hola

1. TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS,
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK
JOSHUA DAVID ARIZA CARRASCO
ANGIE MARGARITA CABALLERO PÉREZ
JONH ÁNGEL GALVÁN ÁVILA
MERCY PAOLA MÉNDEZ GÓMEZ
LUZ ENIS CASTRO GIL

2. INTRODUCCIÓN
La salud de las células y los tejidos depende de la circulación de la sangre, que aporta oxígeno y nutrientes y
elimina los residuos generados por el metabolismo celular.
En condiciones normales, a medida que la sangre pasa por los lechos capilares, las proteínas del plasma son
retenidas en la vasculatura, y hay un escaso desplazamiento neto de agua y electrólitos hacia los tejidos.
Este equilibrio a menudo se ve modificado por estados patológicos que alteran la función endotelial, aumentan
la presión hidrostática vascular o reducen el contenido de proteínas en el plasma, todo lo cual favorece la
acumulación de líquido en los tejidos por un desplazamiento neto de agua a los espacios extravasculares
La integridad estructural de los vasos sanguíneos se ve a menudo alterada por los traumatismos
Hemostasia= Proceso de coagulación de la sangre, que impide el sangrado excesivo después de la lesión de un
vaso
Hemostasia inadecuada = hemorragia = hipotensión = shock = muerte
La coagulación inapropiada (trombosis) o la migración de coágulos (eubolia) pueden obstruir los vasos y
provocar muerte celular isquémica (infarto

3. EDEMAS Y DERRAMES
E= Acumulación de líquido en los tejidos
D= Acumulación de líquido en las cavidades
corporales
El aumento de la presión hidrostática o la reducción
de la presión coloidosmótica alteran el equilibrio.
Si la tasa neta de movimiento de líquido supera la
tasa de drenaje linfático, el líquido se acumula.
Inflamatorios: exudado rico en proteínas con una
elevada densidad específica que se acumulan
debido a incrementos de la permeabilidad vascular
No inflamatorios: líquidos con escases de proteína
denominados trasudados.

4. CAUSAS DE EDEMA
AUMENTO DE LA PRESIÓN
HIDRÓSTATICA
Trastornos que alteran el retorno
venoso
Los incrementos locales de la
presión intravascular
Aumento sistémico de la presión
venosa

5. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA
Síntesis inadecuada de albumina
Aumento de la pérdida de albumina
circulatoria
Disminución de la presión osmótica
coloidal de la sangre
Pérdida de líquido de la circulación
CAUSAS DE EDEMA

6. SINDROME NEFRÓTICO
Trastorno renal que hace que el cuerpo excrete
demasiadas proteínas en la orina
Capilares glomerulares permeables
+
Pérdida de albumina
=
Edema generalizado
SÍNTOMAS
• Hinchazón
• Orina con espuma
• Aumento de peso
• Fatiga
• Pérdida de apetito

7. CAUSAS DE EDEMA
RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA
Aumento de la presión hidrostática (por expansión del volumen
del líquido intravascular)
Disminución de la presión coloidosmótica vascular (por dilución)
Reduce la presión osmótica del plasma
Glomerulonefritis postestreptocócica
Insuficiencia renal aguda

8. CAUSAS DE EDEMA
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
Dificulta la reabsorción de líquido de los espacios
intersticiales
FILARIASIS = ELEFANTIASIS
• Infección parasitaria
• Edema masivo de la extremidad inferior y los
genitales externos
• Provoca fibrosis de los ganglios linfáticos e
inguinales

9. OTRAS CAUSAS
DE EDEMA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL EDEMA
Edema subcutáneo
Indica la presencia de una
nefropatía o una
cardiopatía de base
Altera la cicatrización de
las heridas y la resolución
de las infecciones
Edema pulmonar
• Asociada a insuficiencia ventricular
izquierda
• Insuficiencia renal
• Síndrome de dificultad respiratoria
aguda
• Procesos inflamatorios o infecciosos
pulmonares
• Puede ser causa de muerte
• Altera la función ventilatoria normal
• Dificulta la difusión del oxígeno
Edema cerebral
• El encéfalo puede herniarse a través del agujero occipital
• Muerte por lesiones en los centros bulbares que controlan la
respiración y otras funciones vitales
Inflamación
Inflamación aguda
Inflamación crónica
Angiogenia

10. HEMORRAGIA
Extravasación de sangre de
los vasos
Consecuencia de una lesión
de los vasos o un defecto en
la formación del coágulo
Los traumatismos, la
ateroesclerosis o la erosión
inflamatoria o neoplásica de
un vaso también pueden ser
causa de hemorragia
RIESGO DE HEMORRAGIAS
Defectos hereditarios
Defectos adquiridos de las paredes
vasculares
Factores de la coagulación o las
plaquetas

11. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
La hemostasia normal comprende una
serie de procesos regulados, que culminan
en la formación de un coágulo
La equivalencia patológica de la
hemostasia es la trombosis
T= formación de un coágulo en un vaso
intacto que no ha sufrido daño

12. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Aumento del volumen de sangre dentro de un tejido
H= Proceso activo, se debe a la dilatación arteriolar con
aumento del flujo de entrada de sangre, (focos de inflamación
o en el músculo esquelético durante el ejercicio)
Más enrojecidos de lo habitual, porque se produce una
acumulación de sangre oxigenada
C= Proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida
venoso de un tejido
Puede producirse a nivel sistémico, como sucede en la
insuficiencia cardíaca o local (consecuencia de obstrucción
venosa aislada)
Color rojo-azulado anómalo (cianosis), debido a la
acumulación de hemoglobina desoxigenada en la zona
afectada

13. HEMOSTASIA NORMAL
Proceso que ha estado de forma muy precisa y en el que
participan:
Plaquetas
Factores de coagulación
Endotelio
Se produce en el lugar de la lesión vascular y que culmina
en la formación de un coágulo de sangre, que evita el
sangrado o limita su magnitud
Produce vasoconstricción arteriolar
Reduce mucho el flujo de sangre hacia las áreas
lesionadas

14. HEMOSTASIA PRIMARIA
Formación del tampón plaquetario
Expone el factor de von Willebrand (vWF)
subendotelial y el colágeno
Potencia la adherencia y la activación de las plaquetas
Determina un espectacular cambio de la forma (pasa
de pequeños discos redondeados a láminas planas con
protrusiones picudas que aumentan mucho su
superficie)
Determina la liberación de gránulos de secreción
Estos productos secretados reclutan a más plaquetas,
que se agregan para formar un tapón hemostático
primario

15. HEMOSTASIA PRIMARIA
Depósito de fibrina
La lesión vascular expone el factor tisular en el lugar de la
lesión
Factor Tisular= Glucoproteína procoagulante ligada a la
membrana, que se expresa en las c. subendoteliales de la
pared vascular, como las células musculares lisas y los
fibroblastos
El factor tisular se une al factor VII y lo activa
Activando una serie de reacciones en cascada, que culminan
en la formación de trombina
La trombina rompe el fibrinógeno circulante para producir
fibrina insoluble
Se comporta como un potente activador de las plaquetas,
generando una mayor agregación de plaquetas y esta
secuencia, consolida el tampón plaquetario

16. PLAQUETAS
Juegan un papel clave en la hemostasia mediante
la formación del tapón primario
Aporta una superficie que une y concentra los
factores de la coagulación activados
P= Fragmentos de células anucleados conforma
de disco, que se separan de los megacariocitos en
la médula ósea y pasan a la circulación
Su formación depende de varios receptores de
glucoproteínas, del citoesqueleto contráctil y de
dos tipos de gránulos citoplásmicos

17. ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
Adhesión, permite la activación de plaquetas,
acontecimiento que se asocia a la secreción
del contenido de los gránulos de las mismas,
en los que se incluye calcio (un cofactor de
distintas proteínas de la coagulación) y ADP
(un mediador para la posterior activación
plaquetaria), a importantes cambios de la
forma y de la composición de la membrana, y
a la activación de los receptores Gpllb/llla.
Los receptores Gpllb/llla de las plaquetas
activadas forman enlaces cruzados a modo de
puentes con el fibrinógeno, lo que permite la
agregación de las plaquetas.
La activación simultánea de la trombina induce
el depósito de fibrina, lo que estabiliza el
tapón plaquetario en su lugar.

18. Cascada de Coagulación
Es una serie de reacciones enzimáticas que conducen a la
formación de un coagulo insoluble de fibrina

19. Mecanismo general o vía común
El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:
En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia
sangre, tiene lugar una cascada compleja de reacciones
químicas que afecta a más de una docena de factores de la
coagulación como resultado neto seda la formación de un
complejo de sustancias activadas llamadas en grupo
activador de la protrombina.
El activador de la protrombina cataliza la conversión de
protrombina en trombina.
La trombina actúa como una enzima para convertir el
fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su red
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el
coágulo.

20. Factor Nombre Forma activa
I Fibrinógeno Fibrina
II Protrombina Trombina
III Tromboplastina /FT Cofactor
IV Calcio
V Proacelerina Cofactor
VII Proconvertina Serinproteasa
VIII/VIII:C Factor antihemolico/ FVW Cofactor
IX Factor Christmas Serinproteasa
X Factor Stuart Serinproteasa
XI Serinproteasa
XII Factor Hageman Serinproteasa
XIII Estabilizador de la fibrina Transglutaminasa
Precalicreina Factor fletcher Serinproteasa
Proteína C Antifibrinolitico
Proteína S Cofactor de prot C Antifibrinolitico
Vitamino K
S C X IX VII II
Cofactores
V VIII
Zimógenos
I II

22. Pruebas diagnosticas de alteraciones del
sistema de coagulación
Tiempo de protrombina (TP)ex: evalúa la función de
las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II
[protrombina] y fibrinógeno). Se añaden factor tisular,
fosfolípidos y calcio al plasma, y se registra el tiempo
necesario para que se forme un coágulo de fibrina.
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)in: valora la
función de las proteínas de la vía intrínseca (factores
XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). En esta prueba, la
coagulación del plasma se inicia añadiendo partículas
con carga negativa (p. ej., vidrio esmerilado) que
activan el factor XII (factor de Hageman) junto con
fosfolípidos y calcio, y se mide el tiempo transcurrido
hasta la formación del coágulo de fibrina.

23. Alteración de los factores
 Los déficits de factores V, VII, VIII, IX y X se asocian a
trastornos hemorrágicos moderados o graves, y la carencia
de protrombina es probablemente incompatible con la
vida.
 El déficit de factor XI solo se asocia a hemorragias leves, y
las personas con carencia del factor XII no presentan
hemorragias, sino que, en realidad, son susceptibles a las
trombosis.
 Por otro lado existen evidencias obtenidas de modelos
experimentales que indican que, en determinadas
circunstancias, el factor XII contribuye a la trombosis.

24. Trombina en la hemostasia
 La trombina es esencial para la generación de
fibrina entrecruzada (al escindir el fibrinógeno
en fibrina y activar el factor XIII)
 Activa otros factores de la coagulación a través
de los receptores activados por proteasa
 Modula varias actividades celulares. Induce
directamente la agregación plaquetaria y la
producción de TxA 2, y activa las células
endoteliales, que responden expresando
moléculas de adhesión y citosinas
 Activa directamente los leucocitos. MEC, matriz
extracelular; PDGF, factor de crecimiento
derivado de plaquetas.

25. Factores que limitan la coagulación
La simple dilución: la sangre que fluye
por la zona de lesión aleja los factores de
la coagulación activados, que son
rápidamente eliminados por el hígado.
 La necesidad de fosfolípidos con carga
negativa: son aportados
fundamentalmente por plaquetas
activadas mediante el contacto con la
matriz subendotelial en las zonas de
lesión vascular
Cascada fibrinolítica: limita el tamaño
del coágulo y contribuye a su posterior
disolución

26. Endotelio
El balance entre las actividades anticoagulantes y
procoagulantes del endotelio determina con
frecuencia si se produce formación, propagación
y disolución del coágulo
Las células endoteliales normales expresan
múltiples factores que inhiben las actividades
procoagulantes, de plaquetas y factores de la
coagulación, y potencian la fibrinólisis.
Las propiedades antitrombóticas del epitelio
pueden dividirse en actividades dirigidas a las
plaquetas, los factores de la coagulación y la
fibrinólisis

27. Efectos inhibidores de las plaquetas
Un efecto obvio del endotelio indemne es servir de barrera que impide el contacto de las
plaquetas con el colágeno y vWF subendoteliales. Sin embargo, el endotelio normal también
libera varios factores que inhiben la activación y agregación plaquetarias.
La PGI 2 es producida por la COX-1 El NO es el producto del óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS)

28. Efectos anticoagulantes
La PGI 2 es producida por la COX-1 El NO es el producto del óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS)

29. Trastornos hemorrágicos
Se deben necesariamente a defectos primarios o
secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o
los factores de la coagulación.
La presentación de las hemorragias anómalas varía
enormemente.
En un extremo de la línea continua están las
hemorragias masivas asociadas a roturas de grandes
vasos, como aorta o corazón.

30. Enfermedades asociadas con
hemorragias masivas
Disección aórtica aneurisma de la aorta abdominal Infarto de miocardio complicado
con rotura de la aorta o el
corazón.

31. Enfermedades asociadas
con hemorragias leves
Defectos hereditarios del
vwf
Consumo de ácido
acetilsalicílico
Uremia (insuficiencia renal)

32. Hemorragias asociadas a defectos leves
de la coagulación
Cirugía parto intervenciones dentales

33. Alteraciones generalizadas con afectación de
vasos pequeños
Petequias: 1-2mm
Piel, mucosa, serosa
Purpuras: ≥ 3mm
Trauma, a vasculitis,
fragilidad vascular
Equimosis: 1-2cm
Traumas

34. Trombosis
Es la formación de un coágulo en un vaso sanguíneo (arteria o
vena) que impide el flujo de la sangre hacia los tejidos.

35. Causas de la
trombosis
• Las anomalías principales
que provocan trombosis son:
Triada de Virchow

36. Lesión
endotelial




La disfunción endotelial (DE) comprende una pérdida del balance entre los
factores vasodilatadores y vasoconstrictores derivados del endotelio

37. I. Cambios procoagulantes.
II. Efectos
antifibrinolíticos.
Las células endoteliales activadas por
citocinas regulan a la baja la expresión de
trombomodulina, que ya ha sido
mencionada como modulador clave de la
actividad de la trombina, lo que produce
una activación mantenida de la trombina y
posteriormente la formación de trombos
Las células endoteliales activadas
secretan inhibidores del activador
del plasminógeno {PAI), que limitan
la fibrinólisis y producen trombos

38. Alteraciones
del flujo de
la sangre
La turbulencia produce lesión o disfunción
endoteliales. Además, contribuye a la formación
de contracorrientes y focos locales de estasis.
La estasis y la turbulencia determinan los
siguientes efectos perniciosos:
1. Promueven la activación endotelial,
favoreciendo la actividad procoagulante y la
adhesión leucocítica
2. Alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas
en contacto con el endotelio
3. Impiden la retirada y dilución de los factores
coagulantes activados, por parte del nuevo
flujo de sangre y la llegada de inhibidores de
los factores de la coagulación.

39. Hipercoagulabilidad
El termino “Hipercoagulabilidad” alude a
una tendencia anormal de la sangre a
coagularse
Se produce típicamente por alteraciones
en los factores de la coagulación.
Contribuye con menos frecuencia a la
trombosis arterial o intracardiaca
La hipercoagulabilidad resulta
especialmente importante en las
trombosis venosas y se clasifica en
trastornos primarios (genética) y
secundarios (adquirida)

40. Primarios (genéticos)
Frecuentes
Mutación del factor V: factor V de Leiden (sustitución de Arg por Gln en
el residuo de aminoácido 506 que provoca resistencia a la proteína C
activada)
Mutación de protrombina (variante de secuencia no codificante G20210A
que causa un aumento de la concentración de protrombina)
Aumento de la concentración de los factores VIII, IX, XI o fibrinógeno
(herencia desconocida
Infrecuentes
Déficit de antitrombina III
Déficit de proteína C
Déficit de proteína S
Excepcionales
Defectos de la fibrinólisis
Homocistinuria homocigótica (déficit de cistationina β -sintetasa)
Secundarios (adquiridos)
Factores de riesgo de trombosis importantes
Reposo en cama o inmovilización prolongados
Infarto de miocardio
Fibrilación auricular
Lesión de tejidos (cirugía, fracturas, quemaduras)
Cáncer
Prótesis de válvulas cardíacas
Coagulación intravascular diseminada
Trombocitopenia inducida por heparina
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
Otros factores de riesgo de trombosis
Miocardiopatía
Síndrome nefrótico
Estados hiperestrogénicos (gestación y posparto)
Uso de anticonceptivos orales
Drepanocitosis
Tabaquismo

41. Síndrome de trombocitopenia inducida
por heparina (TIH)
Aparece tras la administración de heparina no fraccionada.
Es un síndrome clinicopatológico que se produce cuando los
anticuerpos IgG dependientes de la heparina se unen a complejos
heparina-factor plaquetario 4 (PF4) para activar las plaquetas y
producir un estado de hipercoagulabilidad.

42. Manifestaciones
clínicas
Caída en recuento de plaquetas se produce
entre los días 5-14 después de la
administración de heparina
Trombosis Venosa y/o Arterial
Trombosis venosa profunda ( TVP)
Embolia pulmonar (EP)
Infarto agudo de miocardio ( IAM)
Lesiones de piel
Reacciones anafilácticas sistémicas y agudos
Coagulación intravascular diseminada (CID)

43. Síndrome por anticuerpos
antifosfolípidos (SAA)
Es una afección en la cual el
sistema inmunitario crea por error
anticuerpos que atacan los tejidos
del cuerpo.
Livedo Reticularis

48. MORFOLOGIA DEL TROMBO
Los trombos pueden aparecer en cualquier lugar del aparato cardiovascular.
Existen dos tipos de trombos:
1. Los arteriales o cardiacos: se originan en focos de lesión endotelial o
turbulencia
2. los venosos: se originan en focos de estasis
Los trombos se unen de forma focal a la superficie vascular subyacente y
tienden a propagarse hacia el corazón.

49. TROMBOS
ARTERIALES
Los trombos arteriales son, a menudo, oclusivos.
Son ricos en plaquetas, dado que los procesos
que culminan en su aparición determinan la
activación de las plaquetas.
Las zonas más frecuentes en orden decreciente
son: arterias coronarias, cerebrales y femorales.

50. TROMBOS
VENOSOS
Se denominan trombos rojos o de estasis
Generalmente, son oclusivos.
Suelen contener más eritrocitos incorporados y
“relativamente” pocas plaquetas.
Las venas de las extremidades inferiores son el
lugar afectado con más frecuencia (90% de las
trombosis venosas).

51. Evolución del trombo
Si el paciente sobrevive a un episodio trombótico inicial, en los días a semanas
posteriores el trombo evolucionará a través de alguna combinación de los
siguientes cuatro procesos:

52. 1. Propagación: Los trombos acumulan más
plaquetas y fibrina
2. Embolia. Los trombos se desprenden y
migran a otros lugares de la vasculatura
3. Disolución: Esta es el resultado de la
fibrinólisis, que puede producir la contracción
rápida y desaparición total de trombos
recientes.
4. Organización y recanalización: Los trombos
más antiguos se organizan por el crecimiento
de células endoteliales, células de músculo liso
y fibroblastos

53. Los trombos son motivo de
atención clínica cuando
obstruyen arterias o venas, o
generan émbolos.
La presentación clínica depende
de la zona afectada
CARACTERISTICAS
CLINICAS

54. Trombosis
venosa
La mayoría de los trombos
venosos se producen en las venas
superficiales o profundas de la
pierna
Los trombos venosos pueden
causar congestión dolorosa y
edema distal a la obstrucción
El edema asociado y la alteración
del drenaje venoso predisponen a
la piel suprayacente al desarrollo
de infecciones y úlceras (úlceras
varicosas)

55. Factores predisponentes
La inmovilización, el reposo en cama (porque reducen la acción de ordeño de los músculos de las
piernas y producen estasis)
la insuficiencia cardíaca congestiva (también altera el retorno venoso).
Traumatismos, cirugía y quemaduras
La inflamación y los factores de la coagulación asociados a los tumores (factor tisular, factor VIII)

56. Trombosis
arteriales
los trombos arteriales también
son capaces de embolizar y
causar infartos en el territorio
anterógrado
El problema clínico principal está
relacionado con más frecuencia
con la oclusión de un vaso
importante (p. ej., arteria
coronaria o cerebral), que puede
tener consecuencias graves o
mortales.

57. Factores predisponentes
El infarto de miocardio puede predisponer a la aparición de trombos murales cardíacos porque
determina una discinesia en la contracción miocárdica y lesiones endocárdicas
La cardiopatía reumática puede producir trombosis murales auriculares porque determina
dilatación de la aurícula y fibrilación auricular
Los trombos cardíacos muestran tendencia a embolizar. Aunque puede afectarse cualquier
tejido, el encéfalo, los riñones y el bazo son especialmente susceptibles dada su rica irrigación.

58. Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa,
transportada por la sangre desde su punto de
origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa
disfunción o infarto tisular.
La mayoría de los émbolos son trombos
desprendidos, de ahí el término de tromboembolia.
Los émbolos se desplazan por la sangre hasta que se
encuentran con vasos demasiado pequeños para
permitir su avance, causando una oclusión vascular
parcial o completa
Embolia

59. Embolia de plumón
• Los émbolos pulmonares provienen de TVP de las
extremidades inferiores y son la forma más frecuente
de enfermedad tromboembólica.
• La EP es un trastorno frecuente e importante.
• Es más frecuente en hombres que en mujeres.
• Se estima que el 20% de las personas con EP mueren
antes o poco después de que se establezca el
diagnóstico.

60. Los trombos fragmentados de TVP son transportados a través de
venas y el lado derecho del corazón antes de atascarse en la
vasculatura arterial pulmonar.
Según el tamaño del émbolo
• Puede ocluir la arteria pulmonar
principal
• Disponerse en forma de silla de montar
en la bifurcación de la arteria pulmonar
• Pasar a radicaciones arteriales de
menor tamaño

61. Principales consecuencias
funcionales de los émbolos
pulmonares.
60-80% de los émbolos pulmonares son
clínicamente silentes. Con el tiempo se
organizan y quedan incorporados a la
pared del vaso.
Si los émbolos obstruyen el 60% o más de la
circulación pulmonar, puede producirse
muerte súbita, insuficiencia cardíaca
derecha grave o colapso cardiovascular.
La obstrucción embólica de arterias de
tamaño mediano con la rotura vascular
consiguiente puede provocar una
hemorragia pulmonar
La obstrucción embólica de las arteriolas
pulmonares pequeñas y terminales produce,
a menudo, hemorragia o infarto.
Múltiples émbolos a lo largo del tiempo
pueden causar hipertensión pulmonar e
insuficiencia del ventrículo derecho.

63. Embolia
grasa
Es la presencia en la vasculatura de glóbulos de grasa
microscópicos, a veces asociados a médula ósea
hematopoyética, tras fracturas de huesos largos o, en contadas
ocasiones, a traumatismos de tejidos blandos y quemaduras.
Es bastante frecuente y se describe aproximadamente en un
90% de las personas con lesiones óseas graves
Síndrome de embolia grasa es el término usado para definir el
cuadro de la minoría de pacientes que son sintomáticos.

65. Patogenia
Obstrucción
mecánica
Los microémbolos de
grasa y los agregados
de eritrocitos y
plaquetas asociados
pueden ocluir la
microvasculatura
pulmonar y cerebral
Daño bioquímico
La liberación de ácidos
grasos libres de los glóbulos
de grasa empeora la
situación al causar lesiones
tóxicas locales al endotelio,
y la activación de plaquetas
y el reclutamiento de
granulocitos completan el
daño vascular.

66. Embolia gaseosa
• Las burbujas de gas dentro de la circulación se
unen y forman masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular y causan lesiones
isquémicas distales.
• Cuando hay comunicación entre la vasculatura y
el aire exterior, con un gradiente de presión
negativo que «aspira» el aire hacia dentro.
• El síndrome de descompresión, se produce
cuando una persona experimenta un descenso
brusco de la presión atmosférica.
Ocurre cuando parte del líquido amniótico,
que contiene células o tejido del feto,
penetra en el torrente sanguíneo de la
madre y provoca en esta distintas
reacciones como hipoxia, hipotensión y
coagulopatía
Embolia de líquido amniótico

67. Un infarto es un área de necrosis
isquémica causada por la oclusión de
la vascularización arterial o el drenaje
venoso.
El infarto tisular es una causa
frecuente y extremadamente
importante de enfermedad clínica.
En la inmensa mayoría de los infartos
existe trombosis o embolia arterial.
Causas menos frecuentes de
obstrucción arterial causante de
infarto son vasoespasmo local,
hemorragia en una placa ateromatosa
o compresión extrínseca de vasos.
Los infartos causados por oclusión
venosa o en tejidos esponjosos con
vascularización doble y en los que
puede acumularse sangre suelen ser
hemorrágicos (rojos); los causados por
oclusión arterial en tejidos compactos
son característicamente claros
(blancos).
La oclusión vascular causa o no infarto
del tejido dependiendo de la
vascularización colateral, velocidad a la
que se produce la obstrucción,
susceptibilidad intrínseca del tejido a
la lesión isquémica y oxigenación de la
sangre.
Infarto

68. Factores que
influyen en el
desarrollo del
infarto
• Anatomía de la vascularización. La existencia de una irrigación
sanguínea alternativa es el determinante más importante de la
aparición o no de lesiones tisulares en caso de oclusión de un
vaso. Ej: los pulmones y riñon
• Velocidad de la oclusión. Las oclusiones de desarrollo lento
tienen menos probabilidades de causar infarto, porque dejan
tiempo para la creación de vías de perfusión colaterales. Ej: las
tres arterias coronarias principales
• Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. Las neuronas sufren daños
irreversibles cuando quedan privadas de su irrigación sanguínea
durante tan solo 3-4 min. Por el contrario, los fibroblastos del
miocardio siguen siendo viables incluso tras muchas horas de
isquemia
• Hipoxemia. Lógicamente, una concentración sanguínea de O2
anormalmente baja aumenta la probabilidad y la extensión del
infarto.

69. SHOCK El shock es un estado de
insuficiencia respiratoria que altera
la perfusión tisular y provoca
hipoxia celular. En el inicio, la lesión
celular es reversible, pero el shock
prolongado causa, en último
término, lesión tisular irreversible y
puede ser mortal.

70. Tipo de shock Ejemplos clínicos Mecanismos principales
Cardiógeno
Infarto de miocardio Insuficiencia de la bomba miocárdica debida a
lesiones
Rotura ventricular intrínsecas del miocardio, compresión
extrínseca
u obstrucción al flujo de salida
Arritmia
Taponamiento cardíaco
Embolia pulmonar
Hipovolémico
Pérdida de líquidos (p. ej., hemorragia,
vómitos, diarrea,quemaduras,
traumatismos)
Volumen sanguíneo o plasmático inadecuado
Shock asociado a la
inflamación sistémica
Infecciones microbianas devastadoras
(bacterianas y fúngicas)Superantígenos (p. ej.,
síndrome del shock tóxico) Traumatismos,
quemaduras, pancreatitis
Activación de cascadas de citocinas;
vasodilatación periférica y estasis de sangre;
activación/lesión endotelial; daño inducido
por leucocitos; coagulaciónintravascular
diseminada
Con menos frecuencia puede aparecer shock en lesiones de la médula espinal (shock neurógeno) o en reacciones de
hipersensibilidad mediada por IgE (shock anafiláctico). En estos dos tipos de shock, la vasodilatación aguda provoca hipotensión e
hipoperfusión tisular

71. Patogenia
del shock
séptico
• El shock séptico está producido con más
frecuencia por infecciones bacterianas por
grampositivos, seguido de bacterias
gramnegativas y hongos.
• La capacidad de diversos microorganismos de
causar shock séptico es congruente con la idea
de que distintos elementos microbianos pueden
desencadenar el proceso.
• Después de la activación, estas células y
factores ponen en marcha distintas respuestas
inflamatorias y antiinflamatorias que
interaccionan de una forma compleja y aún no
totalmente conocida para producir shock séptico
e insuficiencia orgánica.

72. Factores principales de la
fisiopatología del shock
séptico
• Respuestas inflamatorias y
antiinflamatorias
• Activación y lesión del
endotelio
• Inducción de un estado
procoagulante
• Anomalías metabólicas.
• Disfunción de órganos.

73. Fases del shock
EL SHOCK ES UN TRASTORNO PROGRESIVO QUE PRODUCE LA
MUERTE SI LOS PROBLEMAS SUBYACENTES NO SE CORRIGEN.
AÚN NO ESTÁN CLAROS LOS MECANISMOS EXACTOS DE LA
MUERTE RELACIONADA CON LA SEPSIS. EN EL SHOCK
HIPOVOLÉMICO Y EL CARDIÓGENO, SIN EMBARGO, LA
EVOLUCIÓN QUE CONDUCE AL FALLECIMIENTO DE UN
PACIENTE SE CONOCE RAZONABLEMENTE BIEN.

74. Fase no progresiva inicial, durante la que se activan mecanismos
compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
Al inicio de la fase no progresiva del shock, varios mecanismos neurohumorales
ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Estos mecanismos son
reflejos de barorreceptores, liberación de catecolaminas y hormona
antidiurética, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y estimulación
simpática generalizada. El efecto neto es taquicardia, vasoconstricción periférica
y conservación renal de fluidos. La vasoconstricción cutánea es la responsable
de la frialdad y la palidez características de la piel en el shock

75. Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y aparición de
deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos, incluida acidosis.
Si no se corrigen las causas subyacentes, el shock a la fase progresiva, que, como se ha
mencionado, se caracteriza por hipoxia tisular generalizada. Ante el déficit persistente
de oxígeno, la respiración aerobia intracelular se sustituye por glucólisis anaeróbica, con
producción excesiva de Ácido láctico. La acidosis metabólica láctica resultante reduce el
pH tisular que amortigua la respuesta vasomotora; las arteriolas se dilatan, y la sangre
comienza a estancarse en la microcirculación. El estancamiento periférico no solo
empeora el gasto cardíaco, sino que, además, pone a las células endoteliales en riesgo
de desarrollar lesiones anóxicas, con la CID consiguiente. Ante la hipoxia tisular
generalizada, los órganos vitales se ven afectados y comienzan a fallar.

76. Fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares son
tan graves que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan
las alteraciones hemodinámicas.
En ausencia de una intervención adecuada, o en casos graves, el proceso avanza en última instancia a una
fase irreversible. La lesión celular generalizada se refleja en la fuga de enzimas lisosómicas, agravando aún
más el estado de shock. La función contráctil del miocardio empeora, El intestino isquémico puede permitir
que la flora intestinal llegue a la circulación, por lo que es posible que se superponga un shock séptico
bacteriémico. Habitualmente, el cuadro progresa a insuficiencia renal por lesión isquémica del riñón a
pesar de la aplicación de las mejores intervenciones terapéuticas, la espiral clínica descendente culmina en
muerte.

77. Fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares son
tan graves que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan
las alteraciones hemodinámicas.
En ausencia de una intervención adecuada, o en casos graves, el proceso avanza en última instancia a una
fase irreversible. La lesión celular generalizada se refleja en la fuga de enzimas lisosómicas, agravando aún
más el estado de shock. La función contráctil del miocardio empeora, El intestino isquémico puede permitir
que la flora intestinal llegue a la circulación, por lo que es posible que se superponga un shock séptico
bacteriémico. Habitualmente, el cuadro progresa a insuficiencia renal por lesión isquémica del riñón a
pesar de la aplicación de las mejores intervenciones terapéuticas, la espiral clínica descendente culmina en
muerte.

78. Características clínicas
shock hipovolémico y el cardiógeno
•los pacientes presentan hipotensión, pulso rápido y
débil, taquipnea, y piel cianótica, fría y húmeda.
shock séptico
•la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida
por vasodilatación periférica.