ACTIVIDAD FISICA Y SU RELACION CON LA ADIPONECTINA ultimo.pptx
Resistina
1. ¿La posible cura para
la obesidad?
RESISTINA
Gadiel Tobón Cuellar 145157
2. Introducción
Las investigaciones realizadas en los últimos años, con respecto a la obesidad. Han
demostrado que el tejido adiposo es un órgano endócrino. El cual secreta diferentes
enzimas necesarias para la regulación del metabolismo. Dentro de estas hormonas se
encuentra la resistina la cual recibió su nombre por su supuesta función que es la resistencia
a la insulina, pero esto solo se pudo probar en ratones. En los ratones se encontró que
actuaban sobre las señales blanco de la insulina, que son el tejido adiposo, el músculo y el
hígado. Pero principalmente en el tejido adiposo que es donde se encuentra la mayor
cantidad de adipocitos. Sin embargo, esta función no se pudo probar en humanos. (Reilly
MP, 2005) En el 2006, se realizóunestudioacerca de la función de la resistina en humanos.
El estudio demostró que la resistina no tenía relación con la insulina. Sin embargo,
demostró que efectivamente había una relación con el metabolismo de los lípidos en los
humanos. (Koebnick, 2006) En el 2011 se realizó una revisión bibliográfica acerca de las
investigaciones realizadas en los últimos años en relación a la resistina y se encontró que
esta tenía más relación con la inflamación y que era producida mayormente por los
macrófagos que por los adipocitos. (Schwartz, 2011)
Este último estudio puede poner en contra al uso de la resistina como tratamiento de la
obesidad. El autor únicamente analizaba lo que las últimas investigaciones demuestran
acerca de la resistina. Puede ser que si se investiga más acerca de esta proteína se
demuestre que en realidad no puede servir para el tratamiento de la obesidad, sino para
alguna otra enfermedad.
3. Un problema gordo: la obesidad en México
La obesidad ya es una epidemia en México que propicia no solamente la diabetes y
enfermedades cardiovasculares, sino también problemas sociales y psicológicos. En
general, acorta la esperanza de vida de cuatro a cinco años y afecta la calidad de vida sobre
todo de niños y jóvenes.
ENSANUT 2012
En 1993, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud, 21.5% de los mexicanos padecía
obesidad. En 2000, este porcentaje incremento hasta 24%. Pero ya para 2006, según los
resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, 30%. Este porcentaje sigue
incrementando en el 2012, pero a pasos más pequeños. Ya que en el 2012 se
registró solamente que 32.7% de la población padecía obesidad.
El problema de la era "moderna" es que nos induce hacia el sedentarismo. Lo cual propicia
diferentes enfermedades debido a la falta de movimiento, como la obesidad. Y si
sumamos este sedentarismo a una mala nutrición, nos lleva a un problema que va a ir
incrementando día a día, hasta convertirse en un problema a nivel nacional como lo es la
obesidad en México.
Es por esto que se han implementado programas a nivel nacional para intentar detener el
incremento de prevalencia de la obesidad en México. La medicina actual, se enfoca cada
4. vez más en la investigación de la biología molecular y celular para encontrar la respuesta a
los tratamientos efectivos para muchas enfermedades.
Resistina
La resistina es una proteína de 108 aminoácidosque recibe su nombre por su supuesto
efecto sobre la inducción de resistencia a la insulina en ratones, se le conoce también por el
nombre de FIZZ3, también fue descrita por algunos investigadores con el nombre de ADSF
(Adiposetissue-specificsecretory factor)(Lizcano, 2005). Pertenece a la familia FIZZ (found
in inflammatoryzone), también llamada RELM (resistin-
likemolecules).(Harsch&Koebnick, Schahin, Ficker, 2004)
La resistina se ha encontrado en adipocitos principalmente aunque también se ha visto en
macrófagos y en otros tipos de células. (fig. 1)
La microscopia electrónica de transmisión demuestra que la interfaz entre la grasa
contenida y el citoplasma circundante del adipocito está compuesta por una capa de lípidos
condesados de 5nm de espesor. Esta capa separa el contenido hidrófobo de la inclusión
lipídica de la matriz citoplasmática hidrófila. El citoplasma perinuclear del adipocito
5. contiene un aparato de Golgi pequeño, ribosomas libres, cisternas de RER cortas,
microfilamentos y filamentos intermedios. En el fino reborde de citoplasma que rodea la
inclusión lipídica central también hay mitocondrias alargadas y muchas siluetas de REL.
(Ross &Pawlina, 2007)
Los adipocitos forman el tejido adiposo el cual tiene diferentes funciones en nuestro
cuerpo. Los adipocitos están separados por un espacio estrecho que contiene la lámina
basal externa y una delgadísima prolongación de un fibroblasto. (Ross &Pawlina,
2007)(fig.2)
El tejido adiposo que se considera como un órgano endócrino es el que mayormente
produce resistina, también es producida por los monocitos pero en menor cantidad.(fig. 3)
Los adipocitos tienen su origen en células madre mesenquimáticas indiferenciadas. El
tejido adiposo unilocular comienza a formarse a mitad
de la vida intrauterina. Los lipoblastos iniciales parecen
fibroblastos pero adquieren inclusiones lipídicas
pequeñas y una lámina externa delgada. Los lipoblastos
intermedios se tornan ovoides cuando la acumulación
de lipídos cambia las dimensiones celulares. En la
etapa final de la diferenciación las células aumentan de
tamaño y se tornan más esferoidales y así es como el
adipocito maduro se caracteriza por tener una sola
inclusión lipídica muy grande rodeada por un delgado
reborde de citoplasma. (Ross &Pawlina, 2007)
La región donde se localiza el gen que codifica la
resistina en el hombre, en el cromosoma 19p
13.3(Escobar-Morreale, Botella-Carretero, Álvarez-Blasco, Luque-Ramírez, 2006)
Su gen esta formado por los siguientes aa:
6. MKALSFLFIP VLGLLVCGQS LCPIDKAISE KIQEVTTSLV PGAVRIIGLD
CRSVTSRGSL VTCPSGFAVT GCTCGSACGS WDVRAETTCH CQCAGMDWTG
ARCCRLHIQ
Como ya se había mencionado antes la Resistina es una proteína de 108 aminoácidos cuya
estructura es cristaloide, con uniones disulfuro (Cys6 y Cys2) (Fig. 4). Esta proteína tiene
una función muy importante como regulador de la adipogénesis, esto quiere decir que actúa
sobre el tejido adiposo.
El sistema nervioso autónomo ejerce una acción directa a nivel celular y molecular sobre
los niveles de tejido adiposo. Existen evidencias fisiológicas y neuroanatómicas que
demuestran la existencia de inervaciones simpáticas en el tejido adiposo, y además se ha
sugerido un papel para el sistema nervioso autónomo en la lipólisis. Sin embargo parecía
que la inervación parasimpática estaba ausente. En los estados de elevado gasto energético
(estado catabólico) el sistema nervioso simpático es predominante, mientras que en los
estados de almacenamiento energético (estado anabólico) el sistema nervioso parasimpático
prevalece.Recientemente, se ha demostrado que tanto la expresión de la leptina como de la
resistina disminuyen en ratas vagotomizadas, sugiriendo la existencia de una estimulación
de la liberación de estas dos hormonas por el nervio vago. Estos resultados implican que el
tejido adiposo está regulado también por el sistema nervioso parasimpático, indicando su
7. potencial como estimulador del transporte de glucosa y ácidos grasos libres y el
crecimiento del tejido adiposo. (Kreier, Voshol, 2012)
En humanos, sin embargo, el papel de la resistina no está ni mucho menos esclarecido, y
los trabajos publicados son bastante contradictorios. La falta de una técnica de detección
fiable de los niveles de resistina circulantes, el desconocimiento de cuál es su receptor y el
que ningún trabajo haya estudiado realmente el efecto de la administración de resistina en
humanos pueden ser las causas del desconocimiento de la función de la resistina. De todos
modos, parece que esta hormona podría ejercer algún papel en la respuesta inflamatoria y
no estar involucrada en la resistencia a la insulina, dada su mayoritaria expresión en células
mononucleares. (McTernan, Harte, Barnett, 2002)
Existen diferentes factores que contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina, la
cual es un marcador de la diabetes tipo 2, de forma que muchos de estos factores han sido
utilizados para el estudio de la regulación de la expresión del gen de la resistina en modelos
de roedores, pero en humanos no se ha podido encontrar evidencia científica que la
resistina este influyendo en la diabetes tipo 2. (McTernan, Harte, Barnett, 2002)
Conclusión
El descubrimiento de la resistina trajo al mundo científico médico una nueva opción para el
tratamiento de la obesidad. Los estudios demuestran que efectivamente en los ratones actúa
como inhibidor de la insulina y que esto puede ser un factor para que se genere obesidad.
Sin embargo, esto no se ha podido probar en humanos. Lo que más se ha encontrado es que
sirve como un marcador para la inflamación. Esto podría servir para el tratamiento de
enfermedades cardiovasculares, para su prevención y posible tratamiento. La investigación
aún continúa y puede ser que se descubra la verdadera función de esta hormona. Ahora tal
vez se enfoquen más en enfermedades cardiacas, las cuales siempre están ligadas a la
obesidad. Puede ser difícil saber cuál es la relación de la resistina con la obesidad. Lo que si
es cierto es que se debe de seguir investigando nuevos tratamientos para la obesidad, ya sea
con la resistina o alguna otra hormona relacionada a esta enfermedad mortal.
8. Referencias:
1. Escobar-Morreale HF, Villuendas G, Botella-Carretero JI, Álvarez-Blasco F,
Harsch IA, Koebnick C, Wallaschofski H, Schahin SP, Hahn EG, Ficker JH.
(2004).Resistin levels in patients with obstructive sleep apnoea syndrome--the link
to subclinical inflammation?.MedSciMonit.
2. Kreier F, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, Van
Heijningen CL, Sluiter AA, Mettenleiter TC, Romijn JA, Sauerwein HP, Buijs RM
(2002). Selective parasympathetic innervation of subcutaneous and intra-abdominal
fat–functional implications. J ClinInvest
3. Koebnick, C. (2006). Increase in serumresistinduringweightloss in
overweightsubjectsisrelatedtolipidmetabolism.International Journal of Obesity
4. Lizcano Losada, Fernando. Fundamentos moleculares en medicina. Universidad de
la Sabana.
5. McTernan CL, McTernan PG, Harte AL, Levick PL, Barnett AH, Kumar S (2002).
Resistin, central obesity, and type 2 diabetes. Lancet
6. Reilly MP, Lehrke M, Wolfe ML, Rohatgi A, Lazar MA, Rader DJ (2005).Resistin
is an inflammatory marker of atherosclerosis in humans. Circulation.
7. RossRoss, Michael H., Pawlina, Wojciech, (2007) Histología, Madrid, España, Ed.
Médica Panamericana.
8. Sanchón R, Luque-Ramírez M (2006). Adiponectin and resistin in PCOS: a
clinical, biochemical and molecular genetic study. HumReprod.
9. Schwartz, D. R. (2011). Human Resistin: Found in Translation Mouse toMan.
NationalInstitutes of Health.