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- 1. Neumonia por Sars-CoV-2 en el adulto mayor MR Carlos Rafael Toribio Picon Geriatria
- 2. Indice • Introduccion • Fisiopatologia • Signos y Sintomas • Diagnostico • Tratamiento • Sd Post Covid
- 6. Tipos de lesion pulmonar : - Neumonia - Tromboticos - Infecciones secundarias Factores determinantes: - Severidad - Condicion Previa - Tratamiento
- 9. VIROLOGIA Familia Coronavirus - Orden: nidovirales - HCov : Alfa (resfriados, faringits, diarrea) Beta : Sars-Cov, Mers-Cov, Sars-Cov2 Composicion : Medio y Pesados (hasta dos metros)
- 10. FISIOPATOLOGIA
- 12. CUADRO CLINICO
- 14. Diagnostico
- 16. TRATAMIENTO
- 17. ¿CÓMO SE DEFINE EL SD POST COVID? • Persistencia de sintomas o el desarrollo de secuelas mas alla de las 3 o 4 semanas desde el inicio de los sintomas de COVID-19 • 1. SUBAGUDO A CONTINUIO: 4-12 ss despues del cuadro clinico del covid-19 • 2. CRONICO O POSCOVID-19: mas alla de las 12 semanas • Causado: toxicidad viral directa, daño endotelial, daño microvascular, estimulo de un estado hiperinflamatorio, hipercoagulabilidad que desencadena trombosis in situ y macrotrombosis.
- 18. Sindrome PosCovid-19 Pulmonar • La disnea es el sintomas con mayor prevalencia (42-66%), producido por la disminucion en la capacidad de difusion pulmonar • Evaluacion clinica y RX a las 12ss, prueba de caminata de seis minuts y ecocardiograma • Plantea rehabilitacion y el uso de corticosteroides
- 19. • CV: Palpitacion 9% , dolor toracico 5%, Taquicardia postural ortostatica y taquicardia sinusal inapropiada. Uso de beta bloqueadores a dosis bajas • Neuropsiquiatrico: cefalea , perdida de gusto y olfato que podrian durar hasta 6 meses, ademas deterioro cognitvo o acentuacion de la misma
Notas del editor
- Sujetos mayores de 65 años equivalen al 17% de la poblacion total de EEUU, los cuales el 31% de los adultos mayores tenian covid 19, 45% hospitalizaciones, 53% en UCI y el 80% de decesos por el sars cov2
- Proteína S (spike protein) glicoproteinas , coronas de espinas, Union al receptor de la membrana huesped. Punto de reconocimiento (antigenos) Proteína E (envelope) envoltura, funcion en el ensamblado Proteína M (membrane) Proteína N (nucleocapsid)
- ALVEOLO UNIDAD FUNCIONAL PULMONAR NEUMOCITO TIPO 1, TIPO 2 ALVEOLO + ESPACIO INSTERTICIAL + EL CAPILAR : MEMBRANA HEMATOALVEOLAR) EL VIRUS ATACA AL NEUMOCITO TIPO 2. EL NEUMOCITO 2 TIENEN LA SGT PROTEINA RECEPTORA EN SU SUPERFICIE QUE ES LA ECA II. EL VIRUS POSEE UNA PROTEINA LLAMADO SPIKE (COMO UNA PUERTA) PARA QUE ENTRE A LA CELULA TMPRSS2 (SERIN PROTEASA TRANSMENBRANA DE TIPO 2) VIRUS ENTRA JUNTO CON EL ECA2 Y SALE EL MATERIAL GENETICO DEL VIRUS AL CITOPLASMA EFECTOS NEGATIVOS DEL AgII : PROINFLAMATORIA + PROFIBROTICA (ESTIMULACION LA PRODUCCION DE COLAGENO POR LOS FIBROBLASTOS) LIBERACION DE IL6 , FNT X , RECULTAMIENTO DE MACROFAGOS NEUTROFILOS AL METERSE LA ECAII PREDOMINA LOS NIVELES DE AgII ( FUNCION DE LA ECAII: TRANSFORMA LA AgII a Ag1-7 – vasodilatacion + inhibir la fibrosis) REPLICACION VIRAL PARA LUEGO SALIR DEL NEUMOCITO E INFECTAR A LAS CELULAS VECINAS EL DAÑO GENERA UN STRESS CELULAR QUE REALIZA QUE LAS CELULAS (ALVEOLOS) PRODUZCAN UNA PROTEINA EN SU MEMBRANA (PROTEINAS MOLECULARES ASOCIADAS A PATOGENOS) EL CUAL ES UN MARCADOR QUE INFORMA QUE DICHA CELULA DEBE SER ELIMINADA LOS MACROFAGOS IDENTIFICAN ESAS CELULAS Y CONLLEVA A MAYOR ESTADO PROINFLAMATORIO LLEVANDO A LA TORMENTA DE CITOQUINAS A SU VEZ EL MACROFAGO VA A PRESENTARL EL VIRUS A LOS LT HELPER CONLLEVANDO A MAS ESTADO INFLAMATORIO Y MAYOR TORMENTA INFLAMATORIO AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES, SALIDA DEL PLASMA PASE AL INTERSITICIO Y HACIA LOS ALVEOLOS (EXTRAVASACION) ALVEOLO LLENO DE LIQUIDO CELULAS INFLAMATORIAS Y DETRITUS QUE CONLLEVA A LA NEUMONIA. DANDO VARIOS FOCOS DE CONSOLIDACION BILATERAL ELIMINACION DE SURFACTANTE POR DAÑO SOBRE EL NEUMOCITO TIPO 2. QUE CONLLEVARIA AL SDRA LA PROPIA INFLAMACION DAÑA EL ENDOTELIO Y EL VIRUS TMBN DAÑA LAS CELULAS DE LOS VASOS SANGUINEOS. DANDO UN DAÑO VASCULAR DIFUSO LLAMADO VASCULITIS Y FORMACION DE MICROTROMBOS. CAUSAS DE MUERTE DAÑO ALVEOLAR DIFUSO MICROTROMBOSIS TEP
- Durante el proceso neumonico ocurren una serie de fases a nievel de tejido: Edema : exudado proteico en los alveolos Hepatizacion roja : globulos rojos Hepatizacion gris : fibrina Resolucion : en la que la que la rpta de los macrofagos a dismunido Compromiso alveolar por exudado : tos seca, disnea, IRA tipo 1 ---> SARS-COV (SD RESPIRATORIO AGUDO SEVERO) VIREMIA --- DISFUNCION MULTIORGANICA SNC : SD CONFUSIONAL, ENCEFALITIS, CONVULSIONES RENAL : PROTEINURIA, ALBUMINURIA, AKI INSUFICIENCIA SUPRARENAL VASCULITIS POR EDEMA DE LA PARED ENDOTELIAL LEUCOPENIA
- 40% ASINTOMATICOS LEVE 80% GRAVE 15% NEUMONIA VIRAL GRAVE, COMPROMISO MAYOR DEL 50% EN LA TAC – DISNEA, HIPOXEMINA , CRITICO 5% SD DISTRESS REP AGUDO . CARACTERIZADO EN DAÑO ALVEOLAR DIFUSO , PULMON “PESADO” INFLAMACION AREAS DE HEMORRAGIA EDEMAS ALVEOLAR MICROTROMBOSIS / TEP ,MAS SOBREINFECCIONES BACTERIANAS . AUTOPSIAS LOS PUMONES LLEGARON A PESAR 3KG ( PESO NORMAL 80MG) SOBREVIVEN RIESGO DE SECUELAS, POR TRANSFORMACION FIBROTICA DEL TEJIDO SAÑADO SINTOMAS TOS 50% ANOSMIA POR DAÑO NERVIOSO DEL BULBO OLFATORIO