1. Edema
Aumento patológico
de liquido intersticial
en los tejidos.
El
aumento
de
liquido en cavidades
se llama:
-
Hidrotórax.
Hidropericardio
Hidroperitoneo.
Carmona Monserrath

2. Categorías fisiopatológicas del
edema:
 Aumentos
regionales de la
presión hidrostática
por alteración en
el retorno venoso.

3. Categorías fisiopatológicas del
edema:
 Esta
se da por la
disminución de la
albumina o se pierde de
la circulación.
 Síndrome
nefrótico: Los
glomérulos se vuelven
permeables.

4. Categorías fisiopatológicas del
edema:
 Se
produce por
alteraciones en el drenaje
linfático.
 Causas
incluyen
inflamación crónica con
fibrosis.
 Filariasis
parasitaria.

5. Categorías fisiopatológicas del
edema:
 La
retención de agua
produce un aumento
en la presión
hidrostática y
reducción de la
presión
coloidosmótica
vascular.

7. Morfologia: Edema
Cerebral.
Pulmonar.
Palpaberal.

8. Aumento de volumen de sangre
local
Hiperemia
Proceso activo en el cual
la
dilatación
arterial
aumenta el flujo de sangre
Eritema
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

9. Congestión
Proceso pasivo debido a la
reducción de flujo de salida de
un tejido.
Insuficiencia
cardiaca
Cianosis
Obstrucción de
una vena aislada
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

10. Congestión
crónica pasiva
Focos
hemorrágicos
Lesiones tisulares
isquémicas
Hipoxia Crónica
Cicatrización
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

11. Superficies decoloradas
Congestión pulmonar
aguda
Capilares alveolares
ingurgitados
(asociados a edema
de
los
tabiques
alveolares)
Hemorragia
intraalveolar focal
Congestión pulmonar
crónica
Tabiques
engrosados y
fibrosos
En los alveolos hay
células
de
la
insuficiencia
cardiaca
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

12. Congestión hepática aguda
Vena central y sinusoides distendidos
Hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia
Hepatocitos periportales solo sufren cambio graso.
Congestión hepática crónica
Regiones centrolobulillares pardo-rojizas y levemente
deprimidas (hígado en nuez moscada)
Hemorragia centrolobulillar , macrófagos cargados de
hemosiderina y degeneración de los hepatocitos
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

13. Extravasación de sangre, hacia el espacio
extravascular
-Externa
-Interna
Hematoma
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

14. -Petequias
(1-2 mm)
-Púrpura
(≥3 mm)
-Equimosis
Hematoma
(>1-2 cm)
Según la localización
-Hemotorax
-Hemopericardio
-Hemoperitoneo
-Hemartrosis
Los pacientes con hemorragia
extensa
pueden
sufrir
ictericia
secundaria a la degradación masiva
de los eritrocitos y la hemoglobina.
Hemoglobina
(rojoazulado)
Bilirrubina
(azulverdoso)
Hemosiderina
(pardoamarillento)
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

15. Importancia
clínica
-Volumen
-Velocidad
-Localización
Ejemplo:
Una hemorragia en
el tejido subcutáneo
puede causar la
muerte si afecta al
encéfalo.
Shock
hemorrágico
(hipovolémico)
Externa: Pérdida neta
de hierro y puede
ocasionar anemia por
deficiencia de hierro.
Interna: Cuando los
eritrocitos se retienen
el hierro se recupera y
recicla para la síntesis
de hemoglobina
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

16. Hemostasia normal
• Mantiene la sangre en
estado liquido.
• Permite la formación
rápida de un coágulo
hemostático en la lesión
vascular.
* Pared vascular
* Plaquetas
* Cascada de la coagulación
Trombosis
• Formación de un coágulo
de sangre (trombo) en los
vasos intactos.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

17. HEMOSTASIA NORMAL
1. Vasoconstricción arteriolar
- Endotelina
Brisa Ramírez

18. Hemostasia Normal
2. Adherencia y activación plaquetarias
- Tapón hemostático HEMOSTASIA
PRIMARIA
Brisa Ramírez

19. Hemostasia Normal
3. Factor tisular
- Factor III o Tromboplastina
- Factor VII
Cascada de
coagulación
Trombina
Trama de fibrina
Reclutamiento de
plaquetas
Hemostasia
secundaria
Brisa Ramírez

20. Hemostasia Normal
4. Tapón permanente
- t –PA (activador tisular de
plasminógeno)
Brisa Ramírez

21. Endotelio
o
o
Propiedades anti - trombóticas
Propiedades pro - trombóticas
- Traumatismos
- A. infecciosos
- Fuerzas hemodinámicas
- Mediadores plasmáticos
- Citocinas
Brisa Ramírez

22. Endotelio
Propiedades
antitrombóticas
 Efectos
antiagregantes
 Efectos
anticoagulantes
 Efectos fibrinolíticos
Propiedades
protrombóticas
• Efectos plaquetarios
• Efectos
procoagulantes
• Efectos
antifibrinolíticos
Brisa Ramírez

23. INHIBEN LA
TROMBOSIS
Efectos antiagregantes
-PGI2
(Prostaciclina)
-Oxido Nítrico
-Adenosina
difosfatasa
Efectos
anticoagulantes
-M. parecidas a la
Heparina
-Trombomodulina
-Inhibidor de vía de factor
tisular
Efectos fibrinolíticos
- t– PA
Brisa Ramírez

24. FAVORECEN LA TROMBOSIS
Efectos
plaquetarios
-Factor von Willebrand
(vWf)
Efectos
procoagulantes
- Factor tisular
Efectos antifibrinolíticos
- PAI (Inhibidores del
activador del plasminógeno)
Brisa Ramírez

25. Pregunta
 Mencione
dos propiedades que tenga el
endotelio
 ¿Quien libera el Activador del
plasminógeno de tipo tisular (t- PA)?

26. PLAQUETAS
Gloria Villafaña

27. Las plaquetas poseen
gránulos α y δ:
 Gránulos




P-selectina en lamembrana
fibrinógeno, fibronectina
factores V y VIII, factor plaquetario 4
PDGF y TGF- .β:
 Gránulos



α: contienen:
densos (δ) contienen:
ADP y ATP,
Calcio iónico,
Histamina, serotonina y adrenalina.

28. Plaquetas y su función, tras una
lesión vascular
Al entrar en contacto con los elementos de
la MEC las plaquetas sufren:
1.
Adhesión plaquetaria a la MEC.
2.
Secreción de gránulos.
3.
Agregación plaquetaria.

37. vWF


producida de forma constitutiva en el endotelio (en
los cuerpos de Weibel-Palade) Los cuerpos de WeibelPalade son gránulos de almacenamiento que se
encuentran en las células endoteliales.
El factor VIII de coagulación, también llamado factor antihemofílico A, es una glucoproteína contenida en el plasma
sanguíneo que actúa como uno de los cofactores de la
cascada de lacoagulación. La deficiencia del factor VIII
causa Hemofilia A.1 El factor VIII o factor antihemofílico es
un factor de la Coagulación necesario para se produzca
una correcta coagulación pasando por Regulación y
modulación de la cascada sanguínea tras una
hemorragia.

38. Activación
plaquetaria por ADP
Cambio de forma del
receptor plaquetario
GpIIb-IIIa,
Unión al fibrinógeno
que forma enlaces a
modo de puentes
entre las plaquetas
Fomenta la
agregación más
plaquetas

39. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Serie de conversiones
enzimáticas
que
se
amplifican; cada paso
consiste en la ruptura
mediante proteólisis de
una proenzima inactiva
para dar origen a otra
enzima activada asta
formar trombina.

40. AL FINAL DE LA CASCADA
PROTEOLITICA…
Trombina convierte
el fibrinógeno en
monómeros
de
Al definitivo.
fibrina
Que se polimerizan
en un gel insoluble.
El gel de fibrina rodea a
las plaquetas y otras
células
dentro
del
tapón
hemostático
secundario

41. Vías intrínseca de coagulación
Vía intrínseca

Más importante
nivel fisiológico.
a

Se activa gracias al
factor
tisular
(tromboplastina
o
factor III).

42. PAR
Receptores
Activados por
Proteasa
Expresados en:
 Endotelio
 Monocitos
 Linfocitos T
 Otras células

43. Anticoagulantes endógenos
que controlar la coagulación
 Antitrombinas
 Las
proteínas C y S
 TFI
La activación de la
cascada
de
coagulación pone en
marcha una cascada
fibrinolítica que modera
el tamaño del coágulo
final.

44. 
¿La liberación del contenido de los cuerpos
densos de gránulos de las plaquetas tiene gran
importancia porque?
a)
El Ca es necesario en la cascada de
coagulación y el ADP es un potente activador
de la agregación plaquetaria.
b)
Se amplifica
plaquetaria.
c)
Esto condiciona la aparición de fosfolípidos
con carga negativa que se unen al Ca y
actúan como lugares para la nucleación para
la formación de complejos que contienen
diversos factores de coagulación.
el
proceso
de
agregación

45. En la enfermedad de von Willebrand hay una
deficiencia genética del vWF o de su receptor.
Si eres un pasante de medicina y llega una
paciente con esta patología y el Dr. te pregunta
¿que paso en la hemostasia esta fallando?
¿Qué le responderías?
a) Nose
b) ahorita lo investigo
c) Haber dile tu rafa
d) La respuesta, que es…