Amebiasis

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    1. 1. Amebiasis
    2. 2. Amebas Patógenas• Intestinales – Entamoeba histolytica• Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba – Naegleria
    3. 3. Amebas Intestinales• Entamoeba – E.histolytica (patógena) – E. coli – E. hartmani – E. gingivalis (oral)• Endolimax nana• Iodamoeba butschlii
    4. 4. Comensales• Comensalismo – tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño• Comensales – no es no normal tenerlos – reflejan contaminación fecal del medio – se deben informar en el examen de laboratorio – no requieren terapia farmacológica
    5. 5. Amebiasis intestinal• CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
    6. 6. Amebiasis• Agente etiológico • Vía de infección: oral – Entamoeba histolytica • Mecanismo de• Reservorio transmisión – hombre – contaminación fecal • ciclo largo y ciclo corto• Elemento infectante (ano -mano -boca) – quiste tetrágeno • Grupos de riesgo• Hábitat – homosexuales, viajeros – intestino grueso – migrantes, personas institucionalizadas
    7. 7. Morfología• trofozoíto • quiste – forma vegetativa – forma de resistencia – 15-60 micrones – esférico, 10-15 micras – seudopodios – pared quística digitiformes – 4 núcleos – plasma hialino, puede – barras cromatoidales contener glóbulos rojos – vacuola de glicógeno – núcleo (rueda de – quiste maduro es carreta) tetrágeno aparece en • nucleólo central las deposiciones • cromatina perisférica
    8. 8. E. Histolytica - E. dispar• cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) – de igual morfología – fundamento • correlación clínica - epidemiológica • diferentes antígenos • PCR diferente • enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)
    9. 9. Amebiasis: epidemiología• cosmopolita, más • Factores de Riesgo frecuente en zonas – deficiencias en tropicales y condiciones sanitarias subtropicales (10% de – ignorancia (hábitos población mundial) higiénicos inadecuados)• cepas patógenas – homosexuales (ubicación y (contacto fecal-oral) distribución) ???
    10. 10. Ciclo biológico• por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado.• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso• se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas
    11. 11. Patogenia• Factores relacionados con – huésped • dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión – ambiente • saneamiento, clima, catástrofes – parásito • número • virulencia ( zimodemas, amebaporo) • potencial redox, ph.
    12. 12. Clínica• Asintomático (portadores sanos ?)• Sintomático – Intestinal ( colon y recto) • síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre) • diarrea crónica no disentérica – Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) • Hepático:” Absceso hepático amebiano” • otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
    13. 13. Evolución de lo asintomáticos• más común• la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses – puede resolverse espontáneamente (autolimitada) – dos especies de E histolytica pueden estar involucradas • E dispar (no patógena) • E. histolytica (patógena)
    14. 14. Amebiasis intestinal• dos tipos – disentería aguda • diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal – diarrea crónica no disentérica
    15. 15. Amebiasis intestinal• úlceras en colon (“botón de camisa”) – bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa• complicaciones – perforación (perinonitis) – amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) – megacolon tóxico
    16. 16. Diagnóstico diferencial• shigelosis• colitis ulcerativa• balantidiasis aguda• tricocefalosis• neoplasia
    17. 17. Amebiasis intestinal, diagnóstico• Parasitológico – examen directo al fresco – coproparasitológico de concentración • una o más muestras PAF y o Teleman – raspado de úlceras (zoítos) – biopsias de úlceras (zoítos) – antígenos en diversas muestras – PCR en diversas muestras
    18. 18. Amebiasis intestinal, diagnóstico• serología – ELISA IgG, VPP ? ??• técnicas por imagen
    19. 19. Amebiasis Extraintestinal
    20. 20. Amebiasis hepática• hígado (absceso hepático amebiano) – zona de lisis tisular• complicaciones del absceso hepático – ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel
    21. 21. Absceso hepático• síntomas – CEG (astenia, adinamia, anorexia) – dolor opresivo en hipocondrio derecho• signos – hepatomegalia dolorosa – tos, fiebre, leucocitosis
    22. 22. Amebiasis hepática, diagnóstico• examen físico• técnicas por imagen – ecografía, TAC – punción hepática – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos• serología – Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile
    23. 23. Diagnostico Diferencial• abscesos de otra naturaleza• neoplasia 1° o 2°• quistes 1° , 2° ( hidatídico)
    24. 24. Amebiasis Cutánea• generalmente en zona perianal• síntomas y signos – úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededor – crecimiento rápido, de sangrado fácil
    25. 25. Terapia• etiológica – antiamebiano luminal o tisular• sintomático – reposo , régimen .hidratación , analgesia• epidemiológico – encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo – educa para prevenir reinfección – tamizaje en • manipuladores de alimentos, familiares
    26. 26. Terapia• amebicidas tisulares – nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol – emetinas: emetina, dehidroemetina• amebicidas luminales – hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína – antibióticos: • tetraciclinas orales: alteran flora bacterina • paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
    27. 27. Metronidazol• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios)• amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales• RAD: nausea, diarrea, estomatitis – no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse) – efecto teratogénico en animales
    28. 28. Metronizadol• de elección en tricomoniasis urogenital• alternativa en infecciones por – Giardia lamblia – Balantidium coli – Blastocystis hominis – amebiasis intestinal y extraintestinal
    29. 29. Profilaxis• medidas comunitarias – saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas – control de alimentos, control de manipuladores de alimentos – terapia a portadores – educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) – no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
    30. 30. Profilaxis• control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato – aislamiento en enfermos hospitalizados – eliminación sanitaria de heces – terapia específica• medidas en caso de epidemia o desastres – ante brote confirmar diagnóstico – educar para prevenir• medidas internacionales : ninguna

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