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Amebiasis
Amebas Patógenas
• Intestinales
  o   Entamoeba histolytica
• Tisulares (Amebas de Vida Libre)
  o   Acanthamoeba
  o   Naegleria
Amebas Intestinales
• Entamoeba
  o   E.histolytica (patógena)
  o   E. coli
  o   E. hartmani
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Comensales

• Comensalismo
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    produce daño
• Comensales
  o   no es no normal tenerlos
  o   reflejan contaminación fecal del medio
  o   se deben informar en el examen de laboratorio
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Amebiasis intestinal
• CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
Amebiasis
• Agente etiológico      • Vía de infección: oral
  o   Entamoeba          • Mecanismo de
      histolytica          transmisión
• Reservorio               o   contaminación fecal
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• Hábitat                  o homosexuales,
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• trofozoíto                    • quiste
  o forma vegetativa              o   forma de resistencia
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  o plasma hialino,               o   4 núcleos
    puede contener                o   barras cromatoidales
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  o núcleo (rueda de              o   quiste maduro es
    carreta)                          tetrágeno aparece en
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E. Histolytica - E. dispar
• cepas patógenas y no patógenas ( E
  dispar)
  o   de igual morfología
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       diferentes antígenos
       PCR diferente
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        patógenos)
Amebiasis: epidemiología
• cosmopolita, más     • Factores de Riesgo
  frecuente en zonas     o deficiencias en
  tropicales y             condiciones
  subtropicales (10%       sanitarias
                         o ignorancia (hábitos
  de población             higiénicos
  mundial)                 inadecuados)
• cepas patógenas        o homosexuales
  (ubicación y             (contacto fecal-oral)
  distribución) ???
Ciclo biológico
• por contaminación fecal una huésped susceptible
  ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el
  que libera los zoítos en el intestino delgado.
• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen
  del intestino grueso
• se localiza en el fondo de las criptas del intestino
  grueso donde genera su toxina (amebaporo), y
  produce las úlceras en botón de camisa, y o puede
  invadir a través de la circulación otros parénquimas
Patogenia
• Factores relacionados con
  o   huésped
       dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
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Clínica
• Asintomático (portadores sanos ?)
• Sintomático
  o   Intestinal ( colon y recto)
        síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con
         sangre)
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• más común
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    (autolimitada)
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    involucradas
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Amebiasis intestinal
• dos tipos
  o   disentería aguda
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        glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de
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Amebiasis intestinal
• úlceras en colon (“botón de camisa”)
  o   bordes elevados, bien definidos, fondo
      limpio, linfocitos, células plasmaticas,
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• complicaciones
  o perforación (perinonitis)
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Diagnóstico diferencial
•   shigelosis
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•   balantidiasis aguda
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•   neoplasia
Amebiasis intestinal,
                         diagnóstico
• Parasitológico
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Amebiasis intestinal,
                        diagnóstico
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Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática
• hígado (absceso hepático amebiano)
  o   zona de lisis tisular
• complicaciones del absceso hepático
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Amebiasis hepática,
                          diagnóstico
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• serología
   o Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países
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     test (VPP) de dudosa interpretación en Chile
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• abscesos de otra naturaleza
• neoplasia 1° o 2°
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Amebiasis Cutánea
• generalmente en zona perianal
• síntomas y signos
  o úlcera dolorosa de bordes bien definidos,
    con eritema alrededor
  o crecimiento rápido, de sangrado fácil
Terapia
• etiológica
   o antiamebiano luminal o tisular
• sintomático
   o reposo , régimen .hidratación , analgesia
• epidemiológico
   o encuesta epidemiológico para identificar factores
     de riesgo
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   o tamizaje en
       manipuladores de alimentos, familiares
Terapia
• amebicidas tisulares
   o nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
   o emetinas: emetina, dehidroemetina
• amebicidas luminales
   o hidroxiquinolina halogenadas :
     diyodohidroxiquinoleína
   o antibióticos:
       tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
       paromomicina, eritromicona : amebicidas
        directos
Metronidazol
• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos
  contra anaerobios (bacteroides y clostridios)
• amplia distribución tisular, llega a LCR; se
  metaboliza en el hígado
• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios
  rectales
• RAD: nausea, diarrea, estomatitis
   o no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram
     (antabuse)
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Metronizadol
• de elección en tricomoniasis urogenital
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Profilaxis
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  o educación a grupos de alto riesgo (evitar
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Profilaxis
• control de paciente, contactos y medio ambiente
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Amebiasis

  • 2. Amebas Patógenas • Intestinales o Entamoeba histolytica • Tisulares (Amebas de Vida Libre) o Acanthamoeba o Naegleria
  • 3. Amebas Intestinales • Entamoeba o E.histolytica (patógena) o E. coli o E. hartmani o E. gingivalis (oral) • Endolimax nana • Iodamoeba butschlii
  • 4. Comensales • Comensalismo o tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño • Comensales o no es no normal tenerlos o reflejan contaminación fecal del medio o se deben informar en el examen de laboratorio o no requieren terapia farmacológica
  • 5. Amebiasis intestinal • CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
  • 6. Amebiasis • Agente etiológico • Vía de infección: oral o Entamoeba • Mecanismo de histolytica transmisión • Reservorio o contaminación fecal o hombre  ciclo largo y ciclo corto • Elemento infectante (ano -mano -boca) o quiste tetrágeno • Grupos de riesgo • Hábitat o homosexuales, o intestino grueso viajeros o migrantes, personas institucionalizadas
  • 7. Morfología • trofozoíto • quiste o forma vegetativa o forma de resistencia o 15-60 micrones o esférico, 10-15 o seudopodios micras digitiformes o pared quística o plasma hialino, o 4 núcleos puede contener o barras cromatoidales glóbulos rojos o vacuola de glicógeno o núcleo (rueda de o quiste maduro es carreta) tetrágeno aparece en  nucleólo central las deposiciones  cromatina perisférica
  • 8. E. Histolytica - E. dispar • cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) o de igual morfología o fundamento  correlación clínica - epidemiológica  diferentes antígenos  PCR diferente  enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)
  • 9. Amebiasis: epidemiología • cosmopolita, más • Factores de Riesgo frecuente en zonas o deficiencias en tropicales y condiciones subtropicales (10% sanitarias o ignorancia (hábitos de población higiénicos mundial) inadecuados) • cepas patógenas o homosexuales (ubicación y (contacto fecal-oral) distribución) ???
  • 10. Ciclo biológico • por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado. • los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso • se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas
  • 11. Patogenia • Factores relacionados con o huésped  dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión o ambiente  saneamiento, clima, catástrofes o parásito  número  virulencia ( zimodemas, amebaporo)  potencial redox, ph.
  • 12. Clínica • Asintomático (portadores sanos ?) • Sintomático o Intestinal ( colon y recto)  síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre)  diarrea crónica no disentérica o Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática)  Hepático:” Absceso hepático amebiano”  otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
  • 13. Evolución de lo asintomáticos • más común • la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses o puede resolverse espontáneamente (autolimitada) o dos especies de E histolytica pueden estar involucradas  E dispar (no patógena)  E. histolytica (patógena)
  • 14. Amebiasis intestinal • dos tipos o disentería aguda  diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal o diarrea crónica no disentérica
  • 15. Amebiasis intestinal • úlceras en colon (“botón de camisa”) o bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa • complicaciones o perforación (perinonitis) o amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) o megacolon tóxico
  • 16. Diagnóstico diferencial • shigelosis • colitis ulcerativa • balantidiasis aguda • tricocefalosis • neoplasia
  • 17. Amebiasis intestinal, diagnóstico • Parasitológico o examen directo al fresco o coproparasitológico de concentración  una o más muestras PAF y o Teleman o raspado de úlceras (zoítos) o biopsias de úlceras (zoítos) o antígenos en diversas muestras o PCR en diversas muestras
  • 18. Amebiasis intestinal, diagnóstico • serología o ELISA IgG, VPP ? ?? • técnicas por imagen
  • 20. Amebiasis hepática • hígado (absceso hepático amebiano) o zona de lisis tisular • complicaciones del absceso hepático o ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel
  • 21. Absceso hepático • síntomas o CEG (astenia, adinamia, anorexia) o dolor opresivo en hipocondrio derecho • signos o hepatomegalia dolorosa o tos, fiebre, leucocitosis
  • 22. Amebiasis hepática, diagnóstico • examen físico • técnicas por imagen o ecografía, TAC o punción hepática o líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos • serología o Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile
  • 23. Diagnostico Diferencial • abscesos de otra naturaleza • neoplasia 1° o 2° • quistes 1° , 2° ( hidatídico)
  • 24. Amebiasis Cutánea • generalmente en zona perianal • síntomas y signos o úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededor o crecimiento rápido, de sangrado fácil
  • 25. Terapia • etiológica o antiamebiano luminal o tisular • sintomático o reposo , régimen .hidratación , analgesia • epidemiológico o encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo o educa para prevenir reinfección o tamizaje en  manipuladores de alimentos, familiares
  • 26. Terapia • amebicidas tisulares o nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol o emetinas: emetina, dehidroemetina • amebicidas luminales o hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína o antibióticos:  tetraciclinas orales: alteran flora bacterina  paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
  • 27. Metronidazol • derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios) • amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado • vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales • RAD: nausea, diarrea, estomatitis o no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse) o efecto teratogénico en animales
  • 28. Metronizadol • de elección en tricomoniasis urogenital • alternativa en infecciones por o Giardia lamblia o Balantidium coli o Blastocystis hominis o amebiasis intestinal y extraintestinal
  • 29. Profilaxis • medidas comunitarias o saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas o control de alimentos, control de manipuladores de alimentos o terapia a portadores o educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) o no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
  • 30. Profilaxis • control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato o aislamiento en enfermos hospitalizados o eliminación sanitaria de heces o terapia específica • medidas en caso de epidemia o desastres o ante brote confirmar diagnóstico o educar para prevenir • medidas internacionales : ninguna