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Excitación y contracción
del músculo liso
Contracción del músculo liso
Tipos de músculo liso
Músculo liso multiunitario
Fibras musculares lisas
separadas y discretas.
Actúa independientemente.
Inervada por una única
terminación nerviosa.
Músculo liso unitario
Sincitial o liso visceral
Se contraen juntas como unidad.
En láminas o fascículos
Membranas adheridas en
múltiples puntos
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el músculo liso
Base química de la contracción
del músculo liso
Filamentos tanto de actina como de
miosina
No contiene el complejo de troponina
Base física de la contracción
del músculo liso
Puentes cruzados «lateropolares»
los puentes de un lado basculan en
una dirección y los del otro lado
basculan en la dirección opuesta.
Comparación de la
contracción del músculo liso
con la contracción del
músculo estriado
Contracciones tónicas
prolongadas
Duran horas o incluso días.
Ciclado lento de los puentes
cruzados de miosina
Mucho más lenta que en el músculo esquelético.
1/10 a 1/300
Cabezas de los puentes cruzados tienen una
actividad ATPasa mucho menor
Baja necesidad de energía para
mantener la contracción
1/10 a 1/300 de energía.
Una molécula de ATP para cada ciclo.
Lentitud del inicio de la contracción
y relajación.
Comienza 50 a 100 ms después de ser excitado
Contracción completa aproximadamente 0,5 s
después
Fuerza contráctil disminuye en 1 a 2 s más
Tiempo total de contracción de 1 a 3 s.
30 veces más prolongado
La fuerza máxima es mayor
Período prolongado de unión de los
puentes cruzados de miosina a los
filamentos de actina.
Mecanismo de «cerrojo»
En contracción máxima, la excitación se reduce a
menos de nivel inicial.
Mantiene contracción
Contracción tónica prolongada en el músculo liso
durante horas con un bajo consumo de energía.
Es necesaria una señal excitadora continua baja
procedente de las fibras nerviosas o de fuentes
hormonales.
Tensión-relajación del músculo
liso
Recuperar casi su fuerza de contracción original
segundos a minutos después de que haya sido
alargado o acortado.
Órgano hueco mantenga aproximadamente la
misma presión en el interior de su luz.
Regulación de la
contracción por los iones
calcio
Los iones calcio se combinan con
la calmodulina para provocar la
activación de la
miosina cinasa y la fosforilación
de la cabeza de miosina
Entrada de calcio desde el
extracelular a través de los canales
de calcio y/o la liberación de calcio
desde el retículo sarcoplásmico.
Los iones calcio se unen a la
calmodulina de forma reversible.
El complejo calmodulina-calcio se
une después a la miosina cinasa de
cadena ligera, que es una enzima
fosforiladora, y la activa.
Una de las cadenas ligeras de cada una de las
cabezas de miosina, denominada cabeza
reguladora, se fosforila en respuesta a esta miosina
cinasa.
Produciendo de esta manera la contracción
muscular.
Fuente de iones calcio que
provocan la contracción
La mayoría entran desde el líquido
extracelular en el momento del potencial
de acción u otro estímulo
Papel del retículo
sarcoplásmico del
músculo liso
Se necesita una bomba de
calcio para inducir la
relajación del músculo liso
La miosina fosfatasa es importante
en la interrupción de la contracción
Fosforilación de la cabeza de miosina.
La inversión de esta reacción precisa otra enzima, la
miosina fosfatasa
Control nervioso y
hormonal de la contracción
Señales nerviosas
Estimulación hormonal
Distensión del músculo
Otros
Depende de el receptor
Pueden iniciar el proceso contráctil.
Otros inhiben la contracción
Uniones neuromusculares
del músculo liso
Anatomía fisiológica
Múltiples varicosidades.
Se interrumpen las células de
Schwann
Vesículas que contienen acetilcolina
en algunas fibras y noradrenalina en
otras
20-30 nm
Uniones de
contacto
Sustancias transmisoras
excitadoras e inhibitorias
Acetilcolina y noradrenalina
Excitadoras en unas fibras e inhibidoras en
otras
Cuando la acetilcolina excita una fibra, la
noradrenalina habitualmente la inhibe y
viceversa
Depende del receptor
Potenciales de membrana
y potenciales de acción
Reposo es de aproximadamente
–50 a –60 mV
Potenciales en espiga
Músculo unitario
Similar al esquelético
Potenciales de acción con
meseta
Repolarización se retrasa durante varios
cientos hasta 1.000 ms (1 s).
Uréter
Útero en algunas situaciones
Ciertos tipos de músculo liso vascular
Los canales de calcio son
importantes en la
generación del potencial
de acción
Muchos más canales de calcio activados
por el voltaje
Pocos canales de sodio activados por el
voltaje.
Los potenciales de onda lenta en
el músculo liso unitario pueden
conducir a la generación
espontánea de potenciales de
acción
Autoexcitadoras.
Hipótesis es que las ondas lentas están producidas
por la aparición y desaparición del bombeo de
iones positivos (probablemente iones sodio) hacia
el exterior a través de la membrana de la fibra
muscular
Ondas lentas se denominan ondas
marcapasos.
Excitación del músculo liso
visceral por distensión
muscular
1) los potenciales de onda lenta normales
2) la disminución de la negatividad global del
potencial de membrana que produce la distensión.
Permite que la pared del tubo digestivo, cuando se
distiende excesivamente, se contraiga automática y
rítmicamente.
Despolarización del
músculo liso multiunitario
sin potenciales de acción
La contracción del músculo liso
sin potenciales de acción
1. Factores químicos tisulares
locales
2. Hormonas.
Factores químicos tisulares
locales
Arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares.
En el estado normal de reposo muchos de los vasos
sanguíneos pequeños permanecen contraídos.
La ausencia de oxígeno.
Exceso de anhídrido carbónico
produce vasodilatación.
El aumento de la concentración de
iones hidrógeno produce
vasodilatación.
Adenosina
Ácido láctico
Aumento del potasio
Disminución del calcio
Aumento de la temperatura corporal
Disminución de la presión arterial.
Menor distensión del músculo.
Pequeños vasos sanguíneos se
dilaten.
Efectos de las hormonas
sobre la contracción del
músculo liso
Noradrenalina.
Adrenalina.
Angiotensina II
Endotelina
Vasopresina
Oxitocina
Serotonina
Histamina.
Receptores excitadores producen
contracción.
Receptores inhibidores producen
relajación.
Mecanismos de la
excitación o la inhibición
por hormonas o por
factores tisulares locales
Algunos abren canales iónicos de sodio o
de calcio y despolarizan la membrana
A veces se producen potenciales de
acción
Despolarización sin potenciales de acción
y esta permite la entrada de iones calcio.
Inhibición cuando la hormona
cierra los canales de sodio y calcio
Canales de potasio, que
normalmente están cerrados, se
abren.
Algunas hormonas puede activar un
receptor de membrana que no abre
ningún canal iónico, sino que produce un
cambio interno de la fibra muscular, como
la liberación de iones calcio desde el
retículo sarcoplásmico intracelular
Para inhibir activan enzimas adenilato ciclasa o
guanilato ciclasa de la membrana celular; las
porciones de los receptores que sobresalen hacia el
interior de las células están acopladas con estas
enzimas, dando lugar a la formación de
monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) o
monofosfato cíclico de guanosina (GMPc),
denominados segundos mensajeros.
El AMPc y el GMPc tienen muchos
efectos, uno de los cuales es modificar el
grado de fosforilación de varias enzimas
que inhiben indirectamente la
contracción.
Mueve iones calcio desde el sarcoplasma
hacia el retículo sarcoplásmico
Así también saca iones calcio de la propia
célula.
Estos inhibiendo de esta manera la
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