INFORMACION MEDICA

1. GRUPO SANGUINEO Y
FACTOR RH
DRA EMILY LEIVA PARRA
R1 PATOLOGIA CLINICA

2. INTRODUCCION
 Fue el primero de los sistemas de grupos sanguíneos descubiertos y continua
siendo el más importante con relación a la transfusión sanguínea.
 Descubierto por Karl Landteiner en 1900: A,B y O.
 4to grupo : AB descubierto en 1902 por von Decastello y Sturly.
 Landsteiner demostró que los G.Rojos contenían 2 factores designados como
2 aglutinógenos Ay B.

4. ANTIGENOS DEL SISTEMA ABO
 Se detectan entre la 5ta y 6ta semana del embrión y no se desarrollan completamente hasta los 2
y 4 años de edad.
 Hay 3 genes que controlan expresión: Gen H, Gen ABO, Gen Se.
 Gen H, Cr19, codifica para la producción de trasnferasa H, que une L fucosa a la galactosa
terminal unido a los lípidos o proteínas de membrana, dando origen al antígeno H.
 Individuos h/h no producen antígeno H y desarrollan Ac anti-H, por lo tanto al no producir
antígeno H tampoco producen antígeno A o B. Su suero contiene anti A, anti B y anti H (efecto
Bombay)
 Gen Abo, Cr9, posee 3 aelos A B y O.
 Gen Se, Cr19 codifica para la enzima fucosiltransferasa que se expresa en tejidos secretores
incluidas GS y TR y TGI. Esta enzima cataliza la producción de antígeno H en secreciones del
organismo.
 Individuos secretores tienen copia del gen Se que codifica para una enzima funcional produciendo
antígeno H en las secreciones.

7. PROTEINAS TRANSPORTADORAS DE ANTIGENOS

8. FENOTIPOS ABO EN DIFERENTES POBLACIONES

9. SUBGRUPOS DE A Y B
 Los subtipos del grupo sanguinero ABO se denominan subgrupos y/o
variantes. Se diferencian por las cantidades de antígenos A,b u O sobre
eritrocitos. Los mas comunes de A y B, los subgrupos A. (A1 y A2).
 Son clasificados de acuerdo a la cantidad de antígeno de A y esta cantidad
disminuye en el orden.
 Europeos 80% de las personas de GS A y AB pertenecen al A1, y el restante
20” a aA2 o A2B.
 A1 y A2 hay diferencias cualitativas y cuantitativas.
 Tranferasa A1 es mas eficiente que transferasa A2 en convertir la sustancia H
al antígeno A.

11. Subgrupos AB
 Se clasifican en 9 subgrupos de acuerdo a la cantidad de antígeno A o B que hay. ( AxB,
A1Bx, AmB, A1Bm, AelB, cis A2B3, cis A2B y cis A1B3)
 Cis AB es un fenotipo muy raro y tiene 3 tipos sanguíneos Cis A2B3, cis A2B y cis A1B3.
 La detección de esta variante AB es muy importante en transfusiones sanguíneas y
soluciones de problemas de paternidad.

12. Fenotipo Para-Bombay
 Se caracteriza por tener eritrocitos deficientes de antígenos ABH, pero a diferencia del
fenotipo Bombay, son secretores.
 La frecuencia de ese fenotipo en Tailandia es 1:5000 y en China es de 1:15620.

13. ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO
- Pueden ser detectables en los niños entres 3 y 6 meses de vida, luego del nacimiento.
- La mayoría de Ac anti A y anti B presentes en el cordón umbilical son de origen materno,
adquiridos por transferencia placentaria de Ig G materna.
- Los Ac anti A y anti B en el suero de RN o menores de 6 meses, no se consideran validos.
- La producción de Ac se incrementa, alcanzando el nivel de los adultos entre los 5 y 10
años de edad y disminuyen posteriormente en adultos de edad avanzada.

14. REACTIVIDAD DE LOS AC ANTI A Y ANTI B
 Los Ac ABO son una mezcla de Ig M e Ig G.
 Los ac Anti A y anti B de los GS a y B son predominantemente IgM
 Los del GS O son del tipo Ig G.
 Aglutina los eritrocitos a temperatura ambiente y activan eficientemente el complemento
a 37 grados.
 La capacidad lítica mediada por complemento de estos Ac.,se vuelve aparente si el suero
problema se incuba a 37 grados.
 La hemolisis debía a Ac ABO se debe sospechar cuando el sobrenadante del suero
problema es de apariencia rosada o roja, o cuando el botón de células esta ausente o su
tamaño es reducida. Se interpreta como un resultado positivo.

15. Reactividad de los Ac anti AB
 El suero de personas de grupo O puede contener además de los Ac anti A y anti B, ac anti aB, los
cuales no se pueden separar por proceso de adsorción diferencial. Estos ac anti AB reaccionan
tanto con eritrocitos grupo A como grupo B

16. Anticuerpos anti A1
 Estos ac sAnti A1 se presentan en el suero como un aloanticuerpo entre el 1 y 2 % de las
personas A1 y en el 25% de personas A2B.
 Algunas veces se pueden encontrar en sueros de personas con subgrupos débiles de A.
 Los Ac anti A1 pueden causar discrepancias en las pruebas ABO e incompatibilidad en las
pruebas cruzadas con eritrocitos A1 o A1B.
 Ac anti A reaccionan mejor o a temperaturas menores a 37 graodos y son clínicamente
insignificantes a menos que sean reactivos.
 Si Son reactivos, solo deben usarse unidades de eritorictos O o A2 en caso de una
transfusión.

17. PRUEBAS PARA DETERINAR EL GRUPO SANGUINEO ABO
 Es una técnica de hemaglutinación.
 Se utiliza Ac específicos para cada antígeno.
 Idealmente se debería hacer en 2 partes; presencia de antígenos A y B en membrana eritrocitaria ( prueba
directa) o prueba inversa, buscando en el suero o plasma Ac anti Ay o anti B.
 Por lo tanto ambas pruebas se complementan.

18. Desarrollo de prueba celular
 1. Separar de la muestra en estudio, el suero, de los GR. El suero debe colocarse n otro tubo
debidamente identificado.
 2. Colocar en un tubo aparte, una alícuota de GR en estudio y lavarlos con SSF
 3. Eliminar el sobrenadante y preparar una suspensión celular al 5% en SSF
 Seleccionar 3 tubos e identificarlos con marcador como a-B-AB.
 Color en tubo marcado una gota de suerto anti A , anti B.
 Agregar a cada tubo una gota de suspesion de hematíes y mezclar
 Centrifugar a 3400 rpm por 15 segundos o 1000 rpm a 1 minuto.
 Desprender el botón de celular del fondo del tubo agitándolo suavemente.
 Anotar inmediantamente los resultados de aglutinacion

19. Prueba serica
 Identificar apropiadamente 2 tubos por ejemplo A y B.
 Colocar dos gotas de suero en estudio del tubo
 Agregar una gota de hematíes A1 en el tubo marcado como A y una gota de hematíes B en el
tubo identificado como B.
 Mezclaro agitando el tubo. Si se desea potenciar la aglutinación, los tubos pueden ser incubados
durante 5 minutos o más a la temperatura del laboratorio.
 Centrifugar el sobrenadante contra un fondo blanco bien iluminado para detectar hemolisis.
 Desprender el botón de celular del fonod de tubo agitándolo suavemente, inclinarlo hasta la
posición horizontal y leerlo contra un fondo bien iluminado para apreciar lo aglutinados
dispersos.
 Anotar resultados de aglutinacion

21. DISCREPANCIAS SANGUINEAS
 Implican que la prueba directa o globular no concuerda con la prueba sérica al hacer la clasificación
sanguínea.
 Si se trata de una unidad de sangre donada, esta debe conservarse aparte y no transfundirse hasta que
nose haya resuleto la discrepacncia.
 Son el resultado de:
 Errores técnicos
 Problemas inherentes a las celular
 Problemas inherentes al suero.

22.  Uso de reactivos adicionales, como el anticuerpo anti Ab para las preubas globulares y los eritrocitos
A2 y O para pruebas séricas.
 El reactivo antiAB se usa para detección de antígenos A y B débiles.
 Los eritrocitos A2 se usan para facilitar la identificaion de ac anti A1, en tanto que los eritrocitos O se
utilizan para la búsqueda otro ac diferentes de los anti A y anti B en donantes, los cuales pueden ser
resultado de una inmunización o tranfusion previa

24. Subgrupos de A y B
 Poseen menos antígenos en la superficie de eritrocitos, dando reacciones débiles o ausente
con los reactivos anti A y anti B
 La prueba globular clasifica la sangre como tipo O, pero la prueba indirecta en A o B.
 Se puede resolver utilizando anti H y anti AB., con el fin de comprobar la presencia de un
antígeno menor.

25. Aglutinacion de campo mixta
 Se pueden encontrar muestras que contiene 2 poblaciones diferentes de eritrocitos, lo cual se observa
como segmentos con pequeños o grandes aglutinados junto con segmentos sin aglutinación.
 Esto refleja una transfusión reciente de células grupo O a un receptor diferente a grupo O, o un
trasplante de MO de grupo ABO diferente al receptor.
 La aglutinación de campo mixto debido a transfusión permanecen solo durante la vida de las células
transfundidas.
 Después del trasplante hematopoyético, la reacción de campo mixto desaparece cuando las celular
propias del receptor no se producen más

26. Poliaglutinacion
 Eritrocitos que reaccionan con casi todos los sueros de donantes en pruebas cruzadas para ABO,
pero no reaccionan con el suero autologo ni con el de RN.
 Puede ser transitoria o persistente.

27. Sustancias en el suero o plasma
 Algunas sustancias pueden inhibir la reacción esperada en prueba globular. Esto incluye exceso de
antígenos AB, como ocurre en ciertos tumores. El ac que se utiliza para la clasificación sanguínea se
combina con abundantes antígenos solubles del GS. Este tipo de discrepancia no se presenta si se
lavan los eritrocitos preivamente.
 Gelatina de Wharton, puede causar clasificación incorrecta AbO (AB). Se puede remover lavando las
celular con solución salina, por esto deben lavar 4 a 5 veces celular del cordon umbilical para
determinar su GS.

28. PRUEBA DE ANTIGLOBULINA DIRECTA
 Los eritrocitos pueden estsar sensibilizados con autoanticuerpos que producen
aglutinación cuado se preuban con los reactivos anti A y anti B, clasificándose
como AB.
 El control con solución salina es positivo.
 La remoción de ac con calor puede ser útil.

29. DISCREPANCIAS MEDIADAS POR SUERO
ALOANTICUERPO
 Los Aloanticuerpo tipo Ig M, anti Le, anti P, anti M y anti N pueden causar
discrepancias mediadas por suero debido a que los eritorictos utilizados en
prueba sérica , además de expresar antígeno A o B, expresan antígeno al cual
el aloanticuerpo presente en el suero del receptor esta dirigido.
 La prueba globular puede mostrar que es un grupo A, pero prueba sérica un O,
es necesario realizar identificación del anticuerpo, usando reactivos con
eritrocitos control A o B que carezcan de estos antígenos.

30. AUTO ANTICERUPO
 Anti I , anti IH , potentes autoanticuerpo pueden ser responsables de discrepancias mediadas
por suero, en los cuales las pruebas globulares puede ser a y O.

31. IMPORTANCIA CLINICA DEL SISTEMA SANGUINEO
ABO
- Reacciones transfusionales
- Rn
- Transplantes

32. ASOCIACION CON OTRAS ENFERMEDADES
E INFECCIONES

33. SISTEMA RH
 El antígeno Rho (d) fue caracterizado en 1939 por Levine y Stetson, quienes encontraron el
anticuerpo en el suero de una madre cuyo niño tuvo EHRN.
 En 1940 recibió su nombre ya que inmunizaron conejos con eritrocitos del mono Rhesus y dicho
antisuero aglutinaba eritrocitos del 85% de la población.
 Sin embargo hace algunos años se observo que en realidad había descubierto otro Ac.
 Posteriormente se observó que los pacientes Rh negativo desarrollaban anti RH solamente al ser
inmunizados.
 Existen 2 teorías de origen genéticos: Fisher y Race propone la existencia de 3 genes, aunque muy
cerca uno del otro y en el mismo cromosoma, se llamaron DCE.
 Los alelos corresponden a c y e.
 Teoria de Weiner propone que un solo gen (R1) que da origen a un solo antígeno RH1, y este da origen
a 3 factores Rho (D), rh´ (C) , y rh ¨¨ (E).

34.  Existen mas de 40 antígenos en el sitema RH, pero solo 5 se usan con mas frencuenciay el uso
rutinario es el antígeno Rho (D).
 El antígeno Rho (D) es determinado genéticamente a través de un gen autosómico dominante. Dicho
gen reside en el cromosoma 1.

35. - Nomenclatura Rh-Hr (Weiner)
 Cada fenotipo se utiliza letras Rh o Hr con superscriptos y comillas.
 La mayúscula R se reserva para cuando se refiere a la presencia de Rho.
 Cada gen da lugar a un aglutinógeno con varias especificades, por lo tanto cada antígeno puede
reaccionar con varios anticuerpos.
- NOMENCLATURA CDE (FISHER Y RACE)
- Antigenos Rh se derivaban de 3 loci de genes íntimamente relacionado. Cada uno con dos
alelos. Estos antígenos se deseignan con las letras CDE y cde y su equivalencia con el sistema
Weiner es la siguente:

36.  Se han encontrado ac contra CDE c y e pero nunca se ha identificado anti d.
La combinación de genes da por resultado el genotipo CDE/cde.
 La expresión da como resultado Ce DDe.

37.  Utilizando los 5 antisueros mas conocidos podemos determinar el fenotipo y en base a este
el probable genotipo, de importancia en la EHRN.
 Rh positivo indica presencia de Rho (D) en el fenotipo.
 De todos los antígenos RH, el mas inmunogenetico es D y luego en orden de potencia: c, E,
e C.
 Du es una variante del antígeno Rh(D). Se encuentra en los caucásicos. Existen 2 tipos de
Du: Por supresión del gen C en transposición CDe/Cde, no hereditaria , y la forma congénita
Cdue/cde.

38. ANTICUERPO RH
 El antígeno al ser tipiado con Anti D, tipean como Rh negativo o dan reacción débil y tardada.
 A todo paciente con Rho (D) negativo se debe determinar la variante Du.
 Si la prueba de variante Du es negativa, el paciente es tipiado como Rh (d) negativo y variante Du
negativo.
 Si la prueba es positiva, el paciente es Rho (d) negativo y variante (Du) positivo.
 Madre con Rho D negativo y variante Du negativo con hijos Rho D negativo y variante positivo
pueden causar EHRN.

40. Mosaicismo
 El antígeno D tiene 4 partes Dabcd.
 En algunas personas una o mas subunidades están ausentes y por tanto si reciben transfusión Rh
positivo desarrollan Ac contra la subunidad ( Rho D positivo con anti RH) y el suero de dichos
pacientes reaccionara con todos los eritrocitos Rh postivios excepto el de ellos mismo.
 Son personas con falta de uno o mas de los antígenos RH Ejmplo: CD-/cDe o –D-/-D

41. Rh Nulo
 En personas normales la formación de los antígenos Rh a partir del alelo correspondientes es mediada a
través del gen XLR.

42. TRANSFUSION
 En relación con el sistema Rh Hr es suficiente examinar solo por Rho (D) antes
de una transfusión.
 Todo paciente Rh negativo debe ser transfundido con Rh negativo. Si se usa
positivo se inmunizara en un elevado porcentaje de caso.
 Los pacientes Rh positivo pueden ser transfundidos indiferentemente con Rh
positivo o negativo.

43. Gracias