1. TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
I SEMESTRE 2013

3. Principales trastornosPrincipales trastornos
hemodinámicoshemodinámicos
Edema
Congestión vascular
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Infarto
Shock

4. EdemaEdema
Aumento de líquido en los espacios
intersticiales de los tejidos
Colecciones líquidas en distintas cavidades:
hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo
(ascitis)
Anasarca: edema intenso y generalizado

6. Tipos de edemaTipos de edema
Trasudado:
 Trastornos hidrodinámicos
 Fluido con bajo contenido de proteínas
 Densidad < 1.012

7. Tipos de edemaTipos de edema
Exudado:
 Aumento permeabilidad vascular
 Fluido con gran cantidad de proteínas y células
 Gravedad específica > 1.020
 Tipos de exudados
• Purulento (pus)
• Fibrinoso
• Eosinofílico
• Hemorrágico

8. CausasCausas
Aumento presión hidrostática
Presión coloidosmótica
Obstrucción linfática
Retención de agua y sodio
Inflamación

9. a. Aumento de presión hidrostáticaa. Aumento de presión hidrostática
Aumento local: disminución drenaje venoso
(TVP)
Aumento generalizado: ICC

10. b. Disminución de la presión osmóticab. Disminución de la presión osmótica
Pérdida excesiva o menor síntesis de
albúmina
Síndrome nefrótico
Hepatopatías
Malnutrición proteica

11. c. Obstrucción linfáticac. Obstrucción linfática
Inflamatoria o neoplásica
Filariasis
Resección ganglios

12. d. Retención de sodio y aguad. Retención de sodio y agua
Aumenta la presión hidrostática
intravascular
Insuficiencia renal aguda

13. Morfología del edemaMorfología del edema
Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso
por IR o síndrome nefrótico. Fóvea

14. Morfología del EdemaMorfología del Edema
Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3
veces más y los cortes muestran un líquido
espumoso, teñido de sangre que
corresponde a edema, aire y eritrocitos

15. Morfología del EdemaMorfología del Edema
Edema cerebral: localizado o generalizado,
surcos estrechados y circunvoluciones
ensanchadas

16. Correlación clínica del edemaCorrelación clínica del edema
El edema subcutáneo puede retrasar la
curación de las heridas o de una infección
El edema pulmonar favorece la infección y
la dificultad respiratoria
El edema cerebral puede causar herniación

17. HIPEREMIA Y CONGESTIÓNHIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Ambos: aumento de sangre en un tejido
Hiperemia: Activo, aumento riego por
dilatación arteriolar. Color rojizo
Congestión: Pasivo, escaso vaciamiento de
la sangre. Color azulado
El edema puede acompañarse de congestión
Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica,
degeneración o muerte de células,
macrófagos cargados de hemosiderina

19. MorfologíaMorfología
 Órganos con superficie
hemorrágica y húmeda
 Congestión hepática
aguda: vena central y
sinusoides distendidos con
sangre
 Congestión pasiva crónica
del hígado: Aspecto en
nuez moscada. Necrosis
centrolobulillar,
hemorragias, macrófagos
cargados de hemosiderina

20.  Congestión pulmonar
aguda: capilares llenos
de sangre, edema de
tabiques, hemorragia
intraalveolar
 Congestión pulmonar
crónica: tabiques
engrosados y fibrosos,
macrófagos cargados
de hemosiderina
(células de la IC)

21. HEMORRAGIAHEMORRAGIA
 Extravasación de sangre por ruptura vascular
 Causas frecuentes de ruptura: traumas,
ateroesclerosis, erosión de la pared vascular
 Hemorragia: salida al exterior
 Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido
 Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o
serosas. (alteración plaquetaria, o de factores de
coagulación)
 Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis,
fragilidad vascular)
 Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 1–2 cm.
(trauma)
 En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,
hemartrosis

23. HemorragiaHemorragia
Gravedad depende de velocidad, cantidad y
sitio
Pérdidas mayores de 20% agudamente
pueden provocar shock

24. Hemostasia y trombosisHemostasia y trombosis
Hemostasia
 Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos
sanguíneos normales
 Tapón hemostático, localizado a sitio de ruptura
Trombosis
 Proceso patológico opuesto a la hemostasia
 Formación de trombo en vasos no lesionados,
trombosis en un vaso luego de lesión trivial
Dependen de la pared vascular, las
plaquetas, y la cascada de coagulación

25. Hemostasia normalHemostasia normal
Secuencia de fenómenos:
 Vasoconstricción arteriolar: endotelina, reflejo
 Hemostasia primaria: lesión endotelial matriz
extracelular subendotelial (trombógeno) adhiere y
activa las plaquetas cambian de forma y vacían
gránulos, atraen otras plaquetas Tapón hemostático
 Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas
cascada de coagulación. Trombina
 Trombina reacciona con fibrinógeno fibrina.
 Trombina recluta nuevas plaquetas.
 Fibrina + plaquetas tapón permanente.

27. EndotelioEndotelio
Propiedades antitrombóticas:
 Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con
matriz extracelular. Produce prostaciclina y óxido
nítrico impiden adhesión plaquetaria.
 Anticoagulante: -Moléculas afines a la heparina, se
unen a antitrombina III inactivan Trombina y
factor Xa. –Trombomodulina se une a trombina
activa la proteína C. Proteína C + proteína S
inactivan los factores Va y VIIIa
 Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina

28. EndotelioEndotelio
Propiedades protrombóticas:
 Efecto plaquetario: produce factor de von
Willebrand, cofactor para adhesión de plaquetas al
colágeno.
 Efecto procoagulante: produce el factor tisular que
activa la cascada de la coagulación.
 Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores del
activador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)

30. PlaquetasPlaquetas
Discos lisos en la circulación
2 tipos de granulaciones:
Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina,
factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF,
TGF-B
Delta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina,
calcio, histamina, serotonina y epinefrina
Al contactar la matriz EC, las plaquetas
sufren 3 cambios: adhesión y cambio de
forma, secreción y agregación.

31. PlaquetasPlaquetas
 Adhesión: mediada por vWF, puente entre
receptores de superficie de la plaqueta y el colágeno.
 Secreción: liberación del contenido de los gránulos.
 Agregación plaquetaria: ADP y tromboxano A2
agregado de plaquetas Tapón hemostático
primario (reversible). tapón hemostático
secundario (irreversible)

32. PlaquetasPlaquetas
 El fibrinógeno es un cofactor en la agregación
plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y
conecta múltiples plaquetas.
 La aspirina actúa inhibiendo la síntesis de
Tromboxano A2.

33. Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulación
Reacciones que convierten proenzimas
inactivas en enzimas activas y que termina
en la formación de trombina
La trombina convierte el fibrinógeno en
fibrina
Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un
cofactor, sobre un complejo de fosfolípidos,
que se mantienen juntos por iones de calcio

35. Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulación
Anticoagulantes naturales
 Antitrombina III se une a moléculas afines a la
heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa,
XIa y XIIa.
 Proteínas C y S: dependientes de vitamina K,
inactivan Va y VIIIa. La proteína C es activada
por la trombomodulina
 Inhibidor del factor tisular: Secretado por
endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.

36. Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolítico
Plasmina:
 Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA)
 Activado por: Vía del factor XII; Activador del
plasminógeno tisular (t-PA), producido por el
endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina
 Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano
 Dímero D (producto de la degradación), útil en
diagnóstico de estados trombóticos (CID, TVP)
En estados coagulantes el endotelio produce
el inhibidor de PA que inhibe al t–PA

37. Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolítico

39. PATOGENIA DE LA TROMBOSISPATOGENIA DE LA TROMBOSIS
Tríada de Virchow:
Lesión endotelial
Estasis o turbulencias
Hipercoagulabilidad

40. a. Lesión endoteliala. Lesión endotelial
Factor más frecuente
Importante en el corazón y la circulación
arterial
Exposición de la matriz subendotelial,
adhesión de plaquetas, liberación del factor
tisular.
No es necesaria la pérdida completa del
endotelio solo una pérdida del balance entre
los efectos pro y antitrombóticos.

41. b. Alteración del flujo sanguíneob. Alteración del flujo sanguíneo
Estasis y turbulencias:
 Alteran el flujo laminar.
 Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.
 Impiden dilución de factores de la coagulación
activados y retrasan llegada de inhibidores de la
coagulación

42. Alteración del flujo sanguíneoAlteración del flujo sanguíneo
Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral,
síndromes de hiperviscosidad, anemia drepanocítica

43. c. Hipercoagulabilidadc. Hipercoagulabilidad
Primarios:
 Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el
factor V por parte de la proteina C
 Carencia de anticoagulante: antitrombina III,
proteína C o S
 Homocisteína: efectos inhibidores sobre
antitombina III y trombomodulina
Secundarios: edad avanzada,
traumatismos, neoplasias, tabaquismo,
obesidad, anticonceptivos orales, embarazo

44. TROMBOSISTROMBOSIS

45. Morfología de los trombosMorfología de los trombos
Los trombos arteriales o cardiacos se inician
en un punto del endotelio lesionado, o
sometido a turbulencias
Los trombos venosos aparecen en los sitios
de estasis
Los trombos están fijos al endotelio
Trombos arteriales crecen retrógradamente,
y los venosos anterogradamente

46. Morfología de los trombosMorfología de los trombos
La cola de un trombo puede desprenderse y
causar embolia
Líneas de Zahn: alternancia de capas claras,
formadas por plaquetas y fibrina y capas
oscuras formada por hematíes

47. Morfología de los trombosMorfología de los trombos
Trombos arteriales:
 Suelen ser oclusivos
 Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales,
femorales
 Se forman en placas ateroscleróticas
Trombos venosos:
 Oclusivos
 Formados por estasis
 Trombos rojos, contienen muchos hematíes
 90% de los casos en venas de MI

48. Morfología de los trombosMorfología de los trombos
Coágulos postmortem: gelatinosos, con
una porción de declive rojo oscura y un
sobrenadante amarillo, no fijos a la pared
Vegetaciones: masas trombóticas en
válvulas cardíacas: infecciosas, trombótica
no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

49. Trombo mural en ventrículo y
aneurisma

50. Destino del tromboDestino del trombo
Si se sobrevive a la obstrucción aguda:
Propagación: Acumula plaquetas y fibrina,
lleva a obstrucción total.
Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.
Disolución: Por actividad fibrinolítica.
Organización y recanalización.
Aneurisma micótico: infección bacteriana
en un trombo con degradación central

53. Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar
La muerte súbita ,la insuficiencia cardiaca
derecha ( cor pulmonle) o el colapso
cardiovascular ocurren cuando el 60% o
más de la circulación pulmonar queda
obstruida por los émbolos
Los émbolos múltiples pueden causar , con
el tiempo hipertensión pulmonar con
insuficiencia cardiaca derecha.

55. Relevancia clínicaRelevancia clínica
Obstrucción de arterias y venas
Émbolos
Trombos venosos: congestión, edema y
émbolos
Trombos arteriales: obstrucción y émbolos
Aumentan riesgo de TVP: edad avanzada,
encamamiento, inmovilización, cáncer

56. EmbolismoEmbolismo
 Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o
gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes
desde el punto de origen
 Los émbolos representan alguna parte de un trombo
desojado de ahí el nombre de tromboembolismo
 Las formas de raras de émbolos incluyen las gotitas de
grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, émbolos de
colesterol, fragmento tumorales, cuerpo extraños
 Los émbolos se alojan en los vasos demasiados pequeños.
 La consecuencia potencial es la necrosis isquémica del
tejido distal, conocida como infarto

57. Tipos de embolismoTipos de embolismo
Embolismo graso
Emboismo aéreo
Embolismo de líquido amniótico
Embolismo tumoral
Embolismo séptico
Embolismo por cuerpo extraño

58. Embolismo grasoEmbolismo graso
 Los glóbulos microscópicos de grasa pueden
encontrarse en la circulación tras la fractura de los
huesos largos, traumatismo de tejidos blandos y
quemaduras.
 El síndrome de embolismo graso se caracteriza por
insuficiencia pulmonar, síntomas nuerológicos,
anemia y trombocitopenia,
 Los síntomas comienzan de 1 a 3 días después de
la lesión

59. Emboismo aéreoEmboismo aéreo
 Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo
vascular.
 Generalmente se requiere un cantidad de 100cc para producir efecto
clínico
 Ejemplo de embolismo gaseoso, denominada enfermedad
descompresiva, cuando los individuos se exponen a cambios bruscos
en la presión atmosférica
 Los buceadores a grandes profundidades y los individuos en aviones
no presurisados en ascenso rápido están en riesgo
 Cuando se respira aire a un presión elevada , mayores cantidades de
gas principalmente nitrógeno, quedan disueltos en la sangre y los
tejidos.
 Si el buceador asciende demasiado rápido (despresuriza) el nitrógeno
se expande en los tejido formando émbolos de nitrógeno (gaseoso) en
los tejidos

60. Embolismo de líquidoEmbolismo de líquido
amnióticoamniótico
Es una complicación rara pero infrecuente,
del parto en el periodo post-parto inmediato
La causa subyacente es la infusión de
líquido amniótico o de tejido fetal en la
circulación materna a través de un desgarro
en las membranas placentarias o de una
rotura de las venas uterinas

61. Embolismo tumoralEmbolismo tumoral
Por infliltracion de estructuras vasculares
por neoplasias malignas
Tumores de tipo epitelial
Carcinomas (renales y hepaticos)
Metastasis a distancia por via sanguinea

62. Embolismo sépticoEmbolismo séptico
Material septico
Endocarditis infecciosa
Infeccion a distancia
Tromboflebitis infectada

63. Embolismo por cuerpo extrañoEmbolismo por cuerpo extraño
Material proveniente del exterior del
organismo
Parásitos, quiste hidatídico

64. INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO Patogenia
 Isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. (oclusiones
sin infarto y, infartos sin oclusión)

 Oclusión sin infarto (infarto ectópico o a distancia)
 Infartos sin oclusiónInfartos sin oclusión
 Elevada demanda de trabajo cardíaco que excede la reserva coronaria
(estenosis del árbol coronario, hipertrofia cardíaca, shock, la anemia aguda y las
arritmias)

 Ulceración de una placa ateroesclerótica: tronco de la coronaria
izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y
de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.

65. InfartoInfarto
Área de necrosis isquémica causada por la
oclusión del riego arterial o del drenaje
venoso en un tejido concreto.
Cerca del 99% de todos los infartos se produce
a partir de acontecimiento trombóticos o
embólicos y casi todos son consecuencia de
una oclusión arterial.

66. InfartoInfarto

67. ClasificaciónClasificación
 Se clasifican sobre la base de su color
Infartos pueden ser rojos (hemorrágicos)
Infartos blancos (anémicos)
 La presencia o ausencia de infección microbiana
Sépticos
Blandos.

68. Los infartos rojosLos infartos rojos
Hemorrágicos
Oclusiones venosas (como en la torsión
ovárica)
En tejidos laxos (como el pulmón)
En tejidos con circulaciones duales (pulmón e
intestino delgado)

69. Los infartos blancosLos infartos blancos
Anémicos
Ocurren en oclusiones arteriales de órganos
sólidos con circulación arterial terminal
(como el corazón el bazo y el riñón)
La mayoría de los infartos tienden a tener
forma de cuña con el vaso ocluido en el
ápex y la periferia del órgano formando la
base

71. Infarto:Infarto: Complicaciones LocalesComplicaciones Locales
Trombosis
 Embolías trombóticas (infartos cerebrales). La organización de la
trombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.
Aneurisma
 La dilatación aneurismática del ventrículo.
 5 a 10% .
Ruptura
 10%. 5 d. ruptura precoz, o 10 d. ruptura tardía,
 Externa (a la cavidad cardíaca: taponamiento cardíaco;
 Ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia mitral
aguda.
Bloqueo atrioventricular

72. GraciasGracias