Hemostasis

1. Fisiología General
 2 Unidad: FISIOLOGIA DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
 Coagulación y hemostasis
 16 de Septiembre 2022
 Clase #6
 Primer Año
 MVZ. Carlos Toruño

3.  Concepto 1:
 La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber
sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los
vasos sanguíneos.
 Concepto 2:
 La hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los
procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de
hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La
hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de
estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la
hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. En
condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de
células endoteliales, que forman el endotelio.

4.  Se divide en dos fases: Primer concepto
• Hemostasia primaria: las plaquetas se adhieren a la
superficie lesionada y se agregan para constituir el “tapón
hemostático plaquetar”.
• Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre: en
esta fase, la activación de múltiples proteínas de plasma
produce la formación de un coágulo de fibrina que impide
la salida de sangre al exterior.

5. Fases : Segundo Concepto
 Vasoconstricción refleja
 Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático )
a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo
vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la
hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece el
movimiento de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de
la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las
plaquetas y el subendotelio.

6.  Hemostasia primaria
 Es el proceso de formación del «tapón hemostático primario» o
«tapón plaquetario», iniciado segundos después del traumatismo
vascular. El tapón se forma porque las plaquetas se adhieren
fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado. Esto
desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas,
como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas
permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados.
Al finalizar el proceso, el tapón ya está formado.

7.  De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse
a Formación de trombos en el artículo sobre las Plaquetas) las etapas de la
hemostasis primaria son:
 Adherencia de las plaquetas
 La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a
través del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-
IIa se fija directamente al colágeno.

8.  Activación y secreción de las plaquetas
 Esta incluye:
• Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo.
• Cambio de forma de las plaquetas.
• Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación.
• Liberación de tromboxano (TxA2).
• flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia el
exterior.
 Agregación de las plaquetas
 El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa
activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse
simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la
formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo
primario, que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.

9.  Hemostasia secundaria
 Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, en última
instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que lo convierte en
insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar
enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los
cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
 El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por
lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte
en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo
secundario, estable e insoluble.
 Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías,
muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o
articulaciones.

10.  Fibrinólisis
 Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.
 Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos
afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado
por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.
 La degradación de la fibrina es un proceso denominado fibrinólisis. La fibrina es el
componente encargado de mantener adherido al coágulo a la pared vascular, así como
mantener bien unidas a las plaquetas del tapón plaquetario entre sí. La fibrinolisis es
catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en
la región triple hélice de los monómeros de fibrina.
 La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto
por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como
extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le
denomina «activador tisular del plasminógeno» (t-PA).

11. Hemostasia endometria
 El cese del sangrado del celo se consigue mediante la hemostasia
endometrial, en la que los factores endocrinos, inmunológicos y
hemostáticos locales interactúan a nivel molecular. Uno de los
principales instigadores de la hemostasia en el endometrio es el factor
tisular, regulado positivamente por la progesterona durante la fase
lútea. Durante las primeras 20 horas del sangrado del celo, se
observan numerosos trombos dentro del endometrio; no obstante,
después de 20 horas desde el inicio de sangrado, la mayor parte de la
capa funcional se desprende y no se ven más trombos. El equilibrio
entre agregación plaquetaria y formación de fibrina, por un lado, e
inhibición plaquetaria y fibrinólisis, es delicado e indispensable durante
este transcurso

12.  Alteraciones congénitas:
• Hemofilia: trastorno hemorrágico y se caracteriza por la
presencia de múltiples hemorragias, sobre todo hemartrosis.
• Enfermedad de von Willebrand: cuadro hemorrágico que
puede aparecer tanto en machos y hembras.
• Diversos defectos congénitos de factores de coagulación.

13.  Alteraciones adquiridas:
• Descenso de la cifra de plaquetas (trombocitopenia).
• Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis).
• Coagulación intravascular diseminada.
• Alteraciones de la coagulación en el contexto de diversos procesos
inflamatorios crónicos (uremia, enfermedades autoinmunes, etc.).
• En algunas situaciones fisiológicas como la preñez también puede
detectarse una alteración moderada de las pruebas de coagulación,
pero es infrecuente la aparición de hemorragias.

14.  Indicaciones más frecuentes de esta prueba:
• Enfermedad de Von Willebrand.
• Hemorragias frecuentes.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Trombosis venosa.

15.  Las principales pruebas para detectar una hemorragia en
la que se sospecha alteración de la coagulación son:
• Determinación de la cifra de plaquetas.
• Tiempo de protrombina.
• Tiempo de tromboplastina parcial.
 Estas dos últimas pruebas detectan el tiempo que tarda en
formase el coágulo de sangre en un tubo de ensayo.

16.  Un alargamiento de estos tiempos indicaría un trastorno en el
mecanismo de coagulación que obligaría a profundizar en el
estudio de los factores individuales implicados. Dichas pruebas
son también útiles para el control del tratamiento con fármacos
anticoagulantes.
 Para el análisis de una alteración de la coagulación que
predisponga a la trombosis se requieren pruebas especiales en
laboratorios de referencia en los que se pueda realizar estudio
molecular de las proteínas de la coagulación

17.  Tarea 1: investigue
1. Tipos y funciones de los vasos sanguíneos
 Tarea 2:
 Valores normales en los animales domésticos
1. Pulso
2. Frecuencia cardiaca
3. Bradicardia
4. Taquicardia
5. Presión sanguínea arterial