JORGE OROZCO GAYTÁN
MEDICINTA INTERNA
MORAXELLA CATARRHALIS
MORAXELLA CATARRHALIS
 Coco gram negativo
 Agrupados en parejas
 Puede confundirse con Staphylococcus
aureus
 Puede confundirse con Neisseria
 Agar sangre o chocolate
 Flora bacteriana normal de la vía
respiratoria alta
 Asociada a otitis media sinusitis e
infección broncopulmonar
EPIDEMIOLOGÍA
• 50% de niños
• 7% de adultos
• Esputo: 10% bronquitos y 25% de
bronquiectasias
• Incidenica máxima: invierno-
primavera
Cultivos repetidos:
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
OTITIS MEDIA Y SINUSITIS
• M. catarrhalis: Tercero más aislado después de S. pneuminiae y
haemofilus influenzae
TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA U NEUMONÍA
• Exacerbaciones agudas de bronquitos crónica
• Mayores de 50 años
• Hábito tabáquico
• EPOC y cáncer pulmonar
• Desnutrición
TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA Y
NEUMONÍA
SÍNTOMAS
• De gravedad moderada: agravamiento de la tos y esputo purulento
• 25% escalofríos
• 33% dolor pleurítico
• 40% malestar inespecífico
• TC menor a 38.3
• 25% Leucos menores a 10000
• Cultivo 2x10
• RX: 43% infiltrados segmentarios o lobares, el resto
subsegmentaria, difusa e intersticial: simular a neumococo o
haemophilus.
• BACTEREMIA: No presentan bacteremia
• Menores de 10 años o mayores de 65
años
• MORTALIDAD: 50% fallece a 3 meses del
inicio del cuadro
• Severidad de la enfermedad subyacente
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Penicilina con ac. Clavulónico
• Resistencia inicial en 1970 hasta 94%
• Betalactamasas: BRO-1(90%) y BRO 2
• Menos activas a cefalosporinas
Tetraciclina, macrólidos modernos, TMP, quinolonas.
En sinusitis es empírico
Dependerá de la patología de base
Amox-clav 875/125mg c/12hrs, cefuroxima 500mg c/12.
Alternativo: TMP-SMX, azitromicina, claritromicina
Moraxella y neumonía: ceftriaxona, doxicilcina o levofloxacino
OTRAS MORAXELLAS
Moraxella lacunata: blefaroconjuntivitis
M osloensis: sangre
M nonliquefaciens: oído, naríz, garganta, esputo
M urethralis
BRUCELOSIS
Introducción
Zoonosis que afecta a animales domésticos y silvestres
Enfermedad granulomatosa crónica.
En los animales produce una infección crónica que persiste durante
toda la vida.
Órganos de la reproducción y se elimina en grandes cantidades en
la leche, orina.
Riesgo ocupacional lo presentan los granjeros, veterinarios,
trabajadores de mataderos y laboratorios.
Agente patógeno
Cocobacilos GRAM negativos, no encapsulados, pequeños, inmóviles, no
formadores de esporas, intracelulares facultativos.
Sensibles a la luz solar, radiación ionizante y temperaturas moderadas, se
destruyen con la ebullición y pasteruización.
Resistentes a la congelación y el secado
Sobreviven 2 meses en quesos tiernos y seis semanas en tierra.
Son catalasa positivos, generalmente oxidasa positivos.
Medio aerobio con peptona a 37C y adición de CO2
Agente patógeno
Agente patógeno
Agente patógeno
Agente patógeno
Nomenclatura de Verger y colaboradores:
• Abortus (9 subespecies)
• Suis (5 subespecies)
• Melitensis (3 subespecies)
• Canis
• Ovis
Distribución
-Distribución mundial predominan en la cuenca del
Mediterráneo, la península de Arabia, India, regiones de
México y Sudamérica
-B. Abortus:
-ganado vacuno (búfalos y camellos).
-Europa, Estados Unidos, Latinoamérica, Sudáfrica y
la India.
- B. Melitensis:
- Cabras y ovejas (camellos)
- Países del Mediterráneo, Asia Central, Latinoamérica
y Sud África.
-B. Suis:
- Variedades 1-3 cerdos, la 1 ganado vacuno.
Europa y Asia.
- 4 afecta exclusivamente a los renos y a sus
predadores de la tundra sub ártica.
-B canis:
- Perros de criaderos.
- Infección en humanos se deben a accidentes
en laboratorios
Prevalencia
• Incidencia en humanos no se conoce.
• La World Health organization registra medio millón de casos nuevos por
año a nivel mundial
• Prevalencia: 0.01 a más de 200 por 100000
•Perú, Kuwait y Arabia Saudita
• Meses de verano (84 % de los casos)
Vías de transmisión
-contacto directo con animales o sus secreciones a través de cortes y/o
abrasiones cutáneas
-inhalación de partículas aerolizadas contaminadas o de su inoculación en
la conjuntiva ocular o punción accidental al vacunar el ganado
-ingestión de productos lácteos o derivados no pasteurizados
- la transmisión persona a persona es extremadamente rara
Agente patógeno
S-LPS (lipopolisacárido)
- Principal antígeno de la pared celular y el factor de virulencia mas
importante
- Antígenos A y M
Patogena
• B. melitensis y suis son mas virulentas que abortus y canis
•La expresión clínica depende de:
• Estado nutricional e inmunidad del huésped
• Tamaño de inóculo infeccioso
•Posiblemente, de la vía de transmisión
Patogena
Vía linfática al los ganglios regionales y se diseminarse por vía hematógena
Sistema retículoendotelial (hígado, bazo y médula ósea)
La mortalidad 3%
1% con tratamiento efectivo
80% en aquellos pacientes con compromiso cardíaco.
Inmunidad celular: fagocitosis (infección intracelular)
• Il 12 interferón gamma TH1
• FNT respuesta parcial
Supresión de apoptosis, super óxido bismutasa de Cu-Zn
Clínica
- Infección sistémica
-Síntomas son inespecificos:
2-4 semanas de la inoculación
• ENFERMEDAD FEBRIL SIMILAR A TIFOIDEA
• FIEBRE CON MONOARTRITIS AGUDA DE CADERA O RODILLA
• FIEBRE DE LARGA DURACIÓ CON POSTRACIÓN Y LUMBALGIA EN ANCIANOS
-10-20% linfadenopatías y un 20-30% hepato-esplenomegalia.
- Compromiso de un órgano específico: enfermedad focal o localizada (32% de los
casos, síntomas >30 días)
Clínica
-Síntomas gastrointestinales: (70%)
- anorexia
-dolor abdominal
-nauseas, vómitos, diarrea o constipación.
-hígado: B. Abortus forma granulomas indiferenciables de la
sarcoidososis, B. Melitensis células mononucleares agrupadas rodeando
focos de necrosis e inflamación inespecífica difusa, B. Suis forma
abscesos supurados.
-menos frecuente: colecistitis aguda, pancreatitis y peritonitis
bacteriana espontánea
Clínica
- Síntomas músculo esquelético: (40%)
- Osteomielitis: vertebras lumbares y dorsales inferiores
- Compromiso articular (rodilla, tobillo y cadera)
- Líquido articular : predominio de células mononucleares,
cultivos positivos 50%.
- Tenosinovitis y bursitis
- Cambios radiológicos tardíos. La centellografía y RMN
diagnóstico más precoz
Clínica
-Síntomas del SNC:
-depresión y disminución de la concentración. -invasión
directa del SNC 5 %: meningitis, encefalitis, mielitis radicular, abscesos
cerebrales o epidurales y síndromes de desmielinización.
-meningitis (aguda o crónica):
- menos de la mitad rigidez de nuca
- LCR pleocitosis linfocítica, aumento de proteínas,
glucorraquia normal o poco disminuida -Cultivos
positivos 25%.
-Anticuerpos específicos en LCR (tests de aglutinación
suelen ser negativos, no asi ELISA).
Clínica
-Síntomas cardiovasculares: (<2%)
-endocarditis, principal causas de muerte, válvula aórtica, en un
1/3 sin valvulopatía predisponerte. Requieren cirugía.
-pericarditis primaria o secundaria a la endocarditis.
-Síntomas respiratorios:
- trabajadores de matadero que aspiran la bacteria.
-cuadro simil gripal o bronquitis; bronconeumonía, nódulos
pulmonares, abscesos pulmonares, linfoadeonpatías hiliares o derrame
pleural
Clínica
-Síntomas genitourinarios:
-raros: nefritis intersticial, pielonefritis, nefropatía por IgA.
- 20% de los hombres orquiepididimitis.
-La afección ginecológica en la mujer es rara, (salpinguitis,
cervicitis o abscesos pelvianos).
-Síntomas hematológicos:
-anemia, leucopenia (16%) con linfocitosis relativa,
trombocitopenia (5-20%) y trastornos de la coagulación.
-75% granulomas en la medula ósea.
Clínica
-Síntomas cutáneos:
-raros (5%)
-lesiones transitorias e inespecíficas (erupciones cutáneas,
pápulas, úlceras, eritema nudoso, petequias y vasculitis).
-Síntomas oculares:
-La uveítis es tardía, respuesta inmune, responde a corticoides.
- Iridociclitis crónica, queratitis numular, coroiditis multifocal o
neuritis óptica
Diagnóstico
- Pacientes con fiebre de origen desconocido. Interrogar sobre
exposición (profesión, exposición a animales, viajes, ingesta de
alimentos de alto riesgo).
- Los datos del laboratorio son inespecíficos
- Las imágenes sirven para diagnóstico de compromiso focal pero no dan
diagnóstico etiológico.
- LCR, médula ósea, líquido sinovial 50-70%
-Gold estándar: cultivo de medula ósea (BACTEC 82.6% ) 7-10 días
-Total 3 semanas
Diagnóstico
(hemocultivo)
- 15-70% positivos según los métodos utilizados y la etapa de la
enfermedad
- B. Melitensis (70-80%) que en la B. Abortus o suis (30-50%).
- Los cultivos convencionales raramente se positivizan si se incuban el
tiempo convencional de 7 días
- BACTEC detecta el 95 % de las bacteremias en la fase aguda por B.
Melitenis: incubación promedio de 7 días.
Diagnóstico
pruebas serológicas
- Diagnóstico, predecir cura o recaída de la enfermedad
- IgM comienzan a elevarse durante las primeras semanas de la infección
, seguidos de un ascenso de IgG en la segunda semana, pico entre las 6
a 8 semanas
- Dependiendo del método utilizado, tienen una sensibilidad del 65-95%
Diagnóstico
pruebas serológicas (tamiz)
- Rosa de bengala sirve como screening rápido
-BPA (buffered plate antigeno test):
- diagnóstico de brucelosis bovina
-en humanos, sensibilidad del 100% y una tasa de falsos
positivos menor al 1% (menor reacción cruzada con bacterias gram
negativas)
Diagnóstico
Pruebas serológicas (confirmatorias)
- SAT (test de aglutinación estándar)
- Mide la cantidad total de anticuerpos (no diferencia isotipos de
inmunoglobulinas)
Títulos positivos los mayores de 1:160. En la fases tempranas 1:80. En
áreas endémicas 1:320
- Falsos positivos reacción cruzada con Francisella tularensis,
Escherichia coli O116 y O157, Salmonella urbana, Yersinia enterocolitica
O:9, Vibrio cholerae, Xanthomonas maltophilia y Afipia clevelandensis.
-B. Canis no produce anticuerpos que reaccionen contra los antígenos
estándar de la brucelosis
- Sensibilidad del 73% y una especificidad del 100%
Diagnóstico
Pruebas serológicas (confirmatorias)
- Test de Mercaptoetanol:
- SAT agregándole 2-mercaptoetnol para diferenciar la
inmunoglobulina G
- Positivo (título mayor a 20:1).
Diagnóstico
Pruebas serológicas (confirmatorias)
- Test de Coomb´s para brucelosis:
- Títulos mayores a 1/320
- Sensibilidad y especificidad cercana al 100%
- Enfermedad crónica los títulos de IgM tienden a disminuir
pudiendo negativisarse la SAT, pero este test persiste positivo por IgG e
IgA
Diagnóstico
pruebas serológicas (confirmatorias)
-ELISA:
-Puede medir IgM e IgG
- Especificidad cercana al 99%
- Rápida, sencilla y económica.
- Más sensible en la fase crónica de la enfermedad, en la fase
aguda todas las pruebas son comparables.
Diagnóstico
Pruebas serológicas (confirmatorias)
-PCR (reacción de polimerasa):
- Todavía no hay datos contundentes
- Positiva en el 97% de las muestras de tejidos
- Puede tener falsos positivos con mycobacterium tuberculosis
- Positiviza luego de 10 días de la inoculación, sensibilidad del
100% y una especificidad del 98,3%
- Omp 2, secuencia IS711, BCSP31
Tratamiento
- Alivia los síntomas, acorta la enfermedad y reduce las complicaciones
- Fármacos de alto grado de penetración celular
- Los betalactámicos que son activos in vitro y, sin embargo, inefectivos
en la práctica clínica
- Los regímenes terapéuticos están estandarizados y el organismo
usualmente no adquiere resistencia
Tratamiento
Tratamientos recomendados por la OMS:
- Doxiciclina 100 mg/12 horas vo) + estreptomicina 1 gr/d IM durante los
primeros 14 a 21 días
- Doxicilina 100 mg/12 vo + rifampicina 600-900 mg (15 mg/kg/día) día por
6 semanas.
TMP-SMX 120-180mg cada 12 horas
-Efectos adversos (36.5%): síntomas digestivos, rash y fotosensibilidad.
-SNC 12 meses de tratamiento
- Valvular: ceftriaxona y tratamiento seis meses
Prevención
-Debe orientarse al control y eliminación de la Brucelosis animal:
•Vacuna microorganismos vivos atenuados, es eficaz contra B.
Abortus (19 cepas) y B. Melitensis (cepa Rev-1), no es efectiva
contra B. Suis, canis y las otras cepas de B. Melitensis
- No hay vacuna para humanos
Profilaxis
- Pos exposición inhalatoria en laboratorios es discutida:
- Cursos de 3 semanas de doxiciclina asociada a rifampicina a
dosis habituales
- Seguimiento con serologías cada 2 semanas durante los 3
primeros meses de exposición y luego mensualmente hasta los 6 a 12
meses
- Tras inoculación accidental, se recomienda un régimen de tratamiento
completo luego de la exposición
BORDETELLA PERTUSSIS
Tos ferina 1906
• B. pertussis: exclusivamente afecta humano
• Parapertussis, bronchiseptica, avium,
holmessi, hinzii.
• Bacilos gram – comparten características
fenotípicas
VIRULENCIA
Toxina de la tos ferina:
• Subunidad fijadora, oligómero B y protómero A
• Actividad mitógena
• Afecta la circulación de linfocitos
• Adhesina para fijación a células ciliadas
Hemaglutinina filamentosa
• Adhesina de la pared celular
Pertactina
• Adhesina de la membrana externa
Citotoxina traqueal, , adenilciclasa, toxina dermonecrótica y
lipooligosacárico
PATOGENIA
Unión de B pertussis a células epiteliales ciliadas
de nasofaringe(adhesinas)
Daño local de la mucosa(citotoxinas)
Altera defensas del huésped (toxina de la
tosferina)
INMUNIDAD
• Ac toxina, hemaglutinina, pertactina y fimbrias
• Vacunas acelulares y de células enteras
• Duración: 12 años
• Natural: toda la vida?
Humoral y celular
EPIDEMIOLOGÍA
 Contagio 80-100% en no vacunados
 20% en vacunados
 Brotes cíclicos cada 3-5 años
 Todo el año, NA verano y otoño
 Vacunación disminuyó 95% de incidencia
 24% menores a un año, 36% adolescentes, 20%
adultos
 Incubación de 3-7 días
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fase catarral
 Fase paroxística
 Accesos repetidos de 5-10 golpes de tos
 Fiebre infrecuente
 Convalecencia: 3-4 meses
CUADRO CLÍNICO
Característica Confirmada Sin confirmar Niños
Tos prolongada 95-100 95-100 95-100
Paroxística 60-80 60-80 60-95
Transtorna el
sueño
60-90 50-90 90-100
Gallo 10-40 5-30 40-80
Vómito 20-50 3-30 80-90
COMPLICACIONES
Más frecuentes en lactantes
• Hemorragias subconjuntivales
• Hernias
• Neumotórax
• Petequias en cara y tronco
• Pérdida de peso
• Hospitalizados: apnea, neumonía, convulsiones
Adultos: S. pneumoniae o H. influenzae
• Síncope
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• Linfocitosis en niños
Cultivo de secreción nasofaríngea mediante aspiración por sonda
• Medio Bordet-Gengou y Regan Lowe
• Torunda con alginato de calcio
• Positivos al 5 día
• Negativos a 5 días de tratamiento
Inmunoanálisis enzimáticos IgA e IgG
• Toxina de tos ferina, hemaglutinina, pertactina y fimbrias
TRATAMIENTO
Azitromicina
• - 1 mes: 10mg/kg 5 días
• 1-5meses: 10mg/kg
• Más 6 meses: 5mg/kg max 500mg
• Adulto: 500mg día 1
• 250mg 2-5 día
• Eritromicina
• Claritromicina
• TMP-SMX

Moraxella catarrhalis

  • 1.
    JORGE OROZCO GAYTÁN MEDICINTAINTERNA MORAXELLA CATARRHALIS
  • 2.
    MORAXELLA CATARRHALIS  Cocogram negativo  Agrupados en parejas  Puede confundirse con Staphylococcus aureus  Puede confundirse con Neisseria  Agar sangre o chocolate  Flora bacteriana normal de la vía respiratoria alta  Asociada a otitis media sinusitis e infección broncopulmonar
  • 4.
    EPIDEMIOLOGÍA • 50% deniños • 7% de adultos • Esputo: 10% bronquitos y 25% de bronquiectasias • Incidenica máxima: invierno- primavera Cultivos repetidos:
  • 5.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS OTITIS MEDIA YSINUSITIS • M. catarrhalis: Tercero más aislado después de S. pneuminiae y haemofilus influenzae TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA U NEUMONÍA • Exacerbaciones agudas de bronquitos crónica • Mayores de 50 años • Hábito tabáquico • EPOC y cáncer pulmonar • Desnutrición
  • 6.
    TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA Y NEUMONÍA SÍNTOMAS •De gravedad moderada: agravamiento de la tos y esputo purulento • 25% escalofríos • 33% dolor pleurítico • 40% malestar inespecífico • TC menor a 38.3 • 25% Leucos menores a 10000 • Cultivo 2x10 • RX: 43% infiltrados segmentarios o lobares, el resto subsegmentaria, difusa e intersticial: simular a neumococo o haemophilus.
  • 7.
    • BACTEREMIA: Nopresentan bacteremia • Menores de 10 años o mayores de 65 años • MORTALIDAD: 50% fallece a 3 meses del inicio del cuadro • Severidad de la enfermedad subyacente COMPLICACIONES
  • 8.
    TRATAMIENTO Penicilina con ac.Clavulónico • Resistencia inicial en 1970 hasta 94% • Betalactamasas: BRO-1(90%) y BRO 2 • Menos activas a cefalosporinas Tetraciclina, macrólidos modernos, TMP, quinolonas. En sinusitis es empírico Dependerá de la patología de base Amox-clav 875/125mg c/12hrs, cefuroxima 500mg c/12. Alternativo: TMP-SMX, azitromicina, claritromicina Moraxella y neumonía: ceftriaxona, doxicilcina o levofloxacino
  • 9.
    OTRAS MORAXELLAS Moraxella lacunata:blefaroconjuntivitis M osloensis: sangre M nonliquefaciens: oído, naríz, garganta, esputo M urethralis
  • 10.
  • 11.
    Introducción Zoonosis que afectaa animales domésticos y silvestres Enfermedad granulomatosa crónica. En los animales produce una infección crónica que persiste durante toda la vida. Órganos de la reproducción y se elimina en grandes cantidades en la leche, orina. Riesgo ocupacional lo presentan los granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos y laboratorios.
  • 12.
    Agente patógeno Cocobacilos GRAMnegativos, no encapsulados, pequeños, inmóviles, no formadores de esporas, intracelulares facultativos. Sensibles a la luz solar, radiación ionizante y temperaturas moderadas, se destruyen con la ebullición y pasteruización. Resistentes a la congelación y el secado Sobreviven 2 meses en quesos tiernos y seis semanas en tierra. Son catalasa positivos, generalmente oxidasa positivos. Medio aerobio con peptona a 37C y adición de CO2
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    Agente patógeno Nomenclatura deVerger y colaboradores: • Abortus (9 subespecies) • Suis (5 subespecies) • Melitensis (3 subespecies) • Canis • Ovis
  • 17.
    Distribución -Distribución mundial predominanen la cuenca del Mediterráneo, la península de Arabia, India, regiones de México y Sudamérica -B. Abortus: -ganado vacuno (búfalos y camellos). -Europa, Estados Unidos, Latinoamérica, Sudáfrica y la India. - B. Melitensis: - Cabras y ovejas (camellos) - Países del Mediterráneo, Asia Central, Latinoamérica y Sud África.
  • 18.
    -B. Suis: - Variedades1-3 cerdos, la 1 ganado vacuno. Europa y Asia. - 4 afecta exclusivamente a los renos y a sus predadores de la tundra sub ártica. -B canis: - Perros de criaderos. - Infección en humanos se deben a accidentes en laboratorios
  • 19.
    Prevalencia • Incidencia enhumanos no se conoce. • La World Health organization registra medio millón de casos nuevos por año a nivel mundial • Prevalencia: 0.01 a más de 200 por 100000 •Perú, Kuwait y Arabia Saudita • Meses de verano (84 % de los casos)
  • 20.
    Vías de transmisión -contactodirecto con animales o sus secreciones a través de cortes y/o abrasiones cutáneas -inhalación de partículas aerolizadas contaminadas o de su inoculación en la conjuntiva ocular o punción accidental al vacunar el ganado -ingestión de productos lácteos o derivados no pasteurizados - la transmisión persona a persona es extremadamente rara
  • 21.
    Agente patógeno S-LPS (lipopolisacárido) -Principal antígeno de la pared celular y el factor de virulencia mas importante - Antígenos A y M
  • 22.
    Patogena • B. melitensisy suis son mas virulentas que abortus y canis •La expresión clínica depende de: • Estado nutricional e inmunidad del huésped • Tamaño de inóculo infeccioso •Posiblemente, de la vía de transmisión
  • 23.
    Patogena Vía linfática allos ganglios regionales y se diseminarse por vía hematógena Sistema retículoendotelial (hígado, bazo y médula ósea) La mortalidad 3% 1% con tratamiento efectivo 80% en aquellos pacientes con compromiso cardíaco. Inmunidad celular: fagocitosis (infección intracelular) • Il 12 interferón gamma TH1 • FNT respuesta parcial Supresión de apoptosis, super óxido bismutasa de Cu-Zn
  • 24.
    Clínica - Infección sistémica -Síntomasson inespecificos: 2-4 semanas de la inoculación • ENFERMEDAD FEBRIL SIMILAR A TIFOIDEA • FIEBRE CON MONOARTRITIS AGUDA DE CADERA O RODILLA • FIEBRE DE LARGA DURACIÓ CON POSTRACIÓN Y LUMBALGIA EN ANCIANOS -10-20% linfadenopatías y un 20-30% hepato-esplenomegalia. - Compromiso de un órgano específico: enfermedad focal o localizada (32% de los casos, síntomas >30 días)
  • 25.
    Clínica -Síntomas gastrointestinales: (70%) -anorexia -dolor abdominal -nauseas, vómitos, diarrea o constipación. -hígado: B. Abortus forma granulomas indiferenciables de la sarcoidososis, B. Melitensis células mononucleares agrupadas rodeando focos de necrosis e inflamación inespecífica difusa, B. Suis forma abscesos supurados. -menos frecuente: colecistitis aguda, pancreatitis y peritonitis bacteriana espontánea
  • 26.
    Clínica - Síntomas músculoesquelético: (40%) - Osteomielitis: vertebras lumbares y dorsales inferiores - Compromiso articular (rodilla, tobillo y cadera) - Líquido articular : predominio de células mononucleares, cultivos positivos 50%. - Tenosinovitis y bursitis - Cambios radiológicos tardíos. La centellografía y RMN diagnóstico más precoz
  • 27.
    Clínica -Síntomas del SNC: -depresióny disminución de la concentración. -invasión directa del SNC 5 %: meningitis, encefalitis, mielitis radicular, abscesos cerebrales o epidurales y síndromes de desmielinización. -meningitis (aguda o crónica): - menos de la mitad rigidez de nuca - LCR pleocitosis linfocítica, aumento de proteínas, glucorraquia normal o poco disminuida -Cultivos positivos 25%. -Anticuerpos específicos en LCR (tests de aglutinación suelen ser negativos, no asi ELISA).
  • 28.
    Clínica -Síntomas cardiovasculares: (<2%) -endocarditis,principal causas de muerte, válvula aórtica, en un 1/3 sin valvulopatía predisponerte. Requieren cirugía. -pericarditis primaria o secundaria a la endocarditis. -Síntomas respiratorios: - trabajadores de matadero que aspiran la bacteria. -cuadro simil gripal o bronquitis; bronconeumonía, nódulos pulmonares, abscesos pulmonares, linfoadeonpatías hiliares o derrame pleural
  • 29.
    Clínica -Síntomas genitourinarios: -raros: nefritisintersticial, pielonefritis, nefropatía por IgA. - 20% de los hombres orquiepididimitis. -La afección ginecológica en la mujer es rara, (salpinguitis, cervicitis o abscesos pelvianos). -Síntomas hematológicos: -anemia, leucopenia (16%) con linfocitosis relativa, trombocitopenia (5-20%) y trastornos de la coagulación. -75% granulomas en la medula ósea.
  • 30.
    Clínica -Síntomas cutáneos: -raros (5%) -lesionestransitorias e inespecíficas (erupciones cutáneas, pápulas, úlceras, eritema nudoso, petequias y vasculitis). -Síntomas oculares: -La uveítis es tardía, respuesta inmune, responde a corticoides. - Iridociclitis crónica, queratitis numular, coroiditis multifocal o neuritis óptica
  • 31.
    Diagnóstico - Pacientes confiebre de origen desconocido. Interrogar sobre exposición (profesión, exposición a animales, viajes, ingesta de alimentos de alto riesgo). - Los datos del laboratorio son inespecíficos - Las imágenes sirven para diagnóstico de compromiso focal pero no dan diagnóstico etiológico. - LCR, médula ósea, líquido sinovial 50-70% -Gold estándar: cultivo de medula ósea (BACTEC 82.6% ) 7-10 días -Total 3 semanas
  • 32.
    Diagnóstico (hemocultivo) - 15-70% positivossegún los métodos utilizados y la etapa de la enfermedad - B. Melitensis (70-80%) que en la B. Abortus o suis (30-50%). - Los cultivos convencionales raramente se positivizan si se incuban el tiempo convencional de 7 días - BACTEC detecta el 95 % de las bacteremias en la fase aguda por B. Melitenis: incubación promedio de 7 días.
  • 33.
    Diagnóstico pruebas serológicas - Diagnóstico,predecir cura o recaída de la enfermedad - IgM comienzan a elevarse durante las primeras semanas de la infección , seguidos de un ascenso de IgG en la segunda semana, pico entre las 6 a 8 semanas - Dependiendo del método utilizado, tienen una sensibilidad del 65-95%
  • 34.
    Diagnóstico pruebas serológicas (tamiz) -Rosa de bengala sirve como screening rápido -BPA (buffered plate antigeno test): - diagnóstico de brucelosis bovina -en humanos, sensibilidad del 100% y una tasa de falsos positivos menor al 1% (menor reacción cruzada con bacterias gram negativas)
  • 35.
    Diagnóstico Pruebas serológicas (confirmatorias) -SAT (test de aglutinación estándar) - Mide la cantidad total de anticuerpos (no diferencia isotipos de inmunoglobulinas) Títulos positivos los mayores de 1:160. En la fases tempranas 1:80. En áreas endémicas 1:320 - Falsos positivos reacción cruzada con Francisella tularensis, Escherichia coli O116 y O157, Salmonella urbana, Yersinia enterocolitica O:9, Vibrio cholerae, Xanthomonas maltophilia y Afipia clevelandensis. -B. Canis no produce anticuerpos que reaccionen contra los antígenos estándar de la brucelosis - Sensibilidad del 73% y una especificidad del 100%
  • 36.
    Diagnóstico Pruebas serológicas (confirmatorias) -Test de Mercaptoetanol: - SAT agregándole 2-mercaptoetnol para diferenciar la inmunoglobulina G - Positivo (título mayor a 20:1).
  • 37.
    Diagnóstico Pruebas serológicas (confirmatorias) -Test de Coomb´s para brucelosis: - Títulos mayores a 1/320 - Sensibilidad y especificidad cercana al 100% - Enfermedad crónica los títulos de IgM tienden a disminuir pudiendo negativisarse la SAT, pero este test persiste positivo por IgG e IgA
  • 38.
    Diagnóstico pruebas serológicas (confirmatorias) -ELISA: -Puedemedir IgM e IgG - Especificidad cercana al 99% - Rápida, sencilla y económica. - Más sensible en la fase crónica de la enfermedad, en la fase aguda todas las pruebas son comparables.
  • 39.
    Diagnóstico Pruebas serológicas (confirmatorias) -PCR(reacción de polimerasa): - Todavía no hay datos contundentes - Positiva en el 97% de las muestras de tejidos - Puede tener falsos positivos con mycobacterium tuberculosis - Positiviza luego de 10 días de la inoculación, sensibilidad del 100% y una especificidad del 98,3% - Omp 2, secuencia IS711, BCSP31
  • 40.
    Tratamiento - Alivia lossíntomas, acorta la enfermedad y reduce las complicaciones - Fármacos de alto grado de penetración celular - Los betalactámicos que son activos in vitro y, sin embargo, inefectivos en la práctica clínica - Los regímenes terapéuticos están estandarizados y el organismo usualmente no adquiere resistencia
  • 41.
    Tratamiento Tratamientos recomendados porla OMS: - Doxiciclina 100 mg/12 horas vo) + estreptomicina 1 gr/d IM durante los primeros 14 a 21 días - Doxicilina 100 mg/12 vo + rifampicina 600-900 mg (15 mg/kg/día) día por 6 semanas. TMP-SMX 120-180mg cada 12 horas -Efectos adversos (36.5%): síntomas digestivos, rash y fotosensibilidad. -SNC 12 meses de tratamiento - Valvular: ceftriaxona y tratamiento seis meses
  • 42.
    Prevención -Debe orientarse alcontrol y eliminación de la Brucelosis animal: •Vacuna microorganismos vivos atenuados, es eficaz contra B. Abortus (19 cepas) y B. Melitensis (cepa Rev-1), no es efectiva contra B. Suis, canis y las otras cepas de B. Melitensis - No hay vacuna para humanos
  • 43.
    Profilaxis - Pos exposicióninhalatoria en laboratorios es discutida: - Cursos de 3 semanas de doxiciclina asociada a rifampicina a dosis habituales - Seguimiento con serologías cada 2 semanas durante los 3 primeros meses de exposición y luego mensualmente hasta los 6 a 12 meses - Tras inoculación accidental, se recomienda un régimen de tratamiento completo luego de la exposición
  • 44.
    BORDETELLA PERTUSSIS Tos ferina1906 • B. pertussis: exclusivamente afecta humano • Parapertussis, bronchiseptica, avium, holmessi, hinzii. • Bacilos gram – comparten características fenotípicas
  • 45.
    VIRULENCIA Toxina de latos ferina: • Subunidad fijadora, oligómero B y protómero A • Actividad mitógena • Afecta la circulación de linfocitos • Adhesina para fijación a células ciliadas Hemaglutinina filamentosa • Adhesina de la pared celular Pertactina • Adhesina de la membrana externa Citotoxina traqueal, , adenilciclasa, toxina dermonecrótica y lipooligosacárico
  • 46.
    PATOGENIA Unión de Bpertussis a células epiteliales ciliadas de nasofaringe(adhesinas) Daño local de la mucosa(citotoxinas) Altera defensas del huésped (toxina de la tosferina)
  • 47.
    INMUNIDAD • Ac toxina,hemaglutinina, pertactina y fimbrias • Vacunas acelulares y de células enteras • Duración: 12 años • Natural: toda la vida? Humoral y celular
  • 48.
    EPIDEMIOLOGÍA  Contagio 80-100%en no vacunados  20% en vacunados  Brotes cíclicos cada 3-5 años  Todo el año, NA verano y otoño  Vacunación disminuyó 95% de incidencia  24% menores a un año, 36% adolescentes, 20% adultos  Incubación de 3-7 días
  • 49.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Fasecatarral  Fase paroxística  Accesos repetidos de 5-10 golpes de tos  Fiebre infrecuente  Convalecencia: 3-4 meses
  • 50.
    CUADRO CLÍNICO Característica ConfirmadaSin confirmar Niños Tos prolongada 95-100 95-100 95-100 Paroxística 60-80 60-80 60-95 Transtorna el sueño 60-90 50-90 90-100 Gallo 10-40 5-30 40-80 Vómito 20-50 3-30 80-90
  • 51.
    COMPLICACIONES Más frecuentes enlactantes • Hemorragias subconjuntivales • Hernias • Neumotórax • Petequias en cara y tronco • Pérdida de peso • Hospitalizados: apnea, neumonía, convulsiones Adultos: S. pneumoniae o H. influenzae • Síncope
  • 52.
    DIAGNÓSTICO Laboratorio: • Linfocitosis enniños Cultivo de secreción nasofaríngea mediante aspiración por sonda • Medio Bordet-Gengou y Regan Lowe • Torunda con alginato de calcio • Positivos al 5 día • Negativos a 5 días de tratamiento Inmunoanálisis enzimáticos IgA e IgG • Toxina de tos ferina, hemaglutinina, pertactina y fimbrias
  • 53.
    TRATAMIENTO Azitromicina • - 1mes: 10mg/kg 5 días • 1-5meses: 10mg/kg • Más 6 meses: 5mg/kg max 500mg • Adulto: 500mg día 1 • 250mg 2-5 día • Eritromicina • Claritromicina • TMP-SMX