paramixovirus

1. Dra. Gabriela Orihuela Tejerina

2.  Los paramixovirus comprenden los microorganismos
más importantes de las infecciones respiratorias en
lactantes y preescolares
-Virus sincitial respiratorio
-Virus parainfluenza
-Parotiditis
-Sarampión
 Todos los miembros de esta familia inician la infección
a través del sistema respiratorio

4. Estructura y composición

6. Clasificación
 La familia Paramixoviridae se divide en dos subfamilias
y siete géneros, de los cuales seis son patógenos para el
ser humano
 La mayor parte de los miembros son monotípicos, es
decir constan de un solo serotipo, todos son
antigénicamente estables

9.  Todos los miembros de la familia Paramyxoviridae
inician la infección a través del sistema respiratorio
 Virus sincital y para influenza replican en el sitio de
entrada (vía respiratoria)
 Parotiditis y sarampión se diseminan por todo el
cuerpo (sistémicos)

10. Infección por el virus sincitial
respiratorio
 Es la causa más importante de
infecciones de las vías respiratorias
inferiores en lactantes y niños
pequeños
 Son la causa más frecuente de
bronquiolitis y neumonía en
lactantes menores de un año

11. Patogenia
 La replicación ocurre al principio en células epiteliales
de la naso faringe
 El virus puede diseminarse hacías las vías respiratorias
inferiores y causar bronquiolitis (inflamación y
congestión en las vías respiratorias pequeñas del
pulmón, bronquiolos) y neumonía

12.  Se trasmite por gotitas grandes de secreción
respiratorias, también por contacto con manos o
superficies contaminadas
 Periodo de incubación es de 3 a 5 días
 La eliminación viral puede persistir por 1 a 3 semanas
en los lactantes y niños pequeños y en los adultos sólo
dura 1 a 2 días
 No hay viremia

13. Manifestaciones clínicas
 Puede causar infección asintomática o resfriado
común en adultos hasta neumonía en lactantes y
bronquiolitis en los lactantes muy pequeños
 El niño presenta sibilancias (sonido silbante durante la
respiración)

14.  La evolución de los síntomas puede ser muy rápida y
culminar con la muerte. Con los cuidados intensivos
pediátricos modernos la tasa de mortalidad en los
lactantes sanos es baja (1%)
 Pero el riesgo aumenta si la infección superpone una
enfermedad preexistente como la cardiopatía
congénita (35% de mortalidad)

15.  Se desconoce la causa de por que solo un grupo de
lactantes desarrolla enfermedad grave, algunos niños
que sufren bronquiolitis y/o neumonía en la lactancia
y se recuperaron muestran una función pulmonar
anormal durante muchos años
 Se piensa que esta vinculado genéticamente con
polimorfismos en genes inmunitarios innatos

16.  Las reinfecciones es frecuente tanto en niños como en
adultos, aunque las reinfecciones tienden a ser
sintomáticas la enfermedad se limita a las vías
respiratorias superiores y semeja al resfriado común en
personas sanas
 La infección en los adultos mayores puede causar
síntomas similares a la enfermedad por virus de la
gripe, puede presentarse neumonía

17. Inmunidad
 Se piensa que las altas concentraciones de anticuerpos
neutralizantes que son trasmitidos por la madre y que
están presentes durante los primeros meses de vida
son decisivos para la inmunidad protectora frente a
enfermedades respiratorias
 La enfermedad sincital respiratoria grave comienza a
ocurrir en los lactantes de 2 a 4 meses de edad, cuando
empiezan a descender las concentraciones de
anticuerpos

18. Diagnostico
 Aislamiento del virus y reconocimiento del antígeno
viral o detección de ARN viral (PCR) en las secreciones
respiratorias
 Muestra obtenida del lavado nasal o de exudado
faríngeo
 El virus es extremadamente lábil y hay que inocular las
muestras en cultivos celulares inmediatamente

19. Epidemiología
 El virus tiene una distribución mundial
 Se lo reconoce como el principal patógeno de las vías
respiratorias en los niños
 La bronquiolitis o la neumonía grave ocurren con
mayor frecuencia en lactantes de 6 semanas a 6 meses
y la frecuencia máxima es a los 2 meses

20.  En niños menores de 5 años es la cusa más común de
neumonía viral, como también en ancianos
inmunodeprimidos
 Este virus produce infección intrahospitalaria en sala
de Neonatos y pediatría, la transmisión ocurre a través
de las manos de los miembros del personal

21.  La trasmisión es a través de gotitas grandes y del
contacto directo, aunque el virus es muy lábil puede
sobrevivir en superficies hasta por 6 horas (principales
vías de entrada nariz y ojos)

22. Tratamiento y prevención
 Tratamiento sintomático, eliminación de las
secreciones, administración de oxigeno
 Antiviral Ribavirina para tratar infecciones
respiratorias inferiores en lactantes con un riesgo
elevado de enfermedad grave (hospitalizados). En
aerosol durante 3 a 4 días
 No existe vacuna

23. Infección por virus de
la parainfluenza
 Los virus de la Parainfluenza son ubicuos y producen
enfermedades respiratorias en personas de todas las
edades
 Causan enfermedades respiratorias graves en los
lactantes y en niños pequeños
 El virus tiene 4 serotipos que infectan al ser humano y
los tres primeros producen patologías graves

24. Patogenia
 Se trasmite por contacto de una a otra persona,
mediante gotitas de secreción suspendidas en el aire
 La replicación en personas inmunocompetentes esta
limitada a los epitelios respiratorios
 La infección puede afectar sólo la nariz y la garganta y
producir un síndrome de resfriado común

25.  Sin embargo la infección puede ser más extensa y sobre
todo con los tipos 1 y 2, puede afectar a la laringe y a la
porción superior de la tráquea dando lugar a
laringotraqueobronquitis (Crup)
 Esta enfermedad se caracteriza por obstrucción
respiratoria debido a edema de la laringe y estructuras
relacionadas

26.  La infección puede diseminarse hacia la porción
inferior de la tráquea y los bronquios culminando en
una neumonía o una bronquiolitis (sobre todo el tipo
3), pero con menos frecuencia que el VSR
 Las infecciones primarias son las más graves y ocurren
durante los 5 primeros años de vida. El periodo de
incubación es de 5 a 6 días

27.  Los factores que determinan la gravedad de la
enfermedad no están claros pero comprenden:
- Las propiedades del virus
- Las propiedades del hospedero

28.  Ejemplo.-
1. La susceptibilidad de la proteína al desdoblamiento
por diferentes proteasas (necesario para la penetración
del virus)
2. La producción de una proteasa apropiada por la
célula
3. Estado inmunológico del hospedero
4. La hiperreactividad de las vías respiratorias

29.  La producción de anticuerpo IgE específicos del virus
durante las infecciones primarias se ha relacionado
con gravedad de la enfermedad
 Ya que pueden consistir en la liberación de mediadores
de la inflamación que modifican la función de la vías
respiratorias

30. Manifestaciones clínicas
 Las infecciones primarias en lactantes pueden
producir rinitis y faringitis (nasofaringitis), a menudo
con fiebre y algo de bronquitis

31.  Sin embargo los niños con infecciones primarias por
virus de la parainfluenza tipo 1, 2 o 3 pueden presentar
enfermedad grave que va desde.
Laringotraqueitis y laringotraqueobronquitis
(Sobre todo tipo 1 y 2)
Bronquiolitis y neumonía (Sobre todo tipo 3)

32.  La enfermedad grave producida por el tipo 3 se
presenta principalmente en los lactantes de menos de
6 meses
 El Crup o laringotraqueobronquitis aguda se presenta
en niños mayores, entre 6 a 18 meses
 La complicación más común de la infección por el
virus de la parainfluenza es otitis media aguda

33. Inmunidad
 Los lactantes tienen anticuerpos maternos con el virus,
pero no los previenen de la infección ni de la
enfermedad
 Los virus de la parainfluenza de tipo 1,2 o 3son
serotipos distintos que carecen de neutralización
cruzada

34.  La reinfección de niños mayores y adultos también se
presenta, pero la producción de anticuerpos hace que
se manifieste como infecciones de las vías respiratorias
superiores afebriles (resfriados comunes)
 La infección estimula la aparición de anticuerpos IgA
en las secreciones nasales y la resistencia concomitante
a la reinfección

35. Diagnostico
 Detección de ácido nucleico
 Detección de antígenos
 Aislamiento e identificación del virus
 Diagnostico serológico

36. Epidemiología
 El virus se distribuye ampliamente en el mundo
 El tipo 3 es el más frecuente, es endémico y se presenta
con cierto incremento en primavera
 Ocupa el segundo lugar después del VSR como causa
de infecciones respiratorias en lactantes menores

37. Tratamiento y prevención
 Aislamiento de lactantes para evitar contagios
 Para el control intrahospitalarios de brotes del virus se
debe restringir las visitas, uso de bata, aseo de manos
por parte del personal médico
 No se dispone de vacuna
 Antiviral Ribaviriba en aerosol puede ser utilizado

38. Infección por el virus de la Parotiditis
 La parotiditis es una enfermedad contagiosa aguda que
se caracteriza por el crecimiento no purulento de una o
de las dos glándulas salivales
 En la mayoría de los casos es una enfermedad infantil
leve, pero en los adultos son muy frecuente las
complicaciones como meningitis y la orquitis

39.  Más de un tercio de todas las infecciones por
parotiditis son asintomáticas

40. Patogenia
 Los seres humanos son los únicos hospederos
naturales
 La replicación primaria ocurre en las células epiteliales
de la cavidad nasal o de las vías respiratorias superiores
 La viremia disemina luego el virus a las glándulas
salivales y a otros órganos y sistemas importantes

42.  La afección de las glándula parótida no es un paso
obligatorio en el proceso de la infección
 El periodo de incubación es de 14 a 18 días (2 a 4
semanas), esta variación en el periodo de incubación
hace que sea difícil el control de la propagación
 El virus se elimina en la saliva desde casi 3 días antes y
9 días después del edema de las glándulas salivales

43.  Un tercio de los pacientes son asintomáticos pero de
igual manera transmiten la infección
 Es una enfermedad viral sistémica, se replica en las
células epiteliales en diversos órganos viscerales

44.  Puede afectar a los riñones, páncreas, testículos,
ovarios y sistema nervioso central
 La viruria persiste hasta 14 días después que comienza
los síntomas

45. Manifestaciones clínicas
 Un tercio de todos los casos son asintomáticos (30%),
en la mayoría en niños menores de dos años
 En los casos sintomáticos (70%) padece inflamación y
edema de las glándulas salivales (glándulas parótidas)

46.  Periodo prodrómico de malestar general, fiebre
moderada, horas después presenta molestias en el
cuello
 Proceso inflamatorio de la parótida, unilateral o
bilateral y otras glándulas salivales (crecimiento no
uniforme)

47.  El crecimiento de la glándula esta acompañado con
dolor, lo que se nota mejor cuando se ingieren
sustancias acidas
 También hay anorexia y a veces dolor abdominal por
afección del páncreas, con aumento de la amilasa
sérica, acompañado de vomito y en caso de ser adulto
puede haber cefalea y fotofobia

48. Complicaciones
Sistema nerviosos central
 La afección del SNC es frecuente (10 a 30%),
provocando una meningitis aséptica que es mas
frecuente en varones
 La meningoencefalitis puede presentarse 5 a 7 días
después de la inflamación de las glándulas salivales

49.  Estas afecciones del SNC suelen resolverse sin secuelas
(tasa de mortalidad debido a encefalitis por parotiditis
es del 1%)
 Puede presentarse muy poco frecuente sordera
nerviosa unilateral (por inflamación del nervio
auditivo)

50. Otras complicaciones
 Los testículos y los ovarios pueden estar afectados
sobre todo después de la pubertad
 Varones orquitis (inflamación testicular) a menudo
unilateral, puede provocar atrofia del testículo pero
rara vez se produce esterilidad
 La ovaritis por parotiditis es muy rara

51.  Pancreatitis por parotiditis puede provocar un cuadro
de diabetes tipo II (diabetes sacarina)
 Poliartrítis
 Nefritis
 Tiroiditis

52. Inmunidad
 La inmunidad es permanente después de la primera
infección, solo muestra un tipo antigénico y no hay
variabilidad antigénica notable
 Hay producción de anticuerpos y respuesta mediada
por células
 La madre trasmite inmunidad pasiva a su niño por lo
tanto es raro ver parotiditis en lactantes menores de 6
meses

53. Diagnostico
 En general es basado en las manifestaciones clínicas
 En casos asintomáticos (no hay parotiditis,
inflamación) el laboratorio es útil para establecer el
diagnostico
 Muestras: saliva, líquido cefalorraquídeo y orina

54.  Las pruebas de laboratorio comprenden:
- Aislamiento del virus
- Detección del ácido nucleico viral mediante
RT-PCR
-Diagnostico serológico (ELISA)

55. Epidemiología
 La parotiditis es endémica en todo el mundo
 Se presenta durante todo el año en climas cálidos y
alcanza el máximo en invierno y primavera en climas
templados

56.  Muy contagiosa, la mayor frecuencia está entre 5 a 9
años
 Se trasmite por contacto directo, por gotitas
trasmitidas en el aire o fómites contaminados con
saliva u orina

57. Prevención
 La inmunización con vacuna de virus vivos atenuados
es la mejor forma de reducir la morbi-mortalidad
causada por el virus
 La vacuna produce infección subclínica no trasmisible

58.  Se recomienda en niños mayores de un año,
adolescentes y adulos que no hayan tenido la infección
 Contra indicado en embarazadas y personas alérgicas a
las proteínas del huevo

60. Tratamiento
 No se dispone de tratamiento específico
 Tratamiento sintomático con antiinflamatorios y
analgésicos, hidratación, dieta simple sin condimentos
ni sabores para evitar el dolor

61. Infección por el virus del sarampión
 El sarampión es una enfermedad aguda muy
contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas
respiratorios y un exantema maculo papuloso
 La complicaciones son frecuentes y pueden ser muy
graves

63. Patogenia
 El hombre es el único hospedero natural
 Accede al cuerpo humano a través del sistema
respiratorio, donde se multiplica en los tejidos locales,
luego se propaga al tejido linfoide regional donde
ocurre multiplicación

64. - Primera viremia.- Diseminación al sistema
reticuloendotelial donde se replicaran
- Segunda viremia.- Diseminación a las superficies
epiteliales del cuerpo, específicamente piel, sistema
respiratorio y conjuntiva, donde ocurre una replicación
focal
 También puede replicarse en determinados linfocitos,
lo que ayuda a la diseminación por todo e cuerpo

65.  Todo lo anterior ocurre en el periodo de incubación el
cual dura de 8 a 15 días, pero puede persistir hasta 3
semanas en los adultos
 Los pacientes son contagiosos durante la fase
prodrómica (2 a 4 días) y los primeros 2 a 5 días del
exantema cuando el virus está en lagrimas, secreciones
nasales, faríngeas, orina y sangre

66.  El exantema maculopapuloso característico aparece al
día 14, en este punto ya hay detección de anticuerpos
circulantes, desaparece la viremia y desciende la fiebre
 El exantema se produce por la interacción de los
linfocitos T con las células infectadas en los vasos
sanguíneos pequeños y dura alrededor de 1 semana (en
personas con inmunidad defectuosa mediada por
células no presentan exantema)

67. Manifestaciones clínicas
 Las infecciones en hospederos no inmunes casi
siempre es sintomático
 Fase de incubación de 8 a 15 días desde la exposición al
virus y al día 14 inicia la erupción

68.  La fase prodrómica se caracteriza por:
Fiebre
Estornudos
Tos
Rinorrea
Hiperemia conjuntival
Manchas de Koplik (patognomónicas del sarampión)
Linfopenia
 La tos y la coriza reflejan una reacción inflamatoria intensa
en la mucosa respiratoria

69.  Manchas de Koplik en la boca son ulceraciones
pequeñas de color blanco azulosas

70.  La conjuntivitis suele acompañarse con fotofobia
 La fiebre y la tos persiste hasta que la erupción aparece
y luego cede en 1 a 2 días
 El exantema comienza en la cabeza y luego se propaga
en forma progresiva al tórax, el tronco y por las
extremidades

72.  Exantema.- maculopápulas de color rosa claro que se
unen para formar manchas que en 5 a 10 cambian a un
tono marrón
 Luego esta erupción desaparece quedando una
descamación
 Los síntomas son más intensos cuando el exantema
alcanza su máxima expresión, pero cede rápidamente
poco después

73. Complicaciones
 La complicación más frecuente es la otitis media (5 a 9
% de los casos)
 La neumonía es la complicación letal más frecuente en
sarampión causado por infecciones bacterianas
secundarias
 Las complicaciones pulmonares constituyen más de
90% de los decesos relacionados a sarampión

74.  En adultos la neumonía se presenta en e 3 a 15% de los
casos siendo la causa el propio virus más que las
bacterias

75.  Las complicaciones que afectan al SNC son las más
graves, puede presentarse:
- Encefalitis aguda
- Encefalomielitis posinfecciosa (Es una
enfermedad autoinmunitaria asociada a una respuesta
inmunitaria a la proteína básica de mielina)
 La tasa de mortalidad de encefalitis asociada a
sarampión es de 10 a 20% y la mayoría de los
sobrevivientes tienen secuelas neurológicas

76.  Panencefalitis esclerosante subaguda es la
complicación tardía infrecuente de la infección por
sarampión
 Comienza de manera insidiosa 5 a 15 años después del
caso de sarampión, y se caracteriza por deterioro
mental progresivo, movimientos involuntarios, rigidez
muscular y estado de coma
 Es mortal al cabo de 1 a 3 años después del inicio

77.  Síndrome de Guillain Barré.- Es una enfermedad
inflamatoria y desmielinizante del SNC, es un
trastorno autoinmune, provoca daño en los nervios
 Se desconoce las causa pero se relaciona con
infecciones virales agudas:
Sarampión
Rubéola
Parotiditis
Varicela zóster
 Presenta neuropatía leve, parestesia y debilidad hasta
parálisis ascendente progresiva y muerte

78. Inmunidad
 Solo existe un tipo de antígeno del morbillivirus, la
infección confiere inmunidad por toda la vida
 La infección causa supresión inmunitaria sobretodo
celular que puede persistir por varios meses después de
la infección
 Esto puede con lleva a infecciones secundarias graves
después de la infección de sarampión

79. Diagnostico
 Sarampión clásico mediante manifestaciones clínicas
 Sarampión modificado o atípico se requiere
diagnostico de laboratorio (pruebas serológicas)
 Muestra.- secreción nasofaríngea, conjuntivales,
sangre y orina recolectados en periodo febril

80. Epidemiología
 Es endémica en todo el mundo
 Transmisión por vía respiratoria mediante inhalación
de secreciones infectadas
 Los casos de sarampión se presentan todo el año en
climas templados

81. Prevención
 Vacuna segura y efectiva de virus vivos atenuados
 Vacuna monovalente
 Otra en combinación
- Divalente contra Sarampión y Rubéola (SR)
- Triple viral contra Parotiditis, Sarampión y
Rubéola (PSR)

83.  Se aplica una dosis a los 12 meses de edad
 Contraindicado en embarazo, alergia ala proteína del
huevo o a la neomicina

84. Tratamiento
 Tratamiento sintomático
 Se vigilan las complicaciones
 El tratamiento con vitamina A ha disminuido la
mortalidad y la morbilidad en países en vías de
desarrollo

85. Infecciones por el virus de la rubéola (sarampión
Alemán)
 Es una enfermedad febril aguda que se caracteriza por
un exantema y linfadenopatía que afecta a los niños y a
los adultos jóvenes
 Es el mas leve de los exantemas virales (sarampión de
tres días)
 Pero la infección en las primeras etapas del embarazo
puede producir anomalías importantes en el feto,
malformaciones congénitas y retraso mental

86. Características
 Familia: Togaviridae
 Género: Rubivirus
 Son virus ARN (s) (-)
 Icosaedrico
 Con envoltura

87.  Aunque sus características morfológicas y propiedades
fisicoquímicas lo ubican en el grupo de togavirus, la
rubéola no se trasmite por artrópodos
 Este virus causa una enfermedad en la que cabe
distinguir 2 formas muy diferentes: la Postnatal,
benigna y autolimitada, y la Rubéola Congénita, con
riesgo de daño fetal de diversos grados

88. Rubéola posnatal
Patogenia
 La infección tiene lugar a través de la mucosa de vías
respiratorias superiores
 Tiempo de incubación de casi 12 días
 Replicación inicial en el sistema respiratorio, seguida
de la proliferación a los ganglios linfáticos cervicales

89.  Luego se presenta viremia
después de 7 a 9 días y
persiste hasta la
aparición de anticuerpos
(13 a 15 días)
 Eso coincida con la
aparición del exantema,
lo que indica que es a
causa de la inmunidad
del hospedero

90. Manifestaciones clínicas
 En 20 a 50% de lo casos la infección primaria es
asintomática
 Comienza con malestar general, febrícula y un
exantema morbiliforme (máculo-papular-eritematoso)
 Este comienza en la cara, se extiende al tronco y luego
a las extremidades y muy rara vez dura más de tres días

91.  Es difícil diagnosticar por el exantema pues es muy
similar al producido por otros virus
 Puede producir artralgia y artritis transitoria en los
adultos, sobre todo en mujeres
 Las complicaciones infrecuentes son púrpura
trombocitopénica (enfermedad hemorrágica
autoinmune que se caracteriza por la destrucción
prematura de plaquetas) y encefalitis

93. Inmunidad
 Los anticuerpos IgM a la rubéola aparecen en el suero
de los pacientes en 1 a 3 semanas, persisten hasta 6
semanas
 Mientras que los IgG quedan toda la vida, la infección
confiere inmunidad permanente
 Por que solo hay un tipo antigénico del virus

94. Diagnostico de laboratorio
 El diagnóstico clínico no es fiable ya que muchas
infecciones virales producen síntomas similares

95.  Se basa en estudios de laboratorio específicos:
1.- Detección de ácidos nucleicos, se utiliza la RT-
PCR
2.- Aislamiento e identificación
3.- Diagnostico serológico, busca la IgM especifica
para rubéola, esto es muy importante en el caso de una
embarazo

96. Epidemiología
 Tiene distribución mundial
 La infección se presenta todo el año con una incidencia
máxima en primavera
 La infección se transmite por vías respiratorias, pero
no es tan contagiosa como el sarampión

97. Tratamiento, prevención y control
 La rubéola es una enfermedad leve que cede
espontáneamente y en la que no hay indicaciones para
un tratamiento especifico
 Durante el embarazo, Inmunoglobulina intravenosa
inyectada a la madre no protege al feto de la rubéola,
por que no se administra en una etapa lo
suficientemente temprana para evitar la viremia

98.  Desde 1969 están disponibles las vacunas de virus vivos
atenuados, combinados con virus del sarampión y de la
parotiditis (PSR)
 El principal objetivo de la vacunación es evitar las
infecciones por rubéola congénita
 Los niños vacunados no son riesgo para la mujer
embarazada

99.  Evitar la vacunación en mujeres embarazadas y en
mujeres no embarazadas en edad fértil indicar el
retraso de la concepción por lo menos 3 meses
 La vacuna induce una inmunidad de por vida en un
95% de los casos
 La vacunación en niños puede producir pocos efectos
secundarios, en adultos pueden presentar artralgia
transitoria y artritis en la cuarta parte de las mujeres

100. Síndrome de rubéola congénita
 Las consecuencias de la rubéola in útero se designan
como el síndrome de rubéola congénita
Patogenia
 La madre infectada trasmite el virus a través de la
viremia, que provoca infección de la placenta y el feto

101.  Sólo un número limitado de células fetales se infectan
 La tasa de crecimiento de las células infectadas se
reduce y esto provoca menor cantidad de células en los
órganos afectados al nacer
 Esto provoca alteraciones e hipoplasia (desarrollo
incompleto o detenido de un órgano o tejido) y
desencadena anomalías estructurales

102.  El periodo en el que ocurre la infección fetal
determina la magnitud del efecto teratógeno:
- En el primer trimestre produce anomalías
en el 85%
- En el segundo trimestre es del 16%
- En el tercer trimestre (20 semanas) los
defectos congénitos son infrecuentes

103.  La infección asintomática materna también puede
producir estas anormalidades, la infección por rubéola
puede causar muerte fetal y abortos espontáneos
 La infección intrauterina conlleva la persistencia
crónica del virus en el recién nacido, al nacer se puede
detectar el virus en secreciones faríngeas, órganos
múltiples, LCR, orina, frotis rectales
 La excreción viral puede durar 12 a 18 meses después
del nacimiento

104. Manifestaciones clínicas
 Las manifestaciones clínicas del síndrome de
rubéola congénita pueden agruparse en tres
amplias categorías:

105. 1. Efectos transitorios en los lactantes
2. Manifestaciones permanentes que pueden
presentarse al nacer o que se reconocen durante el
primer año
3. Anomalías del desarrollo que aparecen y
evolucionan durante la infancia y la adolescencia

106.  La triada característica de
la rubéola congénita que
consiste en cataratas,
anomalías cardiacas y
sordera

107.  Los lactantes también manifiestan síntomas
transitorios de retraso del crecimiento, exantema,
hepatoesplenomegalia, ictericia y meningoencefalitis
 En preescolares se presenta problemas de equilibrio y
de las habilidades motoras
 Las manifestaciones encefalíticas son persistentes y
diversas

108. Inmunidad
 Los anticuerpos IgG contra rubéola de la madre son
trasmitidos a los lactantes y gradualmente se pierden
durante un periodo de seis meses
 La presencia de IgM contra rubéola en los lactantes es
diagnostico de rubéola congénita ya que estos no
cruzan la placenta, indica que fueron formados por el
feto in utero

109. Síndrome de TORCH
 Es una infección materna que afecta al feto en
gestación
 Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y
síntomas que presenta el recién nacido afectado por la
infección congénita y que es producida por diversos
agentes infecciosos

110.  Toxoplasmosis
 Rubeola
 Citomegalovirus
 Herpes
 Chagas

111. Tratamiento, prevención y control
 No hay tratamiento especifico para rubéola congénita
 Puede evitarse mediante la inmunización infantil
 Pueden corregirse algunas anormalidades mediante
cirugía o a veces responden a tratamiento médico