Presentación sobre paramixovirus, completa Definición, forma, epidemiologia, diagnóstico, enfermedades que causa el virus, tratamiento, y más información obtenida del libro de microbiologia de Jawez

1. PARAMIXOVIRUS BORYS RIVERA
LAYSHA BARRERA

2. Dentro de los paramixovirus se encuentran los microorganismos más
importantes de las infecciones respiratorias en lactantes y
preescolares (virus sincitial respiratorio y los virus de parainfluenza)
Todos los miembros de la familia Paramyxoviridae inician la infección
por el aparato respiratorio. En tanto la replicación de
microorganismos patógenos respiratorios se restringe a los epitelios
respiratorios, el sarampión y la parotiditis se diseminan por todo el
organismo y producen enfermedad generalizada.

3. PROPIEDADES DE LOS
PARAMIXOVIRUS
Estructura y composición
Los paramyxoviridae son
pleomorfos, con partículas de 150
nm o más de diámetro, que a veces
fluctúan hasta los 700 nm.
El genoma viral es RNA lineal, de
sentido negativo, monocatenario y
no segmentado, de unas 15 kb de
tamaño.
La mayor parte de los paramixovirus
contiene seis proteínas
estructurales.
Estructura y composición
Tres proteínas forman complejos
con el RNA viral: la nucleoproteína
(N) que forma la nucleocápside
helicoidal (13 o 18 nm de diámetro)
y representa la proteína interna
principal y otras dos proteínas
grandes (designadas P y L)
Tres proteínas participan en la
formación de la envoltura viral. Una
proteína de la matriz (M) subyace a
la envoltura viral; tiene una afinidad
tanto por las glucoproteínas N como
las de la superficie viral y es
importante en el ensamble del
virión.

4. REPLICACIÓN DEL PARAMIXOVIRUS
A. Adhesión, penetración y
desenvoltura del virus
Los paramixovirus se adhieren a
las células hospedadoras a través
de la glucoproteína
hemaglutinina (HN, H o proteína
G). En el caso del virus del
sarampión, el receptor es la
molécula CD46 de membrana o
la molécula CD150. Acto
seguido, la envoltura del virión
se fusiona con la membrana
celular por la acción del producto
de desdoblamiento de la
glucoproteína F1 de fusión.
B. Transcripción, traducción y
replicación de RNA
Los paramixovirus contienen un
genoma de RNA no segmentado,
de cadena de sentido negativo.
Los transcriptos de RNA
mensajero se elaboran en el
citoplasma celular por la acción
de la polimerasa de RNA viral.

5. REPLICACIÓN DEL PARAMIXOVIRUS
C. Maduración
El virus madura por gemación
desde la superficie celular. Las
nucleocápsides de la progenie se
forman en el citoplasma y
emigran hacia la superficie de la
célula. Son atraídas a los lugares
de la membrana plasmática que
están tachonados de espigas de
glucoproteína viral HN/H/G y F0 .
La proteína M es esencial para la
formación de partículas y sirve
de enlace de la envoltura viral
con la nucleocápside.

6. INFECCIONES POR
EL VIRUS DE
PARAINFLUENZA
Los virus de parainfluenza son ubicuos y
producen enfermedades respiratorias
frecuentes en personas de todas las
edades. Son microorganismos patógenos
importantes que causan enfermedades
respiratorias graves en los lactantes y en
los niños pequeños. Son frecuentes las
reinfecciones por los virus de
parainfluenza.

7. Patogenia y anatomía
patológica
La replicación del virus de
parainfluenza en el hospedador con
buena respuesta inmunitaria al
parecer se limita a los epitelios
respiratorios. La viremia, si se llega
a presentar, es infrecuente. La
infección puede afectar sólo la nariz
y la garganta, y producir un
síndrome de “resfriado común”.
Patogenia y anatomía
patológica
Los factores que determinan la
gravedad de la enfermedad por el
virus de parainfluenza no están
claros, pero comprenden las
propiedades virales y del
hospedador, por ejemplo la
susceptibilidad de la proteína al
desdoblamiento por diferentes
proteasas, la producción de una
proteasa apropiada por las células
hospedadoras, el estado inmunitario
del paciente y la hiperreactividad de
las vías respiratorias
La producción de anticuerpos IgE
específicos del virus durante las
infecciones primarias se ha
relacionado con la gravedad de la
enfermedad. El mecanismo puede
consistir en la liberación de
mediadores de la inflamación que
modifican la función de las vías

8. Manifestaciones clínicas
Las infecciones primarias en los
preescolares por lo general
producen rinitis y faringitis, a
menudo con fiebre y algo de
bronquitis
Algunos niños con infecciones
primarias causadas por los virus de
parainfluenza tipos 1, 2 o 3 tienen
una enfermedad grave, que va de
laringotraqueítis y
laringotraqueobronquitis (sobre
todo los tipos 1 y 2) a bronquiolitis y
neumonía (sobre todo por el tipo 3).
La enfermedad grave producida por
el tipo 3 se presenta sobre todo en
los lactantes de menos de seis
meses de edad
Inmunidad
Los virus de la parainfluenza tipos 1,
2 y 3 son serotipos distintos que
carecen de neutralización cruzada
importante Casi todos los lactantes
tienen anticuerpos maternos contra
los virus presentes en el suero, pero
estos anticuerpos no evitan la
infección o la enfermedad. La
reinfección de niños mayores y
adultos también se presenta cuando
los anticuerpos son desencadenados
por una infección previa.

9. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
A. Detección de ácido nucleico
Los análisis de la reacción en
cadena de la polimerasa con
transcripción inversa (RT-PCR,
reverse transcription polymerase
chain reaction) sirven para
detectar el RNA viral en hisopos,
lavados o aspirados
nasofaríngeos o muestras de vías
respiratorias bajas, por ejemplo
líquido de lavado broncoalveolar.
Los análisis de secuencia son de
utilidad en estudios de
epidemiología molecular de
infecciones de virus de
B. Detección de antígeno
La detección de antígenos virales
puede realizarse en células
nasofaríngeas exfoliadas con
pruebas de inmunofluorescencia
directa o indirecta. La realización
de tales métodos es rápida y
sencilla, pero tienen como
desventajas su escasa
sensibilidad y el corto número de
virus detectado.

10. C. Aislamiento e identificación
del virus
Los métodos de cultivo celular
rápido detectan diversos virus
del aparato respiratorio que
pueden ser cultivados in vitro,
pero son más lentos en proveer
resultados que los métodos de
detección de ácido nucleico o
antígeno y no detectan con
facilidad infecciones mixtas.
D. Diagnóstico serológico
El diagnóstico serológico debe
basarse en sueros pares. Las
respuestas de anticuerpos se
pueden determinar con pruebas
de neutralización, inhibición de
la hemaglutinación y
enzimoinmunoanálisis de
adsorción (ELISA, enzyme-linked
immunosorbent assay). Un
incremento de cuatro tantos en
la cuantificación indica infección
por un virus de parainfluenza

11. EPIDEMIOLOGÍA
Los virus de parainfluenza son una causa
importante de enfermedad de las vías respiratorias
bajas en preescolares. Los virus de parainfluenza
tienen una amplia distribución geográfica. El tipo 3
es el más frecuente y casi dos tercios de los
lactantes son infectados durante el primer año de
vida; casi todos tienen anticuerpos contra el tipo 3
hacia los dos años de edad. Las infecciones con los
tipos 1 y 2 se presentan con una tasa más baja y
alcanzan prevalencias de casi 75 y 60%,
respectivamente, hacia los cinco años de edad. El
tipo 3 es endémico y se observa un pequeño
incremento durante la primavera, en tanto que los
tipos 1 y 2 tienden a producir epidemia durante el
otoño o el invierno, a menudo en un ciclo de dos
años

12. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Se necesitan precauciones para el aislamiento de los contactos a fi n
de tratar los brotes intrahospitalarios del virus de parainfluenza.
Estas precauciones consisten en restringir los visitantes, aislar a los
pacientes infectados y que el personal médico utilice batas y se lave
las manos. Se ha utilizado el fármaco antiviral ribavirina con cierto
beneficio en el tratamiento de los pacientes inmunodeprimidos con
infecciones de las vías respiratorias bajas. No se dispone de ninguna
vacuna

13. INFECCIONES POR EL VIRUS
SINCITIAL RESPIRATORIO
El RSV es la causa más importante de
infecciones de las vías respiratorias
bajas en lactantes y niños pequeños;
por lo general supera a otros
microorganismos patógenos como
causa de bronquiolitis y neumonía en
los lactantes menores de un año de
edad.

14. PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA
La replicación del RSV ocurre al principio en células epiteliales de la
nasofaringe. El virus puede diseminarse hacia las vías respiratorias
bajas y causar bronquiolitis y neumonía. Se pueden detectar
antígenos virales en las vías respiratorias altas y en las células
epiteliales esfaceladas. La viremia se presenta raras veces. El periodo
de incubación entre la exposición y el inicio de la enfermedad es de
tres a cinco días. La eliminación viral puede persistir por una a tres
semanas en los lactantes y en los niños pequeños, en tanto que los
adultos propagan los virus sólo durante uno a dos días.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La diversidad de enfermedades respiratorias causadas por el RSV va
de la infección no manifiesta o el resfriado común a la neumonía en
los lactantes y la bronquiolitis en los lactantes muy pequeños. La
bronquiolitis es el síndrome clínico característico que se relaciona con
este virus. Cerca de un tercio de las infecciones primarias por RSV
afecta las vías respiratorias bajas con gravedad suficiente para
necesitar atención médica.
Pero si una infección por RSV se superpone a una enfermedad
preexistente, como la cardiopatía congénita, la tasa de mortalidad
puede ser alta. La reinfección es frecuente tanto en niños como en
adultos. Si bien las reinfecciones tienden a ser sintomáticas, la
enfermedad suele limitarse a las vías respiratorias altas y semejar el
resfriado común en personas sanas.

16. INMUNIDAD
Se piensa que las concentraciones altas de anticuerpo neutralizante
que son transmitidas por la madre y que están presentes durante los
primeros meses de vida son decisivas para la inmunidad protectora
contra enfermedades de las vías respiratorias bajas. La enfermedad
sincitial respiratoria grave comienza a ocurrir en los lactantes de dos
a cuatro meses de edad, cuando las concentraciones de anticuerpos
maternos están descendiendo. Sin embargo, la infección primaria y la
reinfección pueden presentarse en presencia de anticuerpos virales.
El anticuerpo neutralizante en suero al parecer se relaciona en gran
medida con la inmunidad contra la enfermedad de las vías
respiratorias bajas, pero no de las vías respiratorias altas.

17. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La detección de RSV constituye una prueba de gran peso de que el virus
interviene en una enfermedad actual, porque casi nunca se le detecta en
personas sanas. Los métodos de elección son la detección de RNA o el
antígeno virales en las secreciones respiratorias. En niños pequeños se
encuentran cantidades grandes de virus (103 a 108 unidades formadoras de
placa/ml) en hisopos y lavados nasofaríngeos, pero mucho menos en
muestras de adultos.
La prueba de ácido nucleico es el método preferido y tiene utilidad especial
para muestras de adultos en las cuales las cantidades de virus son
pequeñas. Estos análisis también ayudan a subtipificar cepas de RSV y a
analizar la variación genética en brotes. La detección antigénica es mucho
menos sensible que la detección de ácido nucleico. Las células pueden ser
estudiadas 24 a 48 h después por medio de inmunofluorescencia o RT-PCR.
RSV difiere de otros paramixovirus en que no posee una hemaglutinina, para
los métodos diagnósticos no se pueden utilizar técnicas de hemaglutinación
ni de hemadsorción.

18. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
El tratamiento de las infecciones graves por RSV consiste, en primer
lugar, en medidas de apoyo (p. ej., eliminación de las secreciones,
administración de oxígeno). El fármaco antiviral ribavirina está
autorizado para tratar las enfermedades de las vías respiratorias
bajas causadas por RSV, sobre todo en lactantes con un riesgo alto de
enfermedad grave. El fármaco se administra en un aerosol durante
tres a seis días. No es útil la ribavirina oral.

19. GUÍA
PRAC
TICA
CLÍNI
CA
TRAT
AMIE
NTO
PARA
INFLU
ENZA

20. INFECCIONES POR
METANEUMOVIRUS HUMANO
El metaneumovirus humano es un
microorganismo patógeno respiratorio
descrito por primera vez en 2001. Se detectó
con un método molecular en muestras
clínicas de niños con enfermedades
respiratorias pero con resultados negativos
en las pruebas virales para virus respiratorios
conocidos. El metaneumovirus humano
puede causar una amplia variedad de
enfermedades respiratorias, desde los
síntomas leves de las vías respiratorias altas,
hasta las infecciones graves de las vías
respiratorias bajas en todos los grupos de
edad.

21. PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA
El metaneumovirus humano infecta sólo al ser humano y está
relacionado con el metaneumovirus aviar que causa rinotraqueítis en
pollos. Consiste en dos subgrupos y al menos cuatro líneas genéticas;
estas últimas están distribuidas en todo el mundo; pueden circular
múltiples líneas en forma simultánea en el mismo sitio. Al parecer la
cepa que predomina en la circulación puede variar de sitios
geográficos y de un año a otro. Se calcula que el periodo de
incubación del metaneumovirus es de cuatro a nueve días. La
duración de la dispersión de las partículas es de cinco días en niños y
varias semanas en hospedadores inmunodeprimidos.
La replicación se circunscribe a las células epiteliales de las vías
respiratorias en los hospedadores infectados. El receptor de
superficie celular en que actúan el metaneumovirus humano al
parecer es la integrina αvβ1.

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los metaneumovirus humanos se relacionan con síntomas muy
diversos del aparato respiratorio. Los niños por lo regular presentan
rinorrea, tos y fiebre y a veces otitis media aguda. Pueden surgir
cuadros infecciosos en vías respiratorias bajas, como bronquiolitis,
neumonía, laringotraqueobronquitis y exacerbación del asma. La
bronquiolitis en niños al parecer se asocia con menor frecuencia al
metaneumovirus que al RSV.
En pacientes inmunodeprimidos surgen a veces infecciones graves,
como en el caso de niños o adultos con cáncer o que han recibido
trasplante de médula ósea, o ancianos en asilos o instituciones de
cuidado terminal. Los adultos sanos tienden a mostrar síntomas
similares al resfriado común y gripe en respuesta a la infección por
metaneumovirus.

23. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La mejor muestra para detectar metaneumovirus humano es el
material de aspiración nasofaríngeo o el obtenido con hisopo. Las
técnicas de RT-PCR son los métodos de elección. La identificación de
antígenos virales en muestras de aparato respiratorio por medio de
tinción de inmunofluorescencia directa es sensible en niños, pero
muy deficiente en adultos.

24. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
No se dispone de tratamiento específico de las infecciones por
metaneumovirus humano, ni se cuenta con ninguna vacuna.

25. INFECCIONES POR VIRUS DE LA
PAROTIDITIS
La parotiditis (paperas) es una
enfermedad contagiosa aguda que
se caracteriza por el crecimiento no
purulento de una o de las dos
glándulas salivales. El virus de la
parotiditis produce en su mayor
parte una enfermedad infantil leve,
pero en los adultos son muy
frecuentes las complicaciones como
la meningitis y la orquitis. Más de
un tercio de todas las infecciones
por parotiditis son asintomáticas.

26. PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA
El periodo de incubación puede fluctuar de dos a cuatro semanas,
pero suele ser de casi 14 a 18 días. El virus es eliminado en la saliva
desde casi tres días antes hasta nueve días después del inicio del
edema de las glándulas salivales. Alrededor de un tercio de las
personas infectadas no muestran síntomas evidentes (infecciones no
manifiestas), pero tienen la misma posibilidad de transmitir la
infección. Es difícil controlar la transmisión de la parotiditis debido a
los periodos de incubación variables, la presencia del virus en la
saliva antes que se presenten los síntomas clínicos y el gran número
de casos asintomáticos pero infecciosos. La parotiditis es una
enfermedad viral sistémica con una propensión a replicarse en las
células epiteliales en diversos órganos viscerales. El virus a menudo
infecta los riñones y se puede detectar en la orina de la mayoría de
los pacientes.

27. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
A. Detección de ácido nucleico
RT-PCR es un método muy
sensible que detecta secuencias
genómicas de parotiditis en
muestras clínicas; identifica el
virus en muchas muestras
clínicas que arrojan resultados
negativos en intentos de
aislamiento del virus. Por medio
de RT-PCR se identifican cepas
del virus, además de aportar
información útil en estudios
epidemiológicos.
B. Aislamiento e identificación
del virus
Las muestras clínicas más
apropiadas para el aislamiento
viral son saliva, líquido
cefalorraquídeo y orina obtenidas
a los pocos días de comenzada la
enfermedad. Se puede aislar el
virus de la orina hasta por dos
semanas. Se prefieren las células
de riñón de mono para el
aislamiento del virus. Las
muestras se deben inocular poco
después que se obtienen, ya que
el virus de la parotiditis es
termolábil.

28. C. Diagnóstico serológico
La detección simple del
anticuerpo de la parotiditis no es
suficiente para diagnosticar una
infección. Más bien se puede
demostrar un aumento del
anticuerpo si se utilizan sueros
pares: un incremento de cuatro
tantos o más en la cuantificación
del anticuerpo es signo de
infección por parotiditis. Suele
utilizarse la prueba de ELISA o HI.
Los anticuerpos contra la
proteína HN son neutralizantes.
Se puede diseñar ELISA para
detectar anticuerpos IgM o IgG
específicos de la parotiditis.

29. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
No se dispone de ningún tratamiento específico. La inmunización con
el virus de la parotiditis vivo atenuado es el mejor método para
reducir las tasas de morbilidad y mortalidad por parotiditis.
Se recomiendan dos dosis de la vacuna de MMR para el ingreso
escolar. Dado el brote de parotiditis en 2006, se dieron a conocer
nuevas recomendaciones de vacunación para evitar la transmisión de
parotiditis en ámbitos de alto riesgo para la propagación de la
infección.

30. GUÍA
PRACT
ICA
CLÍNIC
A
TRATA
MIENT
O