Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos como la tromboembolia y el shock. Explica conceptos clave como hemostasia, hemorragia, hiperemia, congestión, edema, trombosis y embolia. Describe los mecanismos fisiológicos normales y anormales de la circulación sanguínea y coagulación, así como sus manifestaciones clínicas y morfológicas.

1. UNIVERSIDAD LAICA ELOY
ALFARO DE MANABÍ
MATERIA:
PATOLOGÍA
DOCENTE:
DR. VÍCTOR EDUARDO HEREDIA BURBANO
INTEGRANTES:
 GÉNESIS PAMELA CASTRO MENDIETA
 ELDA LEONOR FERNÁNDEZ MACÍAS
 SHIRLEY NOHELIA GARCÍA ARTEAGA
 LEONELA KATHERINE GAVILANEZ ALCÍVAR

2. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS:
TROMBOEMBOLIA
Y SHOK
NEOPLASIA

3. INTRODUCCIÓN
 Depende de la circulación de la
sangre, oxigeno y nutrientes
 Eliminación desechos
Salud de la célula y tejidos
En condiciones normales
Sangre atraviesa los lechos
capilares, las proteínas se retienen y
se produce poco desplazamiento
de agua electrólitos hacia los
tejidos
Equilibrio
Alteración patológicas
Edema

4. Es el proceso de coagulación
que impide un sangrado
excesivo tras las lesiones
vasculares
Hemostasia
Hemorragia
Inadecuada
Hipotensión, con
shok y muerte
En ocasiones
provoca
Trombosis
Embolia
Al contrario
Infarto
Pueden obstruir los vasos :
|MUERTE CELULAR | ISQUEMIA

5. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Estos términos aluden al aumento del volumen de sangre dentro del tejido, pero sus mecanismo son diferentes:
HIPEREMIA CONGESTIÓN
Proceso activo Proceso pasivo secundario
Dilatación arteriolar con
aumento del flujo de entrada
de sangre
Alteración del flujo de salida venoso de
un tejido
Inflamacion y M.
esquelético/ejercico
Insuficiencia cardiaca y obstrucción
venosa aislada
Tejidos enrojecidos Cianosis
Acumulación de sangre
oxigenada
Acumulación de hemoglobina
desoxigenada

6. MORFOLOGÍA
Congestión
pulmonar aguda
Sangre en los
capilares alveolares
Vena central y los
sinusoides distendidos
por sangre
Tabiques engrosados
y fibróticos,
numerosos
macrófagos
Lobulillos hepáticos
aparecen pardo-
rojizas y algo
deprimidas
Congestión
pulmonar crónica
Congestión
hepática aguda
Congestión pasiva
hepática crónica

7. EDEMA
Anasarca
Es la acumulación de líquido intersticial dentro de los
tejidos
El líquido extravascular
 Peritoneal {hidroperitoneo o
ascitis
 Pleural (hidrotórax)
 Pericárdica (hidropericardio Edema generalizado
grave por una intensa
tumefacción de los tejidos
subcutáneos y
acumulación de líquido.

9. El desplazamiento de líquidos entre los
espacios vascular e intersticial
Presión hidrostática vascular Presión osmótica coloidal
Depende:
Equilibrio
 Aumento de la
presión hidrostática
 Reducción de la presión
osmótica del plasma
EDEMA
Trasudado Exudado
-Pocas proteínas
-No inflamatorio
<1012
-Muchas proteínas
-Inflamatorio
>1012

10. Los incrementos locales de la presión
intravascular pueden deberse a
alteraciones del retorno venoso
Los cuadros en los que se pierde la
albúmina de la circulación o se
sintetiza en cantidades inadecuadas
CAUSAS DEL EDEMA
Reducción de la presión oncótica del
plasma
Aumento de la presión
hidrostática
-Insuficiencia cardíaca
congestiva
Edema sistémico
-Síndrome nefrótico
Ejemplo

11. Retención excesiva de sal y del
agua puede provocar edema
CAUSAS DEL EDEMA
 Obstrucción linfática
 Retención de agua y sodio
Las alteraciones del drenaje linfático y
el linfoedema se suelen deber a una
obstrucción localizada causada por un
proceso inflamtorio o neoplásico.
-La glomerulonefritis postestreptocócica y la
insuficiencia renal aguda
Ejemplo
Alteran las enfermedades renales

12. MORFOLOGÍA
 Difuso
 Se acumula en las regiones corporales que se
encuentran más alejadas del corazón
 Piernas y sacro (bipedestadón y en decúbito)
Edema subcutáneo
Edema en partes
declives
Edema con fóvea
 Una depresión que adopta la
forma del dedo
Edema pulmonar
 Pesa dos o tres veces más
 Se identifica un líquido espumoso o sanguinolento
(aire, líquido de edema y eritrocitos extravasados)

13. 03
MORFOLOGÍA
Edema cerebral
 Edema localizado (por absceso o tumor
 Edema generalizado (las cisuras aparecen
estrechas y las circunvoluciones están
edematosas y aplanadas contra el cráneo)
CORRELACIÓN CLÍNICA
SUBCUTÁNEO
01
01 02 PULMONAR
PULMONAR CEREBRAL
Puede indicar la
presencia de
una nefropatía o
una cardiopatía
Se asocia a insuficiencia
ventricular izquierda
El encéfalo puede
hemiarse a través
del agujero
occipital

14. HEMORRAGIA
Extravasación de la sangre de los vasos
Define
 La hemorragia puede estar presente en
diversos trastornos clínicos
Diátesis hemorrágicas
 Los traumatismos, la ateroesclerosis o la
erosión inflamatoria o neoplásica de un vaso
EJEMPLO:
Hemorragia
La hemorragia se puede manifestar con distintos aspectos y
consecuencias clínicas
Puede ser externa o acumularse dentro de
un tejido en forma de hematoma
Importancia:
-Trivial
-Mortal

15.  Las hemorragias extensas hacia las cavidades
corporales reciben distintos nombres por su
localización
 Pueden ocasionar ictericia
PETEQUIAS PÚRPURA ESQUIMOSIS
Son hemorragias
diminutas (1-2
mm de diá) en la
piel, las mucosas
o las serosas
Es una
hemorragia algo
más extensa (3-5
mm)
Son hematomas
subcutáneos más
grandes (l-2cm)
MORETONES

16. IMPORTANCIA CLÍNICA
Volumen de sangre perdido y de la velocidad de la misma
Depende
Se basa:
 Una pérdida rápida hasta del 20% de la volemia o una pérdida lenta
 La localización de la hemorragia
 Una pérdida de sangre al exterior crónica o repetida

17. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Hemostasia: Es el proceso de coagulación que impide un
sangrado excesivo tras las lesiones vasculares
¿Qué es lo que permite?
 Sangre en un estado líquido y
exento de coágulos en los vasos
normales
 Formación de un tapón hemostático
localizado en los focos de lesión
vascular.
Hemostasia
Trombosis
Antagonista
Es la formación de
un trombo dentro
de un vaso intacto.
• Pared vascular
• Plaquetas
• Cascada de la coagulación
Tres elementos que
participan tanto en la
hemostasia y la trombosis

18. HEMOSTASIA NORMAL
01
Pasos para la hemostasia normal
1.La lesión vascular produce una vasoconstricción
arteriolar
2.La lesión endotelial deja expuesta la matriz extracelular
(MEC), lo que facilita la adhesión de las plaquetas, su
activación y su agregación.
3.La lesión endotelial deja expuesto el factor tisular
(factor III o tromboplastina)
4.La trombina activada induce la formación de un
coágulo de fibrina

20. Endotelio
Las células del endotelio ayudan a mantener el flujo de sangre.
Expresan Anticoagulantes
 Inhiben la agregación plaquetaria
y la coagulación
 Estimulan la fibrinólisis
Sin embargo
Cuando se produce una lesión Este equilibrio se desplaza
Las células endoteliales
Numerosas actividades procoagulantes
01

21. Propiedades antitrombóticas del endotelio normal
Efectos inhibidor sobre las
plaquetas Efectos inhibidores de
los factores de
coagulación
Fibrinólisis
Elaboran el activador del
plasminógeno/plasminógeno/
plasmina/ la fibrina/ trombos.
La prostaciclina y el óxido nítrico
elaborados por el endotelio
impiden esta adherencia.
La proteína C activada inhibe la
coagulación porque degrada e
inactiva dos procoagulantes, los
factores Va y Villa

22. Propiedades protrombóticas del endotelio
lesionado
Activación de las plaquetas Activación de los
factores de
coagulación
El factor von Willebrand
(FvW) se une a la MEC
gracias al colágeno y la
glucoproteína Ib (Gplb).
El factor tisular, que es el
principal activador in vivo de la
coagulación y regulan a la baja
la expresión de la
trombomodulina
Efectos antifibrinoliticos
Secretan inhibidores
del activador del
plasminógeno (PAI),
que limitan la
fibrinólisis

23. Plaquetas
02
Son fragmentos celulares anucleados
 Forman un tapón hemostático que sella los defectos
vasculares
 Aportan una superficie que recluta y concentra los factores de
la coagulación activados.
Importancia:
Megacariocitos medulares.
Un citoesqueleto contráctil y dos
tipos de gránulos citoplásmicos:
Depende:
Gránulos α: Expresan la molécula
de adhesión P-selectina en las
membranas
Gránulos densos: Contienen nucleótidos de
adenina, calcio ionizado, histamina, serotonina
y adrenalina

24. Acontecimietos
Inicia la formación del coágulo y
depedende del FvW y la Gplb
Induce un cambio irreversible en la
forma y secreción de los dos gránulos
01
02
03
Adhesión plaquetaria
Activación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Es promovida por las interacciones con formación de puentes
entre el fibrinógeno y los receptores GpIIb/ IIa en las plaquetas
adyacentes

25. Cascada de la coagulación
03
Representa el tercer brazo del sistema de la hemostasia.
Es una serie sucesiva de reacciones enzimáticas de
amplificación.
Principios generales
1) Una proenzima se rompe mediímte proteólisis para
dar lugar a una enzima activa
2) La activación de la trombina y en la formación de fibrina.
3) El tapón hem ostático secundario definitivo
4) Cada reacción de esta vía depende de la formación de una:
-Enzima
-Sustrato
-Cofactor

26. Trombosis
Las tres alteraciones principales que
determinan la formación de trombos
lesión
endotelial
Alteraciones del
flujo de la sangre
Hipercoagulabilidad
 es una causa
importante de la
trombosis
 Las trombosis
relacionadas, puede
ser un trombo en las
cavidades cardiacas
tras un miocardio
 Produce lesión o
disfunción endoteliales.
 La estasis es un factor
clave en el desarrollo
de trombos venosos.
 Contribuye menos
frecuencia a la
trombosis arterial
 Factor de riesgo
venoso importante en
la trombosis venosa
 Se clasifica:
primaria(genética)
secundaria (adquirida)

27. Hipercoagulabilidad
primaria Hipercoagulabilidad
secundaria
• Mutación del
factor V
• Mutación de
protombina
• Infarto de
miocardio
• Lesión tisular
• Cáncer
Entre los estados de trombofilia adquirida
existen 2 más importantes, con atención
especial :
• síndrome de trombocitopenia inducida
por heparina
• síndrome por anticuerpos fosfolípidos

28. Morfología
Aparece en cualquier lugar del
aparato cardiovascular
• Los arteriales se
originan en focos de
lesiones endoteliales o
turbulencias
• Los arteriales crecen de
forma retrógrada desde
su punto de inserción
• Los venosos los hacen foco
de estasis y tienden a
propagarse hacia el
corazón
• se extienden en la misma
dirección del flujo de la
sangre , migran por la
sangre en forma de émbolo

29. Linea de zahm: Sólo se encuentra en los trombos formados dentro
de la sangre que fluye
Trombos Murales: Se encuentran localizados en las cavidades
cardiacas o en la luz de la aorta
Trombos arteriales: son relativamente ricos en plaquetas, dado que
los procesos que culminan en su aparición determinan la activación
de las plaquetas
Trombos venosos : trombos venosos con frecuencia se propagan
desde cierta distancia hacia el corazón y forman un molde largo
dentro de la luz vascular, generando émbolos
Las venas en las extremidades inferiores son el lugar afectado con
más frecuencia

30. Evolución
del
trombo
Propagación
Embolización
Disolución
organización y
recanalización

31. Coagulación
intravascular
diseminada
• Es la aparición súbita o gradual de una trombosis
generalizada en las micro circulación, se asocia a
trastornos por complicaciones obstétricas a los
tumores malignos evolucionados
• no es una enfermedad primaria sino una posible
complicación de múltiples transtornos

32. EMBOLIA
Es una masa intravascular solida, liquida o gaseosa, que es
transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de
origen
las consecuencias principal
del embolización sistémica
es una necrosis isquémica
coma la embolización en la
circulación pulmonar puede
producir hipoxia
hipotensión e insuficiencia
cardíaca derecha.

33. • 2 a cuatro casos por cada 1000 pacientes hospitalizados
• 95% De ambos los venosos originan en las venas profundas en las
piernas
• ep 60 a 80% son pequeños y no provocan manifestaciones
clínicas
• un émbolo grande que obstruye una arteria pulmonar principal
puede ocasionar una muerte súbita

34. Tromboembolia
sistémica
Embolia grasa
Embolia del
líquido
amniótico
embolia gaseosa

35. INFARTO: Es un área de necrosis y química secundaria
ala oclusión del riesgo sanguíneo del tejido afectado
INFARTO ROJOS
1. en la oclusión venosa
2. en los tejidos laxos
3. en los tejidos con circulación
doble
4. 4. en tejidos con congestión
previa
5. Cuando se recupere el flujo
tras un infarto
1. En oclusiones arteriales de órganos
sólidos con una circulación arterial
terminal
2. cuando la base se encuentra en una
superficie serosa
INFARTO BLANCO
Necrosis isquémica
coagulativa

36. Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto
1. Anatomía de la irrigación
Es importante el aporte alternativo
de sangre.
Oclusiones lentas tienen menos riesgo:
aportes vasculares colaterales
4. Hipoxemia
Menor oxígeno, mayor probabilidad
de un infarto.
Neuronas: 3 – 4 minutos
Células miocárdicas: 20 – 30 minutos
2. Velocidad de la oclusión
3. Vulnerabilidad del tejido a
la isquemia

37. ● Se caracteriza por una hipoperfusión sistémica de tejidos, ya sea por
menor gasto cardíaco o menor volemia circulante eficaz.
SHOCK
1. Shock cardiógeno 2. Shock hipovolémico
Bajo gasto cardíaco
secundario a un fracaso de
la bomba miocárdica.
Bajo gasto cardíaco
secundario a la pérdida de
volumen de sangre o plasma.

38. Patogenia del shock séptico
Hipoperfusión y disfunción múltiple orgánica
Incidencia mayor: aumento de procesos invasivos, inmunodepresión o VIH.
Vasodilatación arterial y venosa Hipoperfusión de los tejidos
Reducción del tono vascular Activación generalizada de células endoteliales
Alteraciones del metabolismo: suprimen la función celular y tisular

39. Patogenia del shock séptico
Causa principal: bacterias grampositivas, bacterias gramnegativas y hongos.
Las infecciones localizadas pueden iniciar una septicemia
Se activan iniciando una respuesta inflamatoria. A veces se produce SRIS.
Actúan macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y endoteliales, sistema del
complemento

40. Factores que contribuyen al shock séptico
Células del sistema inmunitario
innato expresan receptores,
reconocen a sustancias
producidas por los microbios
que contienen PAMP.
1. Mediadores inflamatorios
Células inflamatorias producen
TNF e IL-1, mediadores.
Especies reactivas de oxígeno
y mediadores lipídicos.
2. Activación y lesión de las células endoteliales
3 repercusiones importantes:
 Trombosis
 Aumento de la permeabilidad
vascular
 Vasodilatación
Las citocinas proinflamatorias
determinan un aumento de la
producción de factor tisular

41. Factores que contribuyen al shock séptico
Resistencia a la insulina e
hiperglicemia.
3. Alteraciones metabólicas 4. Inmunodepresión
Producción de mediadores
antiinflamatorios y apoptosis
generalizada de linfocitos en el bazo y
ganglios.
Producido por la hipotensión sistémica,
aumento de la permeabilidad vascular ,
edema tisular y trombosis
TNF, IL-1, hormonas inducidas
por estrés y catecolaminas
estimulan la gluconeogenia.
La hiperglicemia suprime la
función de los neutrófilos
5. Disfunción de órganos

42. Fases del shock
Lesiones celulares y tisulares con daño irreversible.
Se activan los mecanismos compensadores reflejos y se
mantiene la perfusión de los órganos vitales.
Hipoperfusión tisular y empeoramiento de la
alteración circulatoria.
01
02
03
Fase no progresiva inicial
Fase progresiva
Fase irreversible

43. CURSO CLÍNICO
Hipotensión Pulso débil y rápido Taquicardia
Piel seca, fría y
cianótica

44. NEOPLASIAS

45. El cáncer es
Un trastorno genético
Causado por mutaciones del ADN.
Las variaciones genéticas y epigénicas
alteran la expresión de genes.
Alteraciones genéticas son
hereditarias
Selección darwiniana.
Las células mutadas confieren
ventajas de crecimiento o
supervivencia.
La acumulación de mutaciones
da lugar a
Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Ausencia de respuesta a las señales
inhibidoras del crecimiento
Evasión de la muerte celular
Potencial de replicación ilimitado
Angiogenia, metástasis

46. NOMENCLATURA
Neoplasia = crecimiento nuevo
Las células neoplásicas se transforman
porque siguen replicándose
Neoplasias = tumor.
Oncología
Oncos: tumor
Logos: estudio de
Tumores benignos
Sufijo <<oma>>, fibroma, condroma
Características micro y macroscópicas
inocentes, no se disemina, puede extirparse.
Adenoma Papiloma Pólipo

47. Tumores malignos
Linfoma
Neoplasias malignas en tejidos
mesenquimatosos
Sarcoma
Afectan a células
mesenquimatosas de la sangre
Neoplasias malignas de células
epiteliales
Carcinoma
Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide
Forman un patrón glandular Producen células escamosas
Carcinoma mal diferenciado o indiferenciado

48. Teratoma
Hamartoma
Coristoma

49. Características de las neoplasias benignas y malignas
Diferenciación y anaplasia
Neoplasias benignas Neoplasias malignas
 Células bien diferenciadas.
 Lipoma: células maduras
adiposas con vacuolas
lipídicas.
 Mitosis escasa
 Diferenciación de células
parenquimatosas.
 Bien diferenciadas o
indiferenciadas.
 Estroma: determina el
crecimiento del tumor.
Neoplasias por células
indiferenciadas
 Son anaplásicas.
 Rasgo fundamental de las
neoplasias malignas.
 Células con pleoformismo, núcleos
hipercromáticos, varios tamaños.

50. Displasia
 Proliferación desorganizada no
neoplásica.
 Común en las lesiones
epiteliales.
 Pérdida de la uniformidad de las
células individuales.
 Pleomorfismo, núcleos
hipercromáticos.
 Mitosis en todas las capas
celulares.

51. La anaplasia suele asociarse a:
Pleomorfismo:
● Células cancerosas
presentan variación en su
tamaño y forma
● Varían desde células
pequeñas a gigantes
tumorales.

52. Morfología nuclear anómala:
● Núcleos grandes e irregulares, cromatina
con aspecto tosco y distribuida por la
membrana nuclear
Mitosis
● No indica que el tumor sea
benigno o neoplásico
● Señala el crecimiento celular
rápido
● Las figuras
mitóticas atípicas
y grotescas
señalan
malignidad

53. Pérdida de la polaridad
● Alteración de las células
anaplasicas
● Las masas de células crecen de
forma desorganizada
Otros cambios
● Se observan grandes zonas de
necrosis isquémica en
tumores malignos

54. Metaplasia y displasia
METAPLASIA
Sustitución de un tipo de célula por otro, asociada a daño,
reparación y regeneración del tejido
EJEMPLO:
El reflujo gastroesofagico
daña el epitelio escamoso
del esofago
Epitelio glandular
gastrico o intestinal

55. DISPLASIA
Crecimiento desordenado, pérdida de uniformidad de cada célula y
desorientación arquitectónica.
Neoplasia preinvasiva Tumor invasivo o infiltrante

56. INVASIÓN LOCAL
● El crecimiento del cáncer se acompaña de una infiltración, invasión y
destrucción.
Los tumores benignos suelen crear una
cápsula que los separa del tejido anfitrión
compuesta de matriz extracelular facilitando
su localización y extirpación.
Los tumores malignos elaboran,
a veces, una cápsula fibrosa, que
aparentemente los encierra.

57. La capacidad de invasión es el rasgo más fiable para distinguir el cáncer de los
tumores benignos.
La mayoría de los tumores malignos no respetan los límites anatómicos
normales
Metástasis
Propagación del tumor a sitios físicamente
alejados del tumor primario
Una neoplasia benigna no metastatiza.

58. Vías de propagación
● Siembra directa de cavidades o superficies
corporales
● Siembra linfática
● Siembra hematógena
Siembra de cavidades y superficies
corporales
Penetra en un «campo abierto»
natural sin barreras físicas.
Pleural, pericárdica, espacio
subaracnoideo y espacio articular.

59. Diseminación linfática.
Los carcinomas de la mama suelen originarse en los cuadrantes
superoexternos y, por eso, en general se propagan primero a los
ganglios linfáticos axilares.
Se recurre a la biopsia de los ganglios centinela para examinar la
presencia o la ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos
Ganglio linfático centinela
Diseminación hematógena.
Naturalmente, el hígado y los pulmones constituyen el
asiento más habitual de este tipo de diseminación
hematógena, puesto que todo el drenaje portal fluye
hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas
fluye hacia los pulmones.

61. Epidemiología del cáncer
Los estudios epidemiológicos han
arrojado mucha luz sobre las
causas del cáncer
Influencias ambientales, raciales
(posiblemente
hereditarias) y culturales
Impacto global del cáncer
En 2008 se produjeron en el mundo, según las
estimaciones, cerca de 12,7 millones de cánceres
nuevos, causantes de 7,6 millones de muertes
Factores ambientales
Parecen conformar los factores
predominantes de riesgo para la mayoría
de los cánceres.

63. Entre los elementos ambientales conocidos que modifican el riesgo de
cáncer se encuentran estos:
• Agentes infecciosos.
• Tabaco. El consumo de cigarrillos es el factor ambiental aislado que más
contribuye a la mortalidad prematura en EE. UU.
• Consumo de alcohol.
• Alimentación.
• Obesidad.
● Edad
La edad influye de forma determinante
en el riesgo de cáncer. La mayoría
de los carcinomas ocurren en los
últimos años de la vida (> 55 años)

64. Trastornos adquiridos predisponentes
Inflamaciones crónicas, lesiones precursoras y estados de
inmunodeficiencia
● Las personas con diversas
enfermedades inflamatorias crónicas,
incluidas las de etiología infecciosa o no,
presentan un mayor
riesgo de desarrollar un cáncer
● Muchas lesiones precursoras
aparecen en el seno de una
inflamación crónica
● Las hiperplasias no
inflamatorias
● Neoplasias benignas