño tisular, dichos gránulos también verse liberados si el fagolisosoma se rompe por la misma
sustancia que ingirió (ej. Cristales de urato)
TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
La respuesta se detiene cuando se eliminan los agentes causales, ya que las células implicadas en
la inflamación presentan una vida corta y son degradados
cuando terminan de cumplir su función y no se
conglomeran en ausencia de estímulo. Los mecanismos de
terminación activa comprenden el cambio de tipo de
ácido araquidónico producido donde los leucotrienos
proinflamatorios son reemplazados por lipoxinas
antiinflamatorias, y la liberación de citocinas
antiinflamatorias por macrófagos como el TNF beta y la IL-
10. También se han descriptos controles nerviosos
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colinérgicos que inhiben la secreción de TNF de macrófagos.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias.
● Mediadores de la inflamación aguda: aminas vasoactivas, lípidos sean PG o leucotrienos,
citocinas y sustancias del complemento.
● Mediadores secretados por células centinelas como macrófagos, dendríticas y mastocitos
que se encuentran concentrados en gránulos intracelulares o producto de proteínas
plasmáticas generadas en el hígado y están presentes en la circulación sanguínea de forma
inactiva por lo que cumplen su función luego de procesos proteolíticos que los activan.
● Mediadores que se activan en respuesta a estímulos procedentes de sustancias libres de
células necróticas.
● Los mediadores son de vida breve, degradados o inactivados por enzimas.
● Algunos mediadores pueden inducir la liberación de otros como los del complemento
conducen a liberar histamina o el TNF para la IL-1 de célula endotelial.
MEDIADORES MÁS IMPORTANTES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
A. VASOACTIVOS: HISTAMINA Y SEROTONINA.- histamina en gránulos en el interior de mastocitos
que son liberadas en respuestas inflamatorias por la desgranulación de la célula, también se
concentra en basófilos y plaquetas. Su liberación puede verse estimulada por citoquinas o
neuropéptidos. La histamina causa vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad de
vénulas por la presencia de receptores H2.
En el caso de la serotonina está presente en plaquetas y en células neuroendócrinas, su
función es actuar como neurotransmisor del tubo digestivo y vasoconstrictor.
B. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO.- Prostaglandinas y Leucotrienos estimulan
reacciones vasculares y celulares. La fosfolipasa A2 es la encargada de proveer la liberación del
AA de los fosfolípidos de membrana, dicha enzima aumenta el calcio citosólico y la activación
de quinasas. Los eicosanoides (derivado del AA) son productos de enzimas ciclooxigenasas que
dan lugar a las prostaglandinas y de las lipoooxigendad que produce leucotrienos y lipoxinas.
Los eicosanoides se acoplan a receptores de proteína G y median las fases de la inflamación.
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Las PG son producidas por mastocitos, macrófagod, endoteliales y otros a partir de la COX1 en
la homeostasis y por COX2 en la inflamación. Pueden tener efector locales y sistémicos como
el dolor y fiebre.
Los leucotrienos son productos de leucocitos y mastocitos implicados en la reacción del
músculo liso vascular y del reclutamiento leucocítico como neutrófilos para su agregación y
adhesión al endotelio vascular. El leucotrieno es más potente que la histamina en el aumento
de la permeabilidad vascular y en la inducción del broncoespasmo.
La Lipoxina reduce la inflamación e inhibe el reclutamiento leucocítico, también la quimiotaxia
y la adhesión celular endotelial. La producción de estos mediadores precisan de una primera
preparación en el interior de los neutrófilos y finalmente generados en las plaquetas que
interactúan con los leucocitos.
C. CITOQUIONAS Y QUIMIOCINAS.- moléculas liberadas por células mediadores de la inflamación
y de las respuestas inmunitarias.
Factor de necrosis tumoral e interleucina 1, función esencial en el reclutamiento de leucocitos,
favorecen adhesión endotelial al promover la producción de selectinas E y P e integrinas con
aumento de actividad procoagulante, y la migración del vaso al sitio de lesión. Son producidas
fundamentalmente por macrófagos y células dendríticas, en el caso del TNF también por LT y
mastocitos, en tanto la IL-1 también por células epiteliales. La producción es mediada por
señales pos interacción con el TCR del LT.
Además, dentro de las funciones mencionadas, las IL favorecen la producción de colágeno y
los TNF la actividad bactericida de macrófagos que liberen NO. No olvidar las respuestas
sistémicas a los que están asociados, dolor y fiebre y su integridad en la sepsis.
Por último, como el TNF regula el apetito, una segregación continua conllevaría a un estado
patológico de caquexia.
Quimiocinas familia de pequeñas proteínas de acción quimiotáctica para atracción
leucocitaria. Son varios y sea han clasificado en tres grupos según los residuos de cisteína 1)-
CXC 2)-CC 3)-C. sus receptores son de proteínas G que pueden estar solapados a ligandos o
lecocitos. Sus funciones principales son la actuación en procesos de inflamación aguda para la
fijación de leucocitos al endotelio vascular, aumentan la afinidad de integrinas y la quimiotaxia
hacia el sitio de infección; promueven el mantenimiento del tejido como Quimiocinas
homeostáticas.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas solubles y receptores de membrana que funcionan en la defensa del
anfitrión contra microorganismos y en reacciones inflamatorias patológicas. Actúa tanto en la
inmunidad innata como adaptativa, en el momento de activación del complemento la generación
de productos de degradación de proteínas del sistema conduce a un aumento de la permeabilidad
vascular, quimiotaxia y Opsonización. Las proteínas del complemento se encuentran de forma
inactiva en el plasma las cuales pueden ser activadas para convertirse en enzimas proteolíticas o
proteínas propias del complemento que conducen a cascadas enzimáticas. El primer paso de estas
cascadas es la proteólisis de C3 lo que se da a partir de tres vías:
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1. VÍA CLÁSICA. Por fijación de C1 a IgM o IgG combinado al AG
2. VÍA ALTERNATIVA. Por moléculas superficiales microbianas como azúcares en
ausencia de AC
3. VÍA DE LAS LECTINAS. Lectina de unión a manosa plasmática se une a hidratos de
carbono sobre microorganismos e inducen activación del C1.
Todas estas vías terminan en la formación de la enzima C3 convertasa que divide al C3 en dos C3a
y C3b. C3a se libera pero C3b se une a la célula donde se activo el complemento que dará a la
formación de C5 convertasa que da C5a y C5b fijados en la superficie celular. C5b se une a C6-C9
terminando en la formación del Complejo de Ataque a la Membrana MAC.
Funciones del SISTEMA DEL COMPLEMENTO:
I. INFLAMACIÓN. C3a y C5a y algo de C4a estimulan liberación de histamina de los
mastocitos con aumento de permeabilidad y vasodilatación. Son “ANAFILOTOXINAS”
similares al accionar de los mediadores mastocíticos implicados en la anafilaxia. C5a
también es quimiotáctico para células granulocíticas y activa la vía de la lipoooxigenasa del
AAen neutrófilos y monocitos.
II. OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS. C3b al adherirse a la pared celular funciona como opsina
para la fagocitosis.
III. LISIS CELULAR. Los depósitos de MAC en la superficie celular los vuelve permeables agua e
iones.
La activación del complemento está regulada por proteínas circulantes o asociadas a células, por
inactivación de proteínas o eliminación de los que se adhieren a la superficie celular. Los
reguladores se expresan en la célula del anfitrión para evitar lesiones ne tejidos sanos por
respuestas del complemento. Ejemplo proteínas inhibidoras C1 (INH C1) que bloquea la activación
de C1 de la vía clásica del complemento; el factor acelerador de la degradación (DAF) y CD59 evita
la formación de C3 convertasa e inhiben al complejo de ataque de membrana.
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PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN SEROSA
Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido celular en los espacios productos de la
lesión celular o en cavidades corporales revestidas de peritoneo, pleura o pericardio. El liquido
puede proceder del plasma o de secreciones de células mesoteliales. La acumulación en cavidades
recibe el nombre de Derrame.
INFLAMACIÓN FIBROSA
El aumento de la permeabilidad y la salida de los fibrinógenos del torrente sanguíneo constituyen
una malla de fibrina que se deposita en el espacio extracelular. En elevadas extravasaciones o
estímulos procoagulantes se forman los exudados fibrosos. Es característico en inflamaciones de
revestimiento de cavidades corporales como meninges, pericardio o pleura que si no se degradan
por fibrinólisis y macrófagos, generan cicatrices.
INFLAMACIÓN PURULENTA, SUPURATIVA O ABSCESO
Se caracteriza por la producción de pus, un exudado de neutrófilos, células necróticas y líquidas de
edema. Es causa frecuente de infección por bacterias que provocan necrosis tisular por
licuefacción (EJ. Estafilococos bacterias piógenas).
Los Abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento por diseminación de
bacterias pirógenas en un tejido, el cual puede ser reemplazado con el tiempo por tejido
conjuntivo.
Pus espeso sin olor son staphylococcus o neumococcos . Pus fluido fétido puede ser por
streptococcus anaerobios o colibacilos como agente infeccioso.
También puede producirse exudados mucosos o membranosos.
ÚLCERAS
Excavación local en la superficie de un órgano o tejido inducido por esfacelación/desprendimiento
del tejido necrótico inflamatorio. Son comunes en la mucosa de boca, estómago, intestino, vías
genitourinarias y otras como piel y tejido subcutáneo de extremidades inferiores asociado a
alteraciones de la circulación.
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
● Resolución completa.- por eliminación del agente causal todas las reacciones inflamatorias
disminuyen para volver a la normalidad “remisión”. Conlleva la eliminación de residuos
celulares por macrófagos y la reabsorción del líquido de edema por vasos linfáticos.
● Reposición del tejido conjuntivo/cicatrización/fibrosis.- la masa de tejido fibroso que
repone el tejido dañado por depósito de tejido conjuntivo que sufre proceso de
“organización”
● Inflamación crónica.- respuesta inflamatoria aguda no puede remitir.
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APENDICITIS AGUDA
CAUSA: obstrucción por hiperplasia linfoide en niños o por Fecalito o apendicalito en adultos
(el fecalito es un depósito cálcico Hiperecoico y Radioopaco)
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DEL APÉNDICE: engrosamiento de la pared, aumento
del diámetro mayor a 7mm, con infiltración grasa y aumento de la ecogenicidad,
engrosamiento ileocecal, con o sin perforación y no compresible.
SINTOMATOLOGÍA: dolor abdominal primeramente epigástrico irradiado hacia la fosa ilíaca
derecha, en conjunto con nauseas y vómitos. Analizar por medio de técnica “ALICIA”.
Puede haber una masa palpable llamada “Plastrón Apendicular” dado por el engrosamiento
del epiplón y la pared intestinal. (En Ecografía se ve Hiperecoico)
ANATOMIA GENERAL: apéndice cecal de posición anterior en el 42% de los casos,
mayoritariamente posterior 57,3%. Irrigación por la arteria ileoapendículocólica de la
mesentérica superior.
HISTOLOGÍA: presencia de neutrófilos PLN en la muscular propia. (examen excluyente)
ETIOPATOGENIA:
(NOTA: existen casos de apendicitis del muñón donde se produce inflamación del resabio de
apéndice extraído quirúrgicamente de forma incompleta.)
ABSCESO HEPÁTICO
Puede darse por 5 vías: 1- vía biliar; 2- vía portal; 3- de la arteria hepática; 4- por extensión
directa de infección vecina; 5- por traumatismo abdominal
CAUSA: polimicrobiano
SÍNTOMA: hepatomegalia, vómitos y nauseas, falta de apetito y disminución de peso, fiebre y
dolor en el hipocondrio derecho.
(NOTA: hay casos de abscesos subfrénicos que se ven similares a derrames pleurales)
TEÓRICO DE IMÁGENES PATOLÓGICAS
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IMÁGENES: TC- usa contraste iodado y es común la apreciación de niveles hidroaéreos
RM- contraste gadolinio, en caso de ser T1 se ve el absceso Hipointenso y en caso de ser T2
Hiperintenso.
RX- “signo del racimo” hallazgo radiológico
ECO- imagen de ecogenicidad variable heterogénea con halo hipoecoico perfiérico referido a
lesión.
DERRAME PLEURAL
SÍNTOMA: dolor toráxico, tos con o sin expecturación, disnea y hemoptisis (tos con sangre).
ACUMULACIÓN de: pus EXPIEMA; linfa QUILOTÓRAX; líquido seroso HIDROTÓRAX; sangre
HEMOTORAX.
IMAGEN: RX- borramiento del ángulo costofrénico; opacidad de la base pulmonar con borde
superior cóncavo llamado Menisco de Damoisreau; opacidad de hemitorax con desviación del
mediastino al lado contralateral junto al aumento del espacio intercostal; diafragma aplanado
o invertido en la zona afectada.
TIPOS: 1- derrame subpulmonar. 2- derrame loculado donde no hay circulación del líquido
acumulado.
ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal que suele darse en las zonas más declives de
los recesos peritoneales. Puede clasificarse en 3 grados crecientes a la cantidad de líquido
acumulado.
(NOTA: casos de ascitis maligna es de causa neoplásica donde se observa por imagen un
peritoneo nodulado.)
IMAGEN: 1- signo de la banda del flanco. Línea horizontal donde se acumula el líquido entre el
colon ascendente o descendente y la pared abdominal.
2- signo de la cresta ilíaca. Aumento de la densidad del peritoneo.
3- signo de la oreja de perro. Liquido alojado en cavidad peritoneal.
4- signo de las asas centradas. Aumento de líquido libre moviliza las asas intestinales a la zona
media del abdomen.
5- signo del abdomen vidrio deslustrado. En RX se observa un aumento de la densidad
abdominal con borrosidad de los bordes orgánicos.
6- signo de la interfase nítida. En TC entre el líquido y el hígado un borde nítido que significa
ascitis, sino hablamos de derrame pleural.
7- signo del área desnuda. El líquido ascítico no puede localizarse a nivel del área desnuda del
hígado por ausencia de peritoneo que constituya una cavidad.
Importante en imágenes que en la ECO el líquido es Anecoico y la RM en T1 es hipointenso.
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