VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

1. EPIDEMIOLOGÍA
Y
CARACTERÍSTICAS
GENERALES DEL
VSR

2. ¿Es la patogenia del virus sincitial respiratorio humano un factor de riesgo para el desarrollo de asma infantil? Alejandro García Cervantesa , Rocío Tirado
Mendozab, Javier R. Ambrosioc. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 61, n.o
3, Mayo-Junio 2018c
Virus de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario de sentido
negativo .
Varios genotipos distintos dentro de estos subtipos
predominan dentro de una comunidad; las cepas
dominantes cambian cada año, explicando las
reinfecciones frecuentes
 Orden: Mononegavirales
 Familia: Pneumoviridae
 Género: Orthopneumovirus,
Subtipos: A (enfermedad más grave ) y B, están
presentes simultáneamente en la mayoría de los brotes

3. ¿Es la patogenia del virus sincitial respiratorio humano un factor de riesgo para el desarrollo de asma infantil? Alejandro García
Cervantesa , Rocío Tirado Mendozab, Javier R. Ambrosioc. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 61, n.o
3, Mayo-Junio 2018c

4. ¿Es la patogenia del virus sincitial respiratorio humano un factor de riesgo para el desarrollo de asma infantil? Alejandro García Cervantesa , Rocío Tirado
Mendozab, Javier R. Ambrosioc. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 61, n.o
3, Mayo-Junio 2018

5.  Causa más común de infección del tracto respiratorio inferior en niños <1 año de edad
 La hospitalización por infección por RSV también puede ocurrir en niños mayores de 5
años , a menudo con problemas médicos subyacentes (p. ej., enfermedad neurológica,
inmunodeficiencia).
 RSV también es una causa común de visitas ambulatorias para niños <24 meses de edad
como bronquiolitis (50-90% de los casos), neumonía (5-40% de
los casos) y traqueítis (10- 30% de los casos).

6. EPIDEMIOLOGIA
el RSV es una causa importante de muerte en bebés y
niños pequeños.
 A nivel mundial, se estima que el RSV causa hasta el 2,3
% de las muertes entre los recién nacidos de 0 a 27 días
de edad, el 6,7 % de las muertes entre los bebés de 28
a 364 días de edad y el 1,6 % de las muertes entre los
niños de 1-4 años
 Entre los bebés de 28 a 364 días de edad, se estima
que el RSV causa más muertes que cualquier otro
agente infeccioso
 . En entornos de recursos limitados, la mortalidad por
RSV se produce principalmente en los recién nacidos a
término .
MORTALIDAD
 Distribución mundial
 Hemisferio sur( Invierno de mayo a septiembre, con un pico
en mayo, junio o julio.)
 En climas tropicales y semitropicales( temporada de lluvias)
Los picos epidémicos no son tan agudos como en los climas
templados y, en algunos entornos, el RSV puede aislarse hasta
en ocho meses del año

7. FACTORES DE RIESGO
Menores de seis
meses de edad
Bebés y niños con
enfermedad
pulmonar
subyacente, como
enfermedad
pulmonar crónica
(displasia
broncopulmonar,
fibrosis quística)
Nacidos antes de las
35 semanas de
gestación
Lactantes y niños
con cardiopatías
congénitas
●tABACO
●Bebés no
infectados
expuestos al
virus de la
inmunodeficienci
a humana (VIH)
Síndrome de
Down
Pacientes
inmunocomprom
etidos
Niños <5 años
con
vulnerabilidad
social

8. PERÍODO DE TRANSMISIÓN
Los estudios de la dinámica
de transmisión sugieren que
la infección de los lactantes
suele seguir a la infección
de los hermanos mayores
RSV puede sobrevivir durante varias horas en manos(Hasta 90
minutos) y fómites (hasta 6 horas
El contacto directo es la ruta de transmisión más común, pero
también se han implicado los aerosoles de gotas grandes
Inoculación de las membranas mucosas oculares o nasofaríngeas
después del contacto con secreciones o fómites que contienen virus
INCUBACIÓN Suele ser de cuatro a seis días (rango de dos a ocho días

9. PATOGENIA VSR
Las proteínas F y G del VRS
interactúan con los receptores TLR-4 y
CX3CR1 respectivamente, de las
células de la mucosa epitelial .
La respuesta innata en las células ciliares, macrófagos y
células dendríticas de la mucosa en los primeros de 3
días, a través de la producción de IFN tipo I α/β y de la
activación de factores que estimulan la producción de
citoquinas pro-inflamatorias (TNF-α, IL-6,IL-8,IL1β)
Las células dendríticas presentes en la vía aérea transportan
diversos antígenos del VRS a sitios activos del sistema
linfático asociado a mucosas (BALT) donde se refuerza la
respuesta innata con más migraciones de células a la mucosa
Por este primer contacto del virus con el sistema inmune
se orquesta la respuesta efectora adaptativa específica de
LT CD4, LT CD8 y LB desde el día siete.
Esta respuesta adquirida, contribuye a la eliminación de la
infección, especialmente por acción de LT CD8 e IFNγ
dejando respuesta mediada por anticuerpos y células T
sensibilizadas que protegerán contra futuras reinfecciones.
Patricia V. Díaz A. y Luis Fidel Avendaño C. El virus respiratorio sincicial: patógeno de niños… y de grandes Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302

10. ❖ Triada: Edema de vías respiratorias, necrosis epitelial por efecto citotóxico directo, aumento de
producción de moco.
❖ La replicación viral ocurre en los bronquiolos lo que ocasiona la triada previa que condiciona
disminución del calibre de vía aérea, obstrucción y disfunción ciliar.
❖ En un tercio de infectados, se extiende a las VRI a través del desprendimiento y aspiración del
epitelio nasofaríngeo necrótico.
❖ El reflejo tusígeno es secundario a la exposición de red subepitelial de fibras nerviosas
nociceptivas
❖ El edema submucoso es secundario a Infiltración peribronquiolar y al aumento de permeabilidad
microvascular.
❖ El plegamiento mucoso es secundario al aumento de cantidad y viscosidad del moco más la
pérdida de epitelio ciliado.
❖ El atrapamiento aéreo distal ocasiona hiperinsuflación y atelectasias localizadas.
PATOGENIA VSR

11. RELACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA CON LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
Palivizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado de gran afinidad, es
protector y actúa como anticuerpo neutralizante anti proteína F del VRS.
La inmunidad innata participa en la activación de la respuesta
específica de linfocitos T y B frente al virus.
La activación linfocitaria requiere de dos señales, la presentación del antígeno por células
presentadoras de antígeno (CPA) y de moléculas co-estimuladoras producidas durante la
respuesta innata.
Entre las CPA, las células dendríticas plamacitoides (pDC) son importantes productores de
IFNα/β y junto a células dendríticas mieloides (DC) se movilizan hacia la mucosa
respiratoria durante la infección por VRS.
En los neonatos se ha demostrado inmadurez de pDC con baja presencia e
inhabilidad de producir IFNs y de procesar el virus.
La capacidad de las proteínas NS del VRS de inhibir la maduración de las DC hace que
en el neonato el VRS obstaculice la presentación por las CPA y el “priming” a las
células T específicas; por lo tanto no genera una respuesta de memoria adecuada lo
que permite la re-infección incluso con la misma cepa viral y en el mismo periodo
epidémico. Se ha reportado una inmunidad parcial post VRS que se manifiesta con re-
infecciones.
Los anticuerpos de tipo IgG atraviesan la placenta
durante el último trimestre del embarazo y confieren
protección transitoria al recién nacido y lactante menor
siendo los títulos altos de anticuerpos maternos los que
se correlacionan con enfermedad más benigna. Pero los
anticuerpos duran máximo 6 meses y al tercer mes
están en un 50% de su nivel inicial
Patricia V. Díaz A. y Luis Fidel Avendaño C. El virus respiratorio sincicial: patógeno de niños… y de grandes Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302