PRRS

1. EL SÍNDROME
RESPIRATORIO Y
REPRODUCTIVO
PORCINO (PRRS)
DOCENTE: HARLEN PADILLA.MDV

2.  El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS), es una
enfermedad infecciosa de origen vírico, que emerge por vez
primera a finales de los años 87 en los estados unidos, estando
en la actualidad considerada como uno de los problemas más
importantes del sector porcino mundial. Las manifestaciones
clínicas están relacionadas principalmente con fallos
reproductivos severos en cerdas gestantes y problemas
respiratorios en cerdos de todas las edades, principalmente
lechones.
 Los problemas más importantes se producen en las cerdas
gestantes y en los lechones lactantes; la infección en las cerdas
puede resultar en anorexia, pirexia, fallas reproductivas como
constantes retrasos en el estro, repeticiones, abortos, camadas
de lechones débiles al nacimiento; por lo que se incrementa la
mortalidad perinatal

3. ETIOLOGIA
 El PRRS es producido por un virus que lleva el mismo nombre
(VPRRS). El agente viral muestra un especial tropismo por los
macrófagos alveolares y neumocitos tipo II y células del epitelio
bronquiolar del porcino. En dichas células el virus se replica
causando lesiones que dependen del grado de virulencia de la
cepa involucrada y que ocasionan neumonía intersticial (Van
Reeth et al., 1997). Está producida por un virus ARN cuyas
principales características son la variabilidad
 genética y antigénica, sus propiedades inmunomoduladoras y su
capacidad para inducir infecciones persistentes. Han sido
descritos dos genotipos principales del virus de PRRS, el
europeo (EU) y el americano (NA) y últimamente, un tercer
genotipo presente solo en Asia
 La comparación de sus secuencias ha mostrado diferencias
genéticas significativas entre ellos, lo que contribuye a que la
vacunación sea poco efectiva.

4. se ha observado que el virus del PRRS (Figura 3) es un virus esférico, con
envoltura y con un tamaño medio de 62 nm que puede oscilar entre 45 y 80
nm. Contiene una nucleocápside isométrica de 25 a 35 nm, aunque a veces se
ha visto icosaédrica y presenta unas proyecciones de superficie de unos 5 nm.
Fig

5. PREVALENCIA
La infección se ha extendido rápidamente por Europa, esta ha
sido detectada en diversos países como
Alemania, Holanda, Reino Unido, Bélgica, España, Dinamarca
(Weimersheimer et al., 1997) así como en Norte América y Asia.
 El virus causante de la enfermedad, Lelystad en Europa (
Wensvoort et al., 1991) y ATTC VR-2332 (Collins et al., 1992) en
los Estados Unidos de América, presentan muchas propiedades
similares y algunas diferencias antigénicas. Las cepas de los
EE.UU. y Canadá están mucho más relacionadas
serológicamente entre sí, que las cepas americanas y europeas.
 En el campo existen variaciones en la agresividad del virus, la
cual puede estar asociada, por las diferentes cepas que
existen, no se sabe cuantas sepas existan, pero existen
considerables variaciones antigénicas

6. PREVALENCIA
 En el Perú la enfermedad clínica aguda del PRRS
no ha sido reportada a pesar que los problemas
respiratorios y reproductivos son frecuentes en las
granjas porcinas.
 Un estudio serológico previo en lechones
procedentes de granjas tecnificadas del Valle de
Lima indica que el PRRS esta presente en estas
granjas con una prevalencia de 13,6% (Alegría et
al., 1998). Sin embargo su rol en la presentación
de problemas respiratorios en los porcinos no ha
sido demostrado; por lo que se plantea el presente
estudio para determinar la asociación del VPRRS
con la presentación de neumonías en porcinos en
la etapa del engorde, en granjas tecnificadas del
Valle de Lima.

7. EPIDEMIOLOGIA
 Recientes estudios epidemiológicos del PRRS indican
que su presentación es mayormente del tipo subelínico
caracterizado por un incremento de infecciones
secundarias del tracto respiratorio asociados a
Haemophillus parasuis, Streptococcus, Pasteurella
multocida, Actinobacillus pleuroneumoniae, Mycoplasma
etc., (Kobayashi et al., 1996). Se presenta
principalmente en animales de recría y engorde,
causando importantes pérdidas económicas (Brower et
al., 1994; Pol et al., 1997). El animal infectado por el
PRRS puede excretar el VPRRS a través de la saliva,
semen, heces y orina y puede ser transmitido a otro
animal susceptible por contacto directo vía oral, durante
el servicio o inseminación, o ser transportado a otra
granja por aerosoles (viento que pueden transportar el

8.  La morbilidad en este período neonatal puede
alcanzar casi 80 % y la mortalidad en la fase
temprana de dependerá individualmente de cada
granja pero puede alcanzar 100 % en ésos que
muestran signos clínicos ( Done 199vertical, en
donde el virus es capaz de atravesar la barrera
placentaria e infectar a los fetos en el útero, lo que
da lugar a la aparición de lechones virémicos y
presentar anticuerpos frente al virus o ambas
cosas, al nacimiento 5).

9. CLX
 Se difunde rápidamente dentro de la granja, por
contacto directo (Pool et al., 1991) o por aerosoles
(Terpstra et al., 1991). En el contagio por
aerosoles, es importante la capacidad de
supervivencia del virus en el medio ambiente; sin
embargo, su supervivencia no es muy grande, ya
que es un virus con envoltura; aunque puede
sobrevivir en tejidos congelados, durante largos
periodos e incluso años. Los casos mejor
documentados de transmisión de la enfermedad son
los debidos al movimiento de animales enfermos.
 Estos animales pueden transmitir la enfermedad por
contacto hasta 14 semanas después de la
inoculación experimental. El virus se puede eliminar

10.  Puede ser secretado en el semen por 50 días post
infección.
 La forma reproductiva caracterizada por la
presentación de partos prematuros, abortos,
incremento de nacidos muertos, momificados,
lechones nacidos débiles y una elevada mortalidad
predestete y la forma respiratoria, caracterizada
por inapetencia, respiración abdominal rápida pero
sin tos, edema, conjuntivitis y estornudos, pero
sobre todo, una mayor ocurrencia de infecciones
secundarias virales y/o bacterianas (Murakami et
al., 1994). Estas dos formas de presentación es
más notoria cuando la enfermedad ingresa por
primera vez a un país o a una granja.

12. PATOGENIA
 Causa la infección de estos macrófagos (dependiendo de su
origen) y de los neumocitos del tipo II así como de los
cultivos de monocitos periféricos del porcino .
 Los macrófagos, produce una falla en su capacidad de
liberar al ión súper óxido y causa además una reducción en
la cantidad de los macrófagos alveolares a los 7 días
después adquirir la infección; se observan cambios de corta
duración en la sangre circulante, con una disminución en los
linfocitos, los monocitos y los neutrófilos; hasta por 4 días
después de la infección. puede difundirse de los pulmones al
resto del cuerpo; en la sangre, solamente en la asociación
con los leucocitos o los monocitos que entonces emigran a
diversos tejidos finos para convertirse en macrófagos
tisulares.
 Con esta difusión PRRS puede alcanzar el aparato
reproductor, conduciendo al desarrollo de las muestras

13.  clínicas asociadas a la reproducción y que definitivamente alteran la
fertilidad de los animales (Done, 1995). Por estas razones, el síndrome
produce una predisposición a la infección por Streptococo suis tipo II y
a una amplia variedad de agentes bacterianos como Haemophilus
pararsuis, Actinobacillus pleuroneumoniae, Salmonellas cholerae, así
como Mycoplasma hyopneumoniae y Pasteurella multocida y a los
agentes virales implicados comúnmente con el complejo respiratorio
de la enfermedad; que incluyen el virus de la gripe de los cerdos (SIV)
y el coronavirus respiratorio porcino (PRCV).
 Durante las últimas fases de la infección (después de 28 días) se
intensifica profundamente la función de la inmunidad humoral y de la
mediada por células, se puede producir un estimulo de células B
policlónicas (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos), a menudo
con agrandamiento de los centros germinales; estos efectos sobre las
células inmunes tienden a producir inmunosupresión en los cerdos,
dando como resultado una variedad de condiciones pulmonares de
índole inflamatoria (Done y Paton, 1995), siendo en PRRS, la lesión
esencial, una neumonía intersticial.

14. DX
 Uno de los métodos más empleados para el
diagnostico de PRRS es la RT-PCR que,
acompañada de secuenciación, nos permite
determinar el genotipo viral. En los últimos años
se han empezado a desarrollar nuevas técnicas
de RT-PCR en tiempo real que suponen una
mejora sobre las convencionales debido a que
presentan ventajas como su mayor sensibilidad,
la posibilidad de cuantificar la carga viral o el
ahorro de tiempo y material, mejorando el control
de la enfermedad

15.  El ensayo de inmunoperoxidasa en monoestrato (IPMA),
detecta anticuerpos de 1 a 2 semanas después de la infección
y estos pueden persistir hasta durante 12 meses.
 La prueba de inmunofluoresencia indirecta (IFA), para la
detección de anticuerpos IgM, de 5 a 28 días postinfección y la
prueba para IgG, de 7 a 14 días, que pueden durar de 3 a 5
meses. Una colección de 30 muestras puede dar 95% de
confianza al detectar un nivel de infección del 10%.
 La prueba de seroneutralización (SN), es mucho menos
sensible y puede detectar anticuerpos a los 9 a 11 días, pero
estos a menudo no aparecen si no hasta después de 4 a 5
semanas de ocurrida la exposición.
 El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA),
detecta anticuerpos dentro de las 3 semanas posteriores a la
exposición (Done, 1995)

18. TTO
 Existe un tratamiento especifico para la enfermedad y lo único que se puede
hacer es aplicar medidas profilácticas. Se deben separar los cerdos que
presenten signos respiratorios, a lugares donde no haya corrientes de aire,
evitar que se mezclen con otros animales y se debe evitar la superpoblación
para evitar el estrés. Los antibióticos se han utilizado por la vía parenteral, en
el agua o el pienso, para controlar las infecciones secundarias, se recomienda
añadir tetraciclina al pienso de gestación durante 4 semanas, furazolidona al
pienso de lactación e inyectar a los lechones con antibióticos de larga duración
a los 3, 6 y 9 días de edad; además, dar tetraciclinas, sulfonamidas o tilosina
durante 3 ó 4 semanas a los cerdos en crecimiento.
 Para reducir la mortalidad perinatal se ha intentado asegurar que los lechones
ingieran el calostro en el momento del nacimiento y a las 4 horas, además de
darles electrolitos, glucosa y calostro natural y artificial. Como medida para
reducir el estrés en los lechones recién nacidos se ha propuesto evitar el corte
de los colmillos, especialmente en los lechones nacidos débiles, y retrasar la
inyección de hierro hasta los 3 días de edad y el corte de cola hasta los 5 días
(Prieto y Castro, 1998a). Las cerdas que abortan o pierden toda la camada, se
deben dejar sin cubrir hasta el momento en que deberían ser cubiertas en
condiciones normales, para evitar los problemas de infertilidad que se
presentan en el primer celo después de un aborto o un parto prematuro; como
los problemas secreciones vaginales.

19. PREVENCION
 La primera vacuna frente a la enfermedad
comercializada en el mundo fue lanzada al mercado en
1993 en España por Cyanamid bajo el nombre de
Cyblue, la cual fue una vacuna muerta con solución
oleosa de una cepa española del virus del PRRS
obtenida en cultivos del Ministerio de Alimentación y
Pesca. Esta vacuna va dirigida a la protección frente a
los problemas asociados a la reproducción en cerdas de
reposición y cerdas en producción.
 Su administración es por vía intramuscular. En la
primera vacunación se deben aplicar dos dosis
separadas por un intervalo de 21 días evitando la
vacunación desde 10 días antes hasta 10 días después
de la cubrición y 10 días antes del parto.

20.  Respetando los periodos de cuarentena, restringiendo el acceso
de visitantes en la granja, imponiendo un cambio obligatorio de
ropa a la entrada de las instalaciones y evitando la entrada de
vehículos dentro del perímetro de las misma. Si la explotación
presenta un estado serológico positivo y se va a introducir
cerdas de reemplazo seronegativas, estas se deben introducir
con 3 ó 4 meses de edad para que se infecten en el periodo de
crecimiento y evitar la presentación de problemas en la
reproducción al infectarse después de la cubrición. Cuidar de no
ingresar a la granja verracos seropositivos o al centro de
inseminación artificial, realizando pruebas serológicas durante
al menos 60 días antes del ingreso; asegurando así que los
animales que se van a introducir son seronegativos.
 La limpieza de los locales y el uso de desinfectantes es una
medida necesaria. Se ha demostrado que el virus del PRRS es
sensible a distintos tipos de desinfectantes, entre ellos una
mezcla de peróxido, surfactantes y ácidos orgánicos e
inorgánicos.