1. Microbiota comensal o
Flora Microbiana normal
Docente:
Dra. Estela Tango

2. Microbiota comensal
Definición
• Comprende un grupo numeroso de especies
microbianas que se localizan regularmente en
algunos sitios anatómicos de personas sanas.

3. Beneficios de tener una
Microbiota comensal
• Animales libres de gérmenes versus animales con
Microbiota comensal
– La Microbiota sintetiza vit. K y B12 para el huésped
– La Microbiota compite con organismos exógenos
por: receptores, nutrientes y produce sustancias
inhibitorias para estos organismos
– La Microbiota estimula al Sistema inmunológico
para combatir contra los patógenos
– La Microbiota participa en reciclaje de sales biliares

4. Peligros de la Microbiota
comensal
• Patógenos oportunistas
• Producción de cancerígenos por Microbiota
intestinal

5. Localizaciones de la Microbiota
comensal
• Piel
• Tracto respiratorio
– Nariz y Orofaringe
• Tracto digestivo
-Cavidad oral e intestino
• Tracto urogenital
– Uretra
– Vagina

6. Factores que causan el tropismo
de la Microbiota comensal
• La colonización de distintas zonas por
los microorganismos depende de:
– pH
– Osmolaridad
– Concentración de O2
– humedad

7. Microbiota de la piel
• La piel consiste:
epidermis, dermis y
tejido subcutáneo
• La epidermis es seca, Epidermis
alta concentración de
sal, pH ácido inhibe
Dermis
el desarrollo microbiano
• La mayoría de los MO
los encontramos en
glándulas sudoríparas Tejido subcutáneo
y folículos pilosos
Corresponde al tejido mayor
y cubre todo el organismo

8. Microorganismos que habitan la piel
Predominio grampositivo
• Anaerobios facultativos
– Staphylococcus coagulasa negativos
– Staphylococus aureus (10-40% nariz, adultos)
– Corynebacterium spp.(Difteromorfos)
• Anaerobios
– Propionibacterium acnes
– Micrococcus luteus
Staphylococcus impetigo
skin infection

9. Microbiota mucosa nasal
y mucosa orofaríngea
• Algunos MO son similares a los de piel:
Difteromorfos, Micrococcus, Staphylococcus
coagulasa negativos. Escasa virulencia
Otros: Streptococcus viridans
• Patógenos oportunistas: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus
• Patógenos exógenos: Neisseria meningitidis

10. Microbiota comensal del
tracto digestivo
• Principalmente en intestino grueso: 109-1011 ufc/gr
• Bacterias anaerobias facultativas
– E.coli, Klebsiella, Proteus
– Enterococcus
• Bacterias anaerobias estrictas
– Bacteroides grupo fragilis
– Fusobacterium nucleatum
– Bifidobacterium
– Clostridium

11. Microbiota comensal vaginal
En mujeres en edad fértil
• Predominio Lactobacillus spp.(L.crispatus y
L.jensenii)
– Recuento ≥107ufc/ml
– Mantienen la homeostasis vaginal por:
• Producción de ácido láctico (pH<4.5)
• Producción de H2O2
• Producción de bacteriocinas
• Competencia por receptores

12. Microbiota comensal
vaginal (2)
• Bacterias anaerobias facultativas y
anaerobias estrictas
• Recuento <104ufc/ml
• Candida spp. hasta 20% mujeres en edad
fértil

13. Patogenicidad bacteriana

14. Conceptos en
patogenicidad microbiana
• Microrganismo patogenico: Es aquel que
causa o es capaz de causar patogenicidad
• Patogenicidad es la capacidad de un
microorganismo de producir daño
• Virulencia es el grado de patogenicidad que
posee un microorganismo
• La relación huésped patógeno es dinámica y
puede ser modificada por cada uno

15. Bacterias patógenas
• Patógenos oportunistas
– Microbiota comensal
– Causan enfermedad al ingresar en zona estéril
– En individuos susceptibles
• Patógenos estrictos
– Causan enfermedad cuando producen infección
– Tienen mecanismos que favorecen su
crecimiento en huésped y producción de daño

16. BARRERAS MECANICAS: PIEL Y MUCOSAS

17. MECANISMOS DE PROCESOS
INFECCIOSOS VIRULENCIA
• Adhesión a la célula
• Penetración en el organismo
• Multiplicación en los tejidos
• Interferencia en el mecanismo de defensa
• Causar daño en el hospedero

18. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Invasividad Toxicidad
Habilidad para invadir tejidos Habilidad p/ producir toxinas
• Colonización
• Endotoxina
• Producción proteínas extracelulares
que promueven invasión (invasinas)
• Exotoxinas
• Evasión de defensas del hospedero
Hipersensibilidad
Inducción de una respuesta
inmune exagerada o equivocada

19. Colonización
• Es la primera etapa de una infección
microbiana y corresponde a la multiplicación
del microorganismo en el punto de entrada
• Sitios de entrada:
– Tracto respiratorio y conjuntiva
– Tracto digestivo
– Aparato urogenital
– Piel
– Rotura de barreras
Receptores celulares

20. Adherencia bacteriana
Adhesinas bacterianas
• Fimbrias
• Biopelículas (slime)
• Ácidos teicoicos
• Proteínas de superficie
• Lipopolisacárido

21. Invasividad
• La bacteria produce sustancias extracelulares
que alteran y rompen los mecanismos de
defensa del huésped “invasinas”
– Invasión celular
– Destrucción tisular
– Toxinas

22. Invasinas de Salmonella -
Shigella - Yersinia
• Bacterias invasivas destruyen y penetran barrera intestinal
• Su unión a las células M del colon gatilla su invaginación y
captación. Shigella se extiende a zonas vecinas, Salmonella
puede atravesar la mucosa e iniciar infección sistémica

23. Destrucción celular
Enzimas
• Actúan en la vecindad de la bacteria a diferencia de las
exotoxinas que pueden actuar a distancia
• Enzimas involucradas en la diseminación
– Hialuronidasa (Staphylococcus, Streptococcus)
– Colagenasa (C.perfringens y muchos otros)
– Neuraminidasa (Varias bacterias y virus)
• Enzimas que causan hemólisis ó leucolisis
– Fosfolipasas ( lecitinasas) y hemolisinas
• Se insertan en la pared formando un poro
• Ej Fosfolipasa de C.perfringens (α-toxina)
• Hemolisina de S.aureus y S.pyogenes (Estreptolisina)

24. Enzimas que causan
hemólisis ó leucolisis

25. Toxinas bacterianas
Diferencias
• Exotoxinas • Endotoxinas
– Proteínas, secretadas,
termolábiles, acción – LPS, parte de la pared,
específica y de gran termoestable, acción
actividad inespecífica y de
potencia moderada

26. Toxicidad mediada por
Endotoxinas
• Fiebre
• Leucopenia seguida de Leucocitosis
• Activación del Complemento
• Trombopenia
• Coagulación intravascular diseminada
• Disminución de la circulación periférica y de
la perfusión a los órganos principales
• Shock
• Muerte

27. ENDOTOXINAS Y
RESPUESTA PIROGENICA

28. Exotoxinas
• Producidas por bacterias G(+) y G(-)
• Formadas por enzimas citolíticas y proteínas
que se unen a sus receptores celulares y
alteran la función ó matan la célula
• Pueden estar codificadas por:
– Plásmido( toxina tetánica, toxinas LT y ST de E.coli)
– Fago lisogénico (C.diphteriae, C.botulinum)

29. Exotoxinas
Estructura y función
• Toxinas de acción
intracelular, estructura
dimérica (toxinas A-B)
• B(binding), A(transfiere al
interior, actividad enzimática)
• Entrada de la toxina
– B une a receptor e introduce
poro por donde entra A
– La toxina es endocitada por
la célula y luego se separa

30. Exotoxinas
Mecanismos de acción

31. DOLENCIAS CAUSADAS
POR EXOTOXINAS

32. Inmunopatogénesis
• Los síntomas de la infección bacteriana se
producen porque la infección causa respuesta
excesiva tanto inmune como inflamatoria

33. Hipersensibilidad
(retardada)
• Tipo III
– Activación del C por complejos inmunes(Ag-Ac)
– Inflamación Ej. Infecciones por S.pyogenes
• Tipo IV
– 24-48 h.p.contacto Ag
– Activación LT y producción de citoquinas Ej Infecciones por
patógenos intracelulares

34. Evasión de los mecanismos
de defensa del huésped
• Evitando ser detectados (Cápsulas de ácido
hialurónico)
• Evitando ser fagocitados: cápsulas, slime,
proteína M, proteína A, Ag O del LPS, Ag Vi de
S.enterica Typhi

35. Evasión de los mecanismos
de defensa
• Cápsula:
– Antifagocitaria
– Inhibe vía alterna del
Complemento
– Se requiere la
presencia de
opsoninas

36. Evasión de los mecanismos
de defensa

37. Mecanismos para evitar la
muerte por fagocitosis
• Inhibición de la fusión fagolisosomal
– Legionella, Salmonella, M.tuberculosis, Chlamydia
• Sobrevida en el fagolisosoma
– B.anthracis, M.tuberculosis, S.aureus
• Escape del fagosoma
– Riquettsia, Listeria

38. Algunos virus persisten
in vivo, parando su
replicación hasta el
desaparecimiento de RI
• Virus entran en el estado de
latencia- no hay replicación.
• No causa dolencia, ni hay
proteínas virales detectados
por los componentes de RI.
• Tales infecciones latentes
pueden ser re-activadas,
resultando dolencia recurrente

39. Algunos patógenos resisten la destrucción
por mecanismos de defensa o utilizan
estos para a su sobrevivencia
• Mycobacterium tuberculosis: Vive en
macrófago, evitando la fusión de fagosomas con
lisosomas, se protege del contenido lisosomal.
• Listeria monocytogenes: Sale del fagosoma
para el citoplasma, se multiplica rápidamente, se
difunde por cels. adyacentes, sin alcanzar o medio
extracelular.
* Treponema pallidum: evita el reconocimiento de
los Acs para recubrirse con proteínas propias del
hospedero.

40. Inmunosupresión o respuestas inmunes
inapropiadas pueden contribuir para la
persistencia de la enfermedad
• Estafilococos producen toxinas, que pueden causar
supresión de la RI.
• Otros patógenos llevan a una inmunosupresión
transitoria durante la fase aguda.
• Infecciones oportunistas - HIV
Hanseníasis-inmunosupresión de la inmunidad celular
o humoral, llevando a las dos formas de enfermedad
Hanseníasis lepromatosa
Hanseníasis tuberculoide

41. Respuestas Inmunes pueden contribuir
directamente para la patogénesis
• Hanseníasis – Formación de granulomas
• RSV (respiratory syncytial virus)- Inducción de
broncoespasmo y aumento de la secreción de muco.
• Esquistosomiasis- Activación excesiva de Th2 - RI
exacerbada llevando a inflamación crónica, fibrosis
hepática y, eventualmente, a daño hepático e cirrosis.

42. MEDIDA DE VIRULENCIA
• DMM- DOSIS MÍNIMA MORTAL
– Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de
animal de cierto peso en determinado plazo
• DL50- DOSIS LETAL 50%
– Menor dosis capaz de ocasionar la muerte de
50% de animales de cierto peso en
determinado plazo