muy bueno

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
VIRUS DE LA LENGUA AZUL
Alumna:
Diana Vallejos Rodríguez
Docente:
M.V. M. Sc. Milter Rojas García
Curso:
Enfermedades Infecciosas
Ciclo:
VII
TARAPOTO – PERÚ
2021 – II
DianaVALLEJOS1996*
https://steemit.com/stem-espanol/@ajpacheco1610/virus-de-lengua-azul-en-
bovinos-y-ovinos

2. https://1library.co/document/zgr6v16q-identificacion-culicoides-vectores-lengua-
areas-seropositivos-pucallpa-ucayali.html
I. . INDICE GENERAL
II. INDICE GENERAL...............................................................................................................2
IV. DESARROLLO.......................................................................Error! Bookmark not defined.
4.1. INTRODUCCION.........................................................Error! Bookmark not defined.
4.2. ETIOLOGÍA ............................................................................................................4
4.3. TRANSMISIÓN:..........................................................Error! Bookmark not defined.
4.4. ESPECTRO CLÍNICO:...................................................Error! Bookmark not defined.
4.5. PATOGENIE...............................................................Error! Bookmark not defined.
4.6. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD SEGÚN ESPECIE INFECTADA.........Error!
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4.7. LESIONES..................................................................Error! Bookmark not defined.
4.8. MORBILIDAD Y MORTALIDAD.....................................Error! Bookmark not defined.
4.9. DIAGNÓSTICO:..........................................................Error! Bookmark not defined.
4.10. TRATAMIENTOS.....................................................Error! Bookmark not defined.
4.11. MANEJO Y PREVENCIÓN.........................................Error! Bookmark not defined.
4.12. ÚLTIMOS REPORTES DE LA ENFERMEDAD................Error! Bookmark not defined.
V. CONCLUSIONES....................................................................Error! Bookmark not defined.
VI. LISTA DE REFERENCIAS.........................................................Error! Bookmark not defined.
VI. APÉNDICES Y ANEXOS..........................................................Error! Bookmark not defined.

3. I. INTRODUCCIÓN:
Según la Organización Mundial de Sanidad Animal OIE, la lengua azul es una
enfermedad vírica, no contagiosa que afecta a los rumiantes domésticos y salvajes,
es transmitida por la picadura de mosquitos del género Culicoides; por lo tanto, el
vector es la clave de la transmisión de la enfermedad entre los animales, siendo
contagiados con el virus al ingerir la sangre de animales infectados. El virus de
lengua azul (VLA) tiene una distribución importante en regiones donde está presente
el vector del género Culicoides entre ellas África, Asia, Australia, Europa,
Norteamérica, islas de trópicos y subtrópicos; por consiguiente, el virus se ubica en
zonas donde el clima favorece la supervivencia de los vectores
Con el paso del tiempo se ha podido determinar que el cambio climático y el
calentamiento global están facilitando la diseminación del vector y por consiguiente
de la enfermedad a consecuencia de la pérdida de biodiversidad, la contaminación
ambiental y los cambios en el suelo que presentan climas variados, aumentos de
temperatura, sequias e inundaciones; siendo éstas las condiciones favorables para
la distribución y propagación de los vectores portadores de enfermedades,
aumentando en grandes cantidades las enfermedades en los humanos y animales .
Así mismo, según conocimientos actuales no existe prueba alguna de que el virus
de lengua azul sea un problema de salud pública para el hombre , pero sí afecta a
varias especies animales; por lo tanto, se deben tener en cuenta protocolos que
prevengan la diseminación de la enfermedad puesto que la presencia de VLA en el
ganado genera pérdidas económicas importantes teniendo en cuenta que se
generan restricciones al comercio de animales vivos, exportación de animales,
semen (para nuevas crías) y óvulos. Esto afecta potencialmente la economía,
debido a los sacrificios obligatorios del ganado enfermo y otros gastos con el fin de
prevenir y erradicar esta enfermedad. En informe de la OIE sobre la situación actual
de sanidad animal mundial, se incluye la infección por VLA ya que resulta común en
varias especies como el ganado ovino, bovino y caprino e incluye signos y síntomas
tales como erosiones, ulceración, disnea, cojera, pérdida de peso, baja producción

4. de leche, pérdida de masa muscular, aumento de temperatura, hemorragias en las
membranas mucosas de la boca, erosiones orales, inflamación de la lengua y
dificultad para sostenerse, entre otros. Por lo tanto, es necesario incluir el VLA en la
lista A del Código Zoosanitario Internacional de la OIE y revisar los aspectos más
relevantes del virus en cuanto al estado actual en relación a la distribución del vector.
DESARROLLO
4.1. VIRUS DE LA LENGUA AZUL
EL virus de la lengua azul (BTV) y el virus de la enfermedad epizoótica
hemorrágica (EHDV) son Orbivirus relacionados estrechamente que afectan
principalmente rumiantes domésticos y salvajes causando pérdidas económicas
debido principalmente a defectos reproductivos; estos virus son transmitidos por
Culicoides.
4.2. ETIOLOGÍA
El virus causante del VLA es un Orbivirus de la familia Reoviridae, del cual se
encuentran aproximadamente 24 serotipos; entre ellos los más comunes son 1,
2, 10, 11, 13 y 17; además cuenta con un genoma de 19.200 pares de bases
aproximadamente, compuestos por 10 segmentos de ARN de doble cadena
(ARNds).
El virus contiene 7 proteínas estructurales (VP1, VP2, VP3, VP4, VP5, VP6, VP7)
y está envuelto en una cápside de proteína icosaédrica de tres capas
(Aproximadamente 90 nm). También posee cuatro proteínas no estructurales
que van desde NS1 a NS4.Este virus tiene un periodo de incubación de 2 a 4
días y los síntomas aparecen aproximadamente al quinto día. de la infección, no
dura más de 2 semanas en la oveja, mientras que en el ganado vacuno dura
aproximadamente de 50 a 80 días
Figura 1: Esquema de la estructura general
del virus de lengua azul representando sus
partes.

5. Tabla 1. Proteínas de la estructura viral del virus de lengua azul.
Proteínas virales Función
VP1 + ARN Transcripción y replicación viral
POLIMERASA
VP2 Proteína estructural en la superficie del
virus
VP3 Forma la capa del sub-núcleo del virus
VP4 Limita el ARN mensajero
VP5 + Proteínas Unión del virus con el hospedero
susceptible
EXTERNAS
VP6 Desenrolla y reconecta el RNAds
durante la transcripción y replicación
VP7 Une el receptor de células de vector
(Culicoides) y parece ser capaz de
realizar la unión entre VLA y las
proteínas de membrana celular.
NS1 Actúa como una reguladora de la
expresión del virus y se encarga de
aumentar la síntesis de proteínas
NS2 Ensambla las proteínas y los ácidos
nucleicos en el virión maduro
NS3 Facilita la liberación del virus de la célula
infectada
NS4 Modifica la inmunidad del hospedador al
inhibir la transcripción de genes de
interferón. Logra proteger al virus,
aumentando la replicación y
diseminación por todo el hospedero
2.4. EPIDEMIOLOGÍA Y CAMBIO CLIMÁTICO.
Autoridades a nivel mundial coinciden que el cambio climático es un factor
importante para la diseminación de lengua azul, la cual fue observada en Europa
desde 1998, siendo una de las enfermedades más agresivas que afecta a
rumiantes.
Los vectores del género Culicoides se han identificado con VLA dado que la
temperatura de su cuerpo varia con el ambiente, siendo mucho más sensibles y
con la capacidad de adaptarse a los diferentes cambios climáticos
(poiquilotermos). Al ser poiquilotermos, sus procesos biológicos tales como la
maduración sexual, la copulación y la oviposición se ven afectados por la
temperatura ambiente. Las temperaturas adecuadas para el normal desarrollo y
la supervivencia en todas las etapas del vector están entre 13 y 35°C. Esta
temperatura genera un desarrollo acelerado y aumenta la supervivencia del

6. vector favoreciendo la proliferación en el ambiente, lo que aumenta la
transmisión de VLA ya que llega rápidamente a su estadio adulto.
Los cambios epidemiológicos del virus de VLA en Europa no se asocian a
factores como las características del virus, la distribución que tenga o el traslado
de los hospederos, tampoco por la aparición de nuevas cepas que puedan ser
más virulentas. Dicho de otra manera, los cambios en la incidencia de VLA se
relacionan principalmente con el cambio climático, indicando así que éste es un
factor importante que está influyendo en la relación hospedero-vector-patógeno.
En un estudio realizado en Castilla la Mancha (España), se logró identificar un
total de 82.181 vectores del género Culicoides en el año 2016. Las capturas del
género Culicoides han representado más del 90 % del total, indicando así que
son vectores de los principales patógenos del ganado.
Por otra parte, en zonas cálidas del sur de Andalucía, han encontrado adultos
del vector volando durante casi todo el año, su cantidad disminuye en
temporadas frías coincidiendo con otro estudio que fue realizado durante varios
años en Extremadura (España), en el cual se evidencio la mayor captura de
ejemplares entre Julio y octubre.
PATOGENIA
Después del ingreso del virus al organismo del animal, se da una replicación
inicial en los ganglios regionales que causa una diseminación hematógena,
acompañado de un aumento de temperatura; mientras tanto el virus se localiza
y replica en el endotelio de los vasos de la mucosa oral y nasal, en piel y
músculos, donde daña el endotelio y produce trombosis y necrosis. Así mismo
se evidencia la presencia de inflamación (edemas), fragilidad y hemorragias
severas. En las hembras gestantes se trasmite el virus por vía transplacentaria
produciendo abortos espontáneos o malformaciones al nacer. El ganado vacuno
en ocasiones suele ser asintomático presentando leves alteraciones en el
recuento de leucocitos y linfocitos. La causa de las lesiones normalmente no es
la misma en todas las especies susceptibles. En las ovejas y venados los signos
se presentan por el daño en el endotelio y por la presencia de coagulación
intravascular diseminada (CID). La replicación del virus inicia en el sitio donde
pica el vector y en los ganglios linfáticos, seguido de esto se disemina el virus
por medio de las células sanguíneas (glóbulos rojos (GR), glóbulos blancos (GB)
y plaquetas) hasta las células blanco que son las células endoteliales. La
concentración del virus se encuentra en los endotelios de la microvasculatura del
epitelio bucal y las lesiones se evidencian en zonas donde se produce mayor
alteración, dado que la hiperplasia e hipertrofia de las células endoteliales
producen oclusión vascular e insuficiencia de oxígeno. Las lesiones que

7. presenta el ganado bovino están asociadas a una respuesta de hipersensibilidad
de tipo I, mediada por IgE con un aumento de la histamina y leucotrienos. El
ganado bovino presenta mayor tropismo por los eritrocitos que por las células
endoteliales, lo que los hace mucho más resistentes a la enfermedad; por ello
son considerados como el reservorio natural del virus ya que, sin manifestar la
enfermedad, presentan una viremia muy prolongada.
Figura 2: Patogenia del virus en el hospedero
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los signos y síntomas clínicos que presenta el ganado enfermo especialmente
el ganado ovino incluyen fiebre, salivación excesiva, depresión, dificultad para
respirar, sed y jadeo. Al inicio de la enfermedad, los animales infectados
presentan secreciones nasales liquidas abundantes. Con el paso de los días la
secreción se vuelve mucopurulenta y se seca en los orificios nasales (figura 3) ;
en el hocico, labios y orejas se presenta un aumento del flujo sanguíneo
desencadenando una inflamación en la lengua, la cual en ocasiones se vuelve
cianótica, es decir se torna a un color azulado. A nivel bucal se presentan ulceras
y pueden llegar a extenderse a diferentes partes del cuerpo, generando
molestias en el ganado.
Por otra parte, el animal presenta dolor, vómitos, neumonía, cojera, conjuntivitis
y en casos avanzados se puede dar el desprendimiento de las pezuñas al
caminar. En cuanto a las ovejas que se encuentran preñadas normalmente
abortan y ocasionalmente pueden llegar a parir corderos, pero éstos presentan
defectos genéticos siendo corderos discapacitados o “tontos” . Las formas
agudas se pueden observar mayormente en Ovinos y las formas subagudas y
crónicas en bovinos y caprinos

8. La mayoría de los animales que presentan infección aguda mueren
aproximadamente 14 días después del inicio de los síntomas; en cuanto a los
animales que logran recuperarse de la enfermedad tienen un período de
recuperación extenso, durante el cual pueden mostrar pérdida y reducción de la
fertilidad, la producción de leche y la calidad de la lana
Figura 3: signos de Edema, secreción mucopurulenta
Figura 4: Lengua azul de una oveja enferma.