Leptina

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Martínez, Madeleidy; Savón, Lourdes
La leptina, hormona clave en la regulación del consumo de alimentos y el balance
energético del organismo animal
Revista Cubana de Ciencia Agrícola, vol. 39, núm. 1, 2005, pp. 3-12
Instituto de Ciencia Animal..
La Habana, Cuba
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Revista Cubana de Ciencia Agrícola, Tomo 39, No. 1, 2005. 3
La leptina, hormona clave en la regulación
del consumo de alimentos y el balance energético
del organismo animal
MadeleidyMartínezyLourdesSavón
Instituto de Ciencia Animal, Apartado Postal 24, San José de las Lajas, La Habana
Correo electrónico: mademar@ica.co.cu
La leptina, de la palabra griega leptos (delgado), es una proteína que secretan los adipositos implicados en
la regulación del consumo de alimentos y en el balance energético del organismo animal. En esta reseña se
analizarán sus características generales, así como sus sitios potenciales de acción que la convierten en una
hormona que debe conocerse por parte de los especialistas.
Palabras clave: leptina, hormonas, consumo de alimento, balance energético.
INTRODUCCION
Mejorar la eficiencia productiva y reproduc-
tiva de la composición de la canal y su estado
de salud general es muy importante para la
nutrición de los animales. Recientemente se ha
descubierto que la leptina, hormona secretada
por el tejido adiposo, desempeña un papel muy
importante en la regulación del consumo de
alimentos, el gasto energético y la secreción
de gonadotropinas, lo que tiene efectos deter-
minantes en la reproducción (Ruiz et al. 1999).
En 1953, Kennedy postuló la existencia de
«
un factor hormonal»
que regula el peso y la
cantidad de tejido adiposo. Sin embargo, has-
ta 1994, este factor no se había caracterizado.
Fue entonces que el grupo Friedman´s clonó
su gen en roedores (Zhang et al. 1994). Esta
hormona es el producto proteico del gen de la
obesidad (OB), cuya producción aumenta con
la alimentación y con el contenido adiposo del
cuerpo (HammanyMatthaei1996).Enlalitera-
tura se ha descrito como el factor de la saciedad.
En los animales domésticos, la regulación
del consumo de alimento y el balance energéti-
co corporal es importante para optimizar el cre-
cimiento, la reproducción, la lactancia y el buen
estado de salud. Así, es necesario comprender
primeramente las características generales de
esta hormona, los mecanismos básicos que
regulan la adiposidad, el consumo y el meta-
bolismo energético, objetivos de esta reseña.
CARACTERÍSTICASGENERALESDELALEPTINA
El sitio en el que se produce esta hormona
es, principalmente, el tejido adiposo, aunque
hay evidencias de su producción en otras cé-
lulas u órganos como los adipocitos de la mé-
dula ósea (Reidy y Weber 2000), placenta
(Hoggard et al. 1997) e hígado de las especies
aviares. Esto se relaciona con el importante
papel de este último en la lipogénesis (Dridi et
al. 2000b). Es una proteína de 16 KDa que cir-
cula en la sangre como una señal interna que
indica las reservas de grasa corporal.
Los primeros estudios sobre esta hormona
se realizaron en roedores. Los ratones transgé-
nicos ob/ob son obesos, debido a una hiperfa-
gia, hipometabolismo y almacenamiento prefe-
rencial de grasa, usualmente son resistentes a
la insulina. Zhang et al. (1994) demostraron
que al administrarles leptina de manera exó-

Revista Cubana de Ciencia Agrícola, Tomo 39, No. 1, 2005.4
gena, mejoró el funcionamiento reproductivo
y endocrino, produciéndose una reducción
marcada del consumo de alimento, así como
pérdida de peso. En el ratón obeso db/db y en
las ratas fa/fa, los niveles de leptina son altos
en la circulación, pero las reservas de grasa no
son normales, debido a que el receptor de la
hormona no funciona (Houseknecht et al.
1998).
Hay, al menos, seis isoformas del receptor
de leptina (Ob-R) (Lee et al. 1996), los que se
han encontrado en diferentes tejidos y con dis-
tintos niveles de expresión. Se hallan en el
hipotálamo, la corteza cerebral, el cerebelo, el
plexo coroideo, los pulmones, el riñón, el mús-
culo esquelético, hígado, páncreas, tejido adi-
poso y médula adrenal (Tartaglia et al. 1995 y
Lee et al. 1996).
REGULACIÓNENDOCRINADELAEXPRESIÓNYSECRECIÓNDELGENDELALEPTINA
Hay una estrecha relación entre la concen-
tración en plasma de algunas hormonas y la
leptina. La tabla 1 muestra la mayoría de las
hormonas estimuladoras e inhibidoras de la
producción de leptina.
Tabla 1. Hormonas inhibidoras y estimuladoras de la producción de
leptina por parte de los adipositos (Reidy y Weber 2000)
La insulina y la leptina son parte de un ci-
clo de retroalimentación negativa en el que la
insulina estimula la secreción de leptina, y una
vez que esta circula, inhibe la producción de
insulina (independientemente del alimento)
(Houseknecht et al. 1998).Aunque especulati-
vo, Collins et al. (1996) y Changping et al.
(1999) plantearon que quizás la insulina y la
talla del adipocito (reflejo de la cantidad de gra-
sa de reserva) determinen la cantidad de leptina
liberada. Igualmente, la leptina ejerce un
retrocontrol negativo inhibiendo su propia ex-
presión (Ruiz et al. 1999).
Los glucocorticoides son potentes regulado-
resdelaexpresióndeleptina.Estosehade-mostra-
doporlaadministracióninvivo(DeVosetal.1995)
y la incubación in vitro (Houseknecht et al. 1998)
de adipocitos con varios glucocorticoides.
Houseknechtetal.(1998)encontraronpruebasque
indicanquelaleptinainhibedirectamentelasíntesis
de cortisol por las células adrenales.
Generalmente, puede plantearse que la pro-
ducción de leptina por parte de los adipocitos
se da por señales de retroalimentación negati-
va (autocrina y/o paracrina), así como por otras
hormonas, muchas de las cuales también son
reguladas por la leptina.
EFECTOSCENTRALESYPERIFÉRICOSDELALEPTINA
La teoría lipostática, propuesta como me-
canismo de acción de la leptina, plantea que
hay un factor secretor de grasa que proporcio-
na al cerebro el estatus de energía corporal y
regula el comportamiento alimentario y la masa
de grasa corporal (Houseknecht et al. 1998).
Existen evidencias de que este factor sea la
leptina, ya que esta se secreta en sangre por
los adipocitos y se transporta hacia el cere-
bro donde actúa para estimular o inhibir la
sarodalumitsesanomroH sarodibihnisanomroH
sediocitrococulG otneimicercledanomroH
anilusnI 3T
)?(-laromutsisorcenedrotcaF PMAC
loidartse-ß anitatsotamoS
sanimalocetaC
α

liberación de determinados factores (Ruiz et
al. 1999).
Aunque existen muestras de que el efecto
de la leptina es mediado centralmente vía
neuropéptidos, esta puede actuar también
periféricamente, ya que los receptores de la
hormona se han encontrado fuera del sistema
nervioso central (Langhans 2002). El tratamien-
to de los adipocitos con leptina reduce la
estimulación de la insulina en el metabolismo
de los carbohidratos y los lípidos, así como en
la síntesis de proteínas. En el músculo provo-
ca aumento en la oxidación de los ácidos grasos
(AG), sin cambios en el metabolismo de los
carbohidratos (Houseknecht et al. 1998).
Se plantea además, que al encontrarse los
receptores de leptina en las células β del
páncreas, se inhibe directamente la secreción
de insulina, pues al ocurrir la unión receptor-
ligando, se altera la función del canal iónico
(Emilsson et al. 1997). La figura 1 resume el
efecto central y periférico, una vez que se se-
creta leptina por el adipocito.
Obviamente, son necesarias más investigacio-
nes relacionadas con los aspectos metabólicos en
los que se encuentra involucrada la leptina.
Adipocito
Leptina
Cerebro
Páncreas Hígado Músculo
↓ Consumo de alimentos
↑Actividad física
↑ Termogénesis
Hormonas
Neuropéptidos
↓ Secreción
de insulina
↑ Oxidación
de ácidos
grasos
↓ Señalización insulina
↓ Efectos metabólicos
estimulados por la
insulina
↓ Síntesis de proteínas
estimulada por insulina
↓ Disminuye
↑ Aumenta
Figura 1. Representación de la secreción de leptina y su acción en la regulación del metabolismo
de los tejidos periféricos (Houseknecht et al. 1998)
SITIOSPOTENCIALESDEACCIÓNDELALEPTINA.EFECTOENELCONSUMO
DEALIMENTOYPESOCORPORAL
El hipotálamo se considera como el primer
lugar central donde actúa la leptina para inhi-
bir el consumo (Tang-Christensen et al. 1999).
Sin embargo, los receptores de leptina están
presentes en áreas fuera del hipotálamo y la
administración directa de esta, al menos den-
tro de una de estas otras áreas, inhibe el con-
sumo de alimento (Havel 2000).
La disminución en la concentración de
neuropéptido (NPY) interviene en la pérdida
de peso, asociada con el tratamiento de leptina
y la disminución del apetito (Schwartz et al.

1996). Este, en consecuencia, activa el sistema
nervioso simpático y estimula la actividad pro-
ductora de calor del tejido adiposo pardo,
incrementándose todo el gasto energético cor-
poral y la pérdida de peso (Rayner y Trayhurn
2001ySpeakmanetal.2002).Havel(2000)plan-
tea que el sistema de neuropéptidos media los
efectos de la leptina en la regulación del balan-
ce energético. Aunque esta teoría es atractiva,
recientemente se ha informado que en ratones
deficientes de NPY el consumo de alimentos
es normal. Según Changping et al. (1999), esto
pudiera deberse a factores alternativos que re-
emplazan la ruta dependiente del NPY. Otra teo-
ría sobre el papel de la leptina sugiere su im-
portancia en el consumo de alimentos, lo que
puede asociarse a su habilidad para regular el
sistema neuroendocrino durante períodos de
ayuno (Makino et al. 1998).
Denbow et al. (2000) estudiaron el efecto
de la inyección intracerebroventricular (i.c.v.)
de leptina en pollos de engorde y gallinas
ponedoras, los que engordan de forma rápida
y lenta, respectivamente. La leptina disminuyó
el consumo de alimento y la dosis más eficaz
fue de 10 µg en ambos tipos de animales. Esto
demostró que puede actuar en el sistema ner-
vioso central de las aves disminuyendo el con-
sumo de alimento.
Dridi et al. (2000a) estudiaron el efecto de
la leptina de pollos y ovinos en el consumo de
alimento de gallinas ponedoras de cinco sema-
nas de edad. Este disminuyó significativamente
(figura 2) y se determinó que, tanto la leptina
de pollos como la de ovinos, tiene efectos com-
parables con una media de reducción de aproxi-
madamente 20 a 31 % al compararla con la so-
lución salina. El efecto máximo se observó a
las cuatro horas con 31.5 y 24.6 % de reduc-
ción del consumo después de la administra-
ción de leptina de pollo y ovina, respectiva-
mente.
Aunque muchas facetas de acción de la
leptina no se comprenden, sí está claro que
suprime el consumo de alimento y se halla
involucrada en la reducción del peso corporal.
0
10
20
30
40
2 4 6 8 10
Consumo de alimentos, g
Tiempo, h
⎯ Con solución salina
Leptina ovina
Leptina de pollo
Figura 2. Efecto de la inyección intraperitoneal de leptina de pollo, ovina y
solución salina en el consumo acumulado de alimentos en gallinas de
cinco semanas de edad. Los datos están representados como medias
± EE (Dridi et al. 2000a)

EFECTOSENELGASTOENERGÉTICOYTERMOGÉNESIS
La pérdida de tejido adiposo en animales
tratados con leptina se atribuye al aumento en
la tasa metabólica Sin embargo, sólo cuando
los animales están en determinados estados
fisiológicos el tratamiento con leptina causa
incrementos medibles en el gasto energético
(Reidy yWeber 2000).
La leptina no sólo aumenta el metabolismo
energético, sino que además tiene una influen-
cia importante en la contribución relativa de
diferentes combustibles oxidativos disponibles
(Reidy y Weber 2000). El cociente respiratorio
de los ratones ob/ob disminuye con el trata-
miento de leptina de manera dosis-dependien-
te. Esto indica un cambio de oxidación de
carbohidratos a lípidos (Hwa et al. 1997).Aun-
que esto sólo ha sido probado en animales sin
leptina endógena, este efecto en la selección
del combustible puede darse en otros anima-
les.ReidyyWeber(2002)encontraronesteefec-
to en conejos.
En un estudio con ratones y ratas, Pelley-
mounter et al. (1995) encontraron que las in-
yecciones diarias de leptina recombinante hu-
mana ob/ob provocaron reducción del consu-
mo de alimentos en pocos días y la disminu-
ción brusca del 50 % del peso corporal en un
mes. La figura 3 muestra que la pérdida de peso
por la administración de leptina es el resultado
de la combinación de dos efectos fundamenta-
les: la reducción del apetito y el consumo de
alimentos, mediado, en parte, por la inhibición
de la síntesis del NPY y el incremento del
gasto energético, estimado como incremento
del consumo de oxígeno, mayor temperatura
corporal y pérdida de la masa de tejido adipo-
so. Como se esperaba, la inyección de la hor-
mona en el ratón db/db, el cual carece de re-
ceptores de ésta, no tubo efectos. Sin embar-
go, cuando la leptina se administró al ratón
normal, hubo pérdida de peso y profunda
depleción del tejido adiposo. Además, los ra-
tones manifestaron aumento en la masa magra.
La leptina mantiene la masa corporal nor-
mal porque modula la razón de consumo y gas-
to energético, además de desempeñar un pa-
Temperatura corporal, o
C Consumo de oxigeno, mL/kg/h
32
33
34
35
36
37
38
800
900
1000
1100
1200A B
Ratón
normal
Ratón
normal
Ratón
ob/ob
Ratón
ob/ob
Tratado con PBS
Tratado con leptina, 10 mg/kg
Figura 3. Incremento en el gasto energético, expresado como incremento en
consumo de oxígeno y elevación de la temperatura corporal
(Pelleymounter et al. 1995)

pel fundamental en la regulación de las reser-
vas de grasa (Triacilglicerol TAG) (Reidy y
Weber 2002). La hidrólisis de las reservas
lipídicas o lipólisis liberaAG, que se puede oxi-
dar o reesterificar (resíntesis de TAG). Cuando
ocurren simultáneas lipolisis-reesterificación se
forman los ciclosTAG/AG,ciclosustratoquese
caracteriza por disipar energía por termogénesis
o reducción de peso. El flujo concurrente de es-
tas reacciones opuestas se cataliza por enzimas
diferentes que usan energíasinlaconversiónneta
de sustrato en producto (Scarpace et al. 1997).
Mucha de la información disponible sobre
los cambios que induce la leptina en el meta-
bolismo lipídico se ha obtenido en especies in
vitro (Reidy y Weber 2000). No resulta claro
aún cómo el cicloTAG/AG puede estar influen-
ciado por esta hormona in vivo. Por ejemplo, la
leptina reduce la masa grasa porque decrece la
reesterificación de AG más que la oxidación,
estrategia validada por hallazgos en células
extraídas (Sarmiento et al. 1997 y Shimabukuro
et al. 1997), pero no por otros (Wang et al.
1999).Alternativamente,estapuedeestimularla
reesterificaciónquepromueveelcicloTAG/AG,
como otro significado de aumento del gasto
energético.
Otro mecanismo, a través del cual la leptina
puede incrementar la tasa metabólica, es la al-
teración del flujo de protones a la membrana
mitocondrial, el cual, generalmente, varía la tasa
metabólica interespecíficamente e intraespecífi-
camente (Reidy yWeber 2000). Harper y Brand
(1994) señalan que las variaciones en el flujo a
la mitocondria se asocian con el estatus de la
tiroide de los animales, ya sean endotérmicos
o ectodérmicos y pequeños o grandes.
La leptina probablemente ejerza gran in-
fluencia en el gasto energético mediante su
efecto hipotalámico en la producción de
triyodotironina (T3
) (Legradi et al. 1997). Esta
hormona es uno de los reguladores claves en
la tasa metabólica patrón, cuyos efectos en el
gasto energético son mediados parcialmente
por cambios en el flujo de protones hacia la
membrana mitocondrial (Harper y Brand 1994).
La leptina cambia este flujo y el gasto ener-
gético por variaciones en la expresión del áci-
do ribonucleico mensajero (ARN) y en la con-
centración de proteínas desacoplantes (PD).
Diferentes PD se expresan en tejidos específi-
cos y son afectados por la leptina mediante
diferentes rutas. La PD1 se expresa solamente
en el tejido adiposo pardo y, hasta aquí, es la
única PD que ha mostrado claramente incre-
mento en la capacidad termogénica de los ani-
males (Reidy yWeber 2000). Existen otras PDs
que también se afectan por la leptina, como
son la PD2 y PD3 (Sarmiento et al. 1997 y
Legradi et al. 1997).
Los ácidos grasos también estimulan la res-
piración celular. Es por esto que la leptina pue-
de indirectamente incrementar la tasa
metabólica por medio de sus efectos lipolíticos,
aunque no está claro cómo, ni tampoco se ha
determinado de qué manera los cambios en PD2
y PD3 contribuyen a las transformaciones en
la tasa metabólica.
Las PDs se han descubierto recientemente,
por lo que continuarán las investigaciones
sobre esta materia y se llegará a comprender
cabalmente la relación de la leptina con la
termogénesis, las PDs y la oxidación de ácidos
grasos.
EFECTOENELMETABOLISMOLIPÍDICO
El balance entre la síntesis de lípidos y la
degradación determina la masa de grasa cor-
poral. Aproximadamente 90 % de las reservas
de energía total en los adipocitos se encuentra
como triacilglicerol y puede hidrolizarse
(lipolisis) por una estimulación hormonal que
libera ácidos grasos. Estos toman dos posi-
bles vías: β-oxidación para producir ATP o
reesterificación hacia triacilglicerol (Stryer
1995). Diversos experimentos han demostrado
que la leptina tiene un modo de acción directo
autocrino o paracrino en la síntesis y degrada-
ción de los lípidos. Sin embargo, antes de des-
cribir estos efectos, es importante tener en cuen-
ta que estos experimentos se han realizado in
vitro en células o preparaciones de tejidos

(Frühbecketal.1997ySiegrist-Kaiseretal.1997).
Por esta razón, debe tenerse precaución cuan-
do se extrapolan estos resultados in vivo, don-
de pueden haber otros factores reguladores.
Frühbeck et al. (1997) demostraron que los
efectos lipolíticos de la leptina en adipocitos
no dependen del control hipotalámico, neural
o adrenérgico, aunque estos componentes
podrían ciertamente modificar los efectos in
vivo.Al igual que con los ratones, los adipocitos
de ciertos tipos de ratas aumentan su veloci-
dad lipolítica cuando se exponen a la leptina
(Frühbeck et al. 1998).
En presencia de leptina se inhibe la expre-
sión de acetil CoA carboxilasa en los adipocitos
(Reidy yWeber 2000). Esta enzima limita la ve-
locidad de síntesis de los ácidos grasos de
cadena corta y es esencial en la conversión de
carbohidratos a ácidos grasos y de reservas
calóricas como triacilglicerol. Bajo condiciones
basales (no se adiciona hormona exógena al
medio), el cultivo diferenciado de adipocitos
que expresa el gen ob presenta menor acetil
CoA carboxilasa, ácidos grasos y síntesis de
triacilglicerol con respecto a células que no
expresan el gen de la leptina.
La leptina también media el metabolismo
lipídico indirectamente porque reduce los efec-
tos lipogénicos de la insulina. La adición de
insulina a cultivos de adipocitos que no pro-
ducen leptina, causa mayor incremento en la
síntesis de acetil CoA carboxilasa, ácidos
grasos y triacilglicerol que en los adipocitos
que sí la producen. Esta puede inhibir la unión
de la insulina a los adipocitos.
La disminución de los efectos lipogénicos
de la insulina por medio de la leptina también
tiene lugar en el músculo esquelético. Muoio
et al. (1997) al medir la velocidad de oxidación
de los ácidos grasos y su incorporación en
triacilglicerol, después de la inyección de
leptina, insulina o ambos, en el tejido aislado
del músculo esquelético de ratones, encontra-
ron que la oxidación de los ácidos grasos se
incrementó con la leptina. Como ellos espera-
ban, la insulina tuvo efectos opuestos, dismi-
nuyó la oxidación de los ácidos grasos y au-
mentó la síntesis de triacilglicerol. Sin embar-
go, cuando la insulina y la leptina se adminis-
traron juntas, la leptina disminuyó el efecto de
la insulina en la oxidación y síntesis de los
lípidos. Este efecto inhibitorio, tanto en
adipocitos como en músculo, sugiere que in
vivo los altos niveles de leptina disminuyen
los efectos lipogénicos temporales de la
insulina, después de la ingestión del alimento.
Esto es importante, ya que significa que cuan-
do circulan altos niveles de leptina, la síntesis
de triacilglicerol no se activa completamente
igual que cuando las hormonas lipogénicas
están presentes. Se piensa que la leptina es
capaz de disminuir los cambios inducidos por
la insulina en el metabolismo lipídico y no mo-
dula los efectos de esta hormona en la síntesis
de glucógeno, oxidación de la glucosa o pro-
ducción de lactato (Muoio et al. 1997). Se ne-
cesitan nuevos estudios para esclarecer los
mecanismos que median este efecto sobre el
metabolismo en el músculo y el adipocito.
EFECTODELALEPTINAENELSISTEMAREPRODUCTIVO
DELOSANIMALESDOMÉSTICOS
Se especula mucho acerca de cuál es la se-
ñal que comunica el estado nutricional y el sis-
tema reproductivo, signo importante y deter-
minante en estadios fisiológicos claves como
el inicio de la pubertad o el restablecimiento
reproductivo postparto en animales domésti-
cos. Luego de múltiples estudios en los que se
mostró que la aplicación exógena de leptina
recombinante humana soluciona problemas de
infertilidad, hipogonadismo y anovulación en
ratas con deficiencia de esta hormona (ratas
obesas ob/ob), se postuló a la leptina como el
posible “eslabón perdido” entre nutrición y
reproducción (Conway y Jacobs 1997).
Barash et al. (1996) propusieron que la
leptina informa al eje reproductivo acerca del
estado nutricional. Se asemejaría a un semáfo-
ro que da luz verde al sistema reproductivo

cuando el balance metabólico es positivo, luz
roja cuando es negativo e igualmente alerta
cuando el sistema metabólico está estresado,
lo que se presenta frecuentemente en el perío-
do postparto.
Un primer paso lógico para entender el me-
canismo por el cual la leptina tiene influencia
sobre el sistema reproductivo, es la localiza-
ción de receptores funcionales, ya menciona-
dos para esta hormona. Se han detectadoARN
mensajeros en los núcleos ventromedial y
arcuato del hipotálamo, igualmente en la
hipófisis anterior de la oveja (Dyer et al. 1997).
En ratas, el ARN mensajero se encontró en
ovario, testículo, útero, hipotálamo y glándula
pituitaria (Zamorano et al. 1997), así como en
ovarios y testículo de los humanos (Cioffi et
al. 1996). Se encontró ampliamente distribuido
en tejidos de cerdo como los testículos, el úte-
ro, epidídimo y glándula adrenal (Murphy et
al.1998).
La conclusión general de estos y otros ex-
perimentos coincide con la hipótesis, la cual
postula que la leptina tiene su efecto en el sis-
tema reproductivo de manera secundaria por
inducción de producción de gonadotropinas.
Hay evidencias de que la leptina tiene la capa-
cidad de acelerar la aparición de la pubertad
por medio del estímulo en la liberación de la
hormona luteinizante (LH), lo que indica una
reacción a nivel de la pituitaria anterior y/o el
hipotálamo. Así, la leptina se ha catalogado
como la “puerta de entrada metabólica hacia la
pubertad”, luego de experimentos de aplica-
ción de leptina junto a la alimentación contro-
lada. Estos llevaron a la presentación de la
pubertad de manera precoz frente a los contro-
les, aunque el consumo de alimentos fue exac-
tamente el mismo (Ruiz et al. 1999).
Aunque los estudios mencionados ante-
riormente muestran los efectos centrales por la
vía de los neuropéptidos, la posibilidad de efec-
tos directos en los órganos reproductivos no
se descarta al encontrarse receptores en éstos
órganos. En ratas, vacas y en mujeres se han
hallado en el ovario, así en el fluido folicular se
han localizado niveles de leptina (Karlsson et
al.1997).
Estudios en cerdos han demostrado la
distribución de receptores de leptina en célu-
las de granulosa y de teca, cuerpo lúteo en
diferentes estadios (temprana, media y tardía)
(Murphy et al. 1998).
PERSPECTIVASFUTURASYCONSIDERACIONESFINALES
El conocimiento de esta hormona provee al
productor de una herramienta útil que le permi-
tirá modificar la composición corporal para cu-
brir las expectativas de los consumidores. Los
niveles de circulación de leptina son un indi-
cador del contenido de grasa corporal que con-
tribuye a establecer una adecuada alimenta-
ción del animal y estrategias correctas de ma-
nejo. Esto sugiere que se pueda incorporar
como criterio para el mejoramiento genético de
la canal (Cameron et al. 2000).
La leptina puede utilizarse además en la pro-
ducción animal como un estimulante del siste-
ma reproductivo o como mejorador genético
de las capacidades reproductivas, por lo que
servirá de marcador de fertilidad. La selección
de animales que inician la etapa productiva
precozmente tiene como finalidad, por parte del
productor, aumentar el hato. Debe preguntar-
se entonces si es esta hormona el elemento
clave para lograr este objetivo.
Los estudios realizados en animales y hu-
manos indican que la leptina desempeña un
papel vital en la coordinación del consumo de
alimentos, el gasto energético y la utilización
de nutrientes de los tejidos en diversas condi-
ciones fisiológicas y patológicas. La manipu-
lación de la acción de la leptina debe tenerse
en cuenta para mejorar la eficiencia productiva
y reproductiva de los animales domésticos,
cuyas potencialidades quedan abiertas a la
especulación. No obstante, aún queda mucho
por estudiar e investigar.

REFERENCIAS
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