1. Fisiología de la homeostasis de la glucosa
Introducción
La homeostasis de la glucosa consiste en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre en
un nivel adecuado durante todo el día para mantener el equilibrio del cuerpo.
La insulina es una hormona, liberada por el páncreas, que hace que las células del cuerpo tomen la
glucosa y la metabolicen para obtener energía o la conviertan en grasa o glucógeno para su
almacenamiento, bajando los niveles de glucosa.
A su vez, cuando el nivel de glucosa en la sangre es bajo el páncreas libera Glucagón, otra hormona
que funciona de manera antagónica a la insulina y que activa una enzima que transforma el
glucógeno en glucosa nuevamente, subiendo los niveles de esta en sangre.
Cuando hay defectos o problemas con la insulina da como resultado la diabetes, enfermedad en la
cual las concentraciones de glucosa en la sangre son elevadas y aumentan mucho con la ingesta de
azúcar.
La hiperglucemia es una condición en la que una cantidad excesiva de glucosa circula en el plasma
sanguíneo. Los pacientes con hiperglucemia persistente tienen un riesgo significativamente mayor
de desarrollar retinopatía, nefropatía y neuropatía, y las personas con diabetes tipo 2 tienen de dos a
cinco más posibilidades de aumentar la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
A la inversa, la hipoglucemia es una bajada del nivel de azúcar en la sangre, que puede producir
lesiones cerebrales y la muerte. Cuando los niveles de glucosa desciende hasta valores
considerados, las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, glucagón, cortisol y hormona del
crecimiento) estimulan el desdoblamiento del glucógeno, la glucogénesis y la movilización de los
ácidos grasos libres y la cetogénesis.
Estado postabsorción
Después de 14 - a 16 h de ayuno nocturno las concentraciones plasmáticas de glucosa son
relativamente estables. La mayoría de la glucosa utilizada por el cuerpo es tomada por el cerebro, el
músculo esquelético, los riñones, las células de la sangre, órganos esplácnicos, y el tejido adiposo.
La mayor parte de las necesidades energéticas del organismo se obtienen por la oxidación de ácidos
grasos libres, que compiten con la glucosa como combustible de elección en determinados órganos.
La captación de glucosa se produce independientemente de la insulina y los niveles de insulina en
plasma son generalmente bajos en el estado de postabsorción. Bajo estas condiciones, la cantidad de
glucosa retirada es determinada en gran parte por las demandas del tejido, los efectos de acción de
masas, y el número y características de los transportadores de glucosa en tejidos específicos, más
que por la insulina.

2. La liberación de glucosa en sangre está regulada fisiológicamente por el riñón y el hígado, ya que
sólo estos dos órganos contienen suficiente glucosa-6-fosfatasa para producir cantidades
significativas de glucosa libre disponible para su liberación.
El hígado libera glucosa (80%) de la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
El riñón normalmente contiene poco glucógeno, por consiguiente, prácticamente toda la glucosa
liberada por el riñón es el resultado de la gluconeogénesis, y aumenta con la prolongación del
ayuno.
La liberación de glucosa por el hígado y el riñón se regula de forma diferente: la insulina suprime la
liberación de glucosa por ambos órganos al afectar directamente a la activación o desactivación de
enzimas, e indirectamente a través de acciones tales como la limitación de la disponibilidad de
sustrato de la gluconeogénesis y activadores gluconeogénicos. Sin embargo, el glucagón, que
incrementa tanto la glucogenolisis y gluconeogénesis en el hígado, no tiene efecto en el riñón.
La epinefrina, puede activar directamente la glucogenólisis hepática. Los precursores importantes
para la gluconeogénesis son glicerol lactato, y aminoácidos.
La insulina, glucagón y catecolaminas son las hormonas más importantes glucoreguladoras.
Los cambios fisiológicos en sus niveles circulantes son capaces de cambiar la liberación de glucosa
en cuestión de minutos. Otros factores importantes de glucoreguladoras como la hormona de
crecimiento, cortisol y hormona tiroidea puede que sus efectos tarden horas en hacerse evidentes.
Sus efectos están mediados por la sensibilidad de los riñones y el hígado a la insulina, glucagón y
catecolaminas, alterando la cantidad de enzimas clave, las reservas de glucógeno, y la
disponibilidad de precursores circulantes / activadores de la gluconeogénesis.
Estado postprandial
La asimilación completa de los constituyentes de una comida mixta que contiene grasa, proteínas e
hidratos de carbono y la restauración del estado de postabsorción lleva al menos 6 h. Esta
asimilación se completa generalmente dentro de 5 h después de la ingestión de una carga de
carbohidratos puro.
Existen varios factores que pueden afectar el grado de circulación de la glucosa después de
ingestión de la comida. Estos incluyen el tiempo y el grado de actividad física desde la última
comida, la composición y la forma, tasa de vaciado gástrico, la digestión en el lumen del intestino
delgado, la absorción en la vena porta, la extracción por el hígado, supresión de la liberación
endógena de glucosa y, finalmente, la captación, el almacenamiento, la oxidación y la glucólisis de
la glucosa en tejidos posthepáticos.

3. Los principales factores que influyen en la homeostasis de la glucosa postprandial son los que
afectan a la supresión de la liberación endógena de glucosa y aquellos que afectan a la captación
hepática y posthepática de la glucosa.
Después de la ingestión de glucosa, los niveles plasmáticos de glucosa aumentan hasta un pico en
60-90 min, y retornan gradualmente o ligeramente por debajo de los valores de postabsorción. Las
concentraciones de insulina siguen un perfil similar y media sólo aproximadamente cuatro veces los
valores basales durante este período. Las concentraciones plasmáticas de glucagón cambian
recíprocamente y generalmente se suprime aproximadamente el 50% durante el intervalo.
Las tasas de eliminación de glucosa en plasma son paralelos a los de la liberación de glucosa, pero
se desplazan en el tiempo.
La aparición de glucosa ingerida en la circulación sistémica se detecta tan pronto como 15 min,
alcanzando un pico a 80-120 min, y disminuye gradualmente a partir de entonces. La liberación de
glucosa por el hígado disminuye rápidamente y se suprime casi el 80% durante el período
posprandial (4-5 h). Como resultado, casi 20 g de glucosa menos alcanza la circulación sistémica
durante este intervalo.
Existen tres factores que normalmente predominan en la regulación de la glucosa postprandial: la
supresión de la liberación endógena de glucosa, la extracción inicial de glucosa hepática (dependen
de la secreción coordinada de insulina y glucagón) y la posterior absorción de la glucosa de la
circulación sistémica.
Otro factor a considerar, que puede representar un efecto indirecto de la insulina, es la supresión de
la lipólisis postprandial con la consiguiente disminución de las concentraciones circulantes de FFA.
Esto puede reducir la disponibilidad de un promotor de la liberación hepática de glucosa y un
competidor de la glucosa como combustible metabólico.
Implicaciones terapéuticas
Teniendo en cuenta la importancia relativa del hígado para la homeostasis de la glucosa
postprandial y postabsorción y las contribuciones de metabolismo anormal de la glucosa en el
hígado encontrado en la diabetes mellitus, se podría predecir que los cambios de estilo de vida
(alteraciones en la dieta y la actividad física) y las intervenciones terapéuticas, que afectan al
hígado, son enfoques especialmente eficaces en este trastorno.

4. Bibliografía
Aitor Etxeberria Garin. Diabetes- Hipoglucemia.
http://www.elgotero.com/Archivos%20zip/Diabetes%20Hipoglucemia.pdf [11/12/12]
Homeostasis de la Glucosa. http://biologias2aoa.blogspot.com.es/2010/05/homeostasis-de-laglucosa.html [11/12/12]
John E. Gerich (2000). Physiology of glucose homeostasis. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2,
345-350.
Rafael Salas. Hipoglucemia y Homeostasis de la glucosa.
http://www.authorstream.com/Presentation/analisis-575512-hipoglicemia-y-homeostasis-dela-glucosa/ [11/12/12]