Resumen del capitulo 10

1. Metabolismodel calcioyel fosforo
Las concentracionesbajasde calciopuedenproducirtetania.
La regulaciónde calcioextracelularse lograporsuingresoenel huesoysu salidadesde éste.
La regulacióndominante delequilibriodelcalcioesla absorciónporel intestino,se resorbe yse
secreta(lamayor parte del calcioconsumidoal día essecretado).
El riñónparticipaindirectamente ensuexcreciónyporla producciónde vitaminaD.
La deficienciade calciodurante lainfanciaproduce raquitismoyenlosadultosproduce
osteomalaciauosteoporosis.
La concentraciónde calcionormal:10 mg/dl.
El calciose presentaentresformas:
Ionizada(formalibre)
Con actividadbiológica
Formandoparte del complejoconotrosaniones
Unidoreversiblementeconproteínas (albumina)
Las funcionesdel calcioson:
Secreciónde hormonasyneurotransmisores
Regulacióndel umbral de membrana
Las concentracionesmenoresde calcioprovocanunmenorumbral de excitaciónde membrana ->
disparoespontaneo de lasneuronasmotoras ->contracciónmuscularinapropiada ->Tetania<-.
La albuminafijareversiblemente protonesycalcio.
pH alto disociaH(+) y fijamascalcio
Disminuye el calciolibreysufijaciónamembranascelulares.
Mayor susceptibilidadalatetaniaporalcalosisaguda
Desde el puntovistahomeostáticoel control el equilibriocorporal total de calcioesrealizadopor
el transporte activo de calcioen el intestino,resultandoengrandesincrementosodisminuciones
de su absorción.
60% del calcioséricoesfiltrado,el restose encuentraacompañandoproteínas
La mayorparte de la resorciónde calcioocurre enel túbuloproximal (60% del friltrado),elresto
esresorbidoporel restodel túbulo.
La resorciónesde 99% del filtradoglomerular.
La resorciónenel túbuloproximalylarama gruesaascendente espasivayparacelular,
dependientede sodio.
En el túbulodistal ingresadesde laluzporcanalesespecíficosysale al intersticiode formaactiva
por ATPasaCA yel antiportador NaCa (sodio-calcio).
El túbulodistal esel sitiodonde se ejercelaregulaciónendocrina.
La PTH regulalaabsorciónde calcioal interactuarcon loscanalesapicalesde calcio

2. Los diuréticostiazidicosinhibenel simportadorde NaCl,loque promuevela
resorciónde calcio.
El defectoenel simportadorde NaCl produce el síndrome de Gitelman
Diuresis,natriuresisypotasiuresis
Hipocalciuria(nose estaexcretandocalcio)
Los cambiosde pH séricocausan modificacionesenlaexcreciónde calcio
Acidosis,inhibe laresorciónde calcio ->excreción
Alcalosis,incrementalaresorciónyreduce laexcreción
Hueso
Depósitode primerordende calcioysistemaamortiguador.
Al día se desplazaenvaivénentre el huesoyel plasmacercade 0.5 g.
El movimientode calcioatravésde lamembranaóseaconstituye unsistemaamortiguadorde,
acción rápidaque protege al plasmacontra lasoscilacionesde laconcentraciónde calcio,proceso
denominadoosteólisisosteocitica.
CONTROLHOMONAL
A travésde dos hormonas:
VitaminaD(1,25)
PTH
La vitaminaDestimulalaabsorciónintestinal de calcioyfosfato.
La PTH estimulatantoamembranaóseay osteoclastos,desplazamientoacortoplazode calcio
desde el huesoala sangre.
La vitaminaDregulael calcioque entraal cuerpoy la PTH el calcioen el LEC.
La secreciónde PTHaumentaenrespuestaala disminuciónde laconcentraciónséricade calcio.
Aumentalaresorciónosteoclastica
Recordadla únicaforma de la vitaminaDcon actividades1,25 dihidroxivitaminaDtambién
denominadacalcitriol,estanoesunavitamina,esunahormona.
El calcitriol ejerce efectosobre hueso,riñóne intestino,de estosel masimportante esel
efectuadosobre el intestinoal estimularlaabsorciónde calcioyfosfato.
La deficienciade vitaminaDcausa absorcióndisminuidade calcio,enniños ->raquitismo.
PTH
La concentraciónsericade calciodisminuidaestimulalasecreciónde PTHy la concentraciónsérica
Baja estimulalasecreción.(lógico)
Dentrode la célulaparatiroideael calciose une auna proteínaG que inhibe lasecreciónde PTH,
cuandolas concentracionesséricassonnormales.
El fosfatoelevadoestimulalasecreciónde PTH.

3. Los 4 efectosde laPTH sobre la homeostasisde calcio:
Incrementael pasode calciodel huesoal LEC al estimularlaosteolisisosteoliticay
resorciónporlososteoclastos.
Estimulalaactivaciónde la vitaminaD (aumentandolacaptaciónde calcio).
Incrementalaresorcióntubularde calcioenel túbulodistal,atravésde loscanales
apicales(disminuye suexcreción).
Reduce laresorcióntubularproximal de fosfato(aumentasuexcreción).
A pesarde la resorciónde fosfatoestimuladaporvitaminaD,estaescontrarrestadapor la
inhibiciónde suresorciónporparte de laPTH.
El aumentode laconcentraciónde calcioinhibe lasecreciónde PTHy promueve el movimientode
éste desde le LEChacia el hueso.
El hiperparatiroidismoprimario,causalaresorciónde hueso,aumentalaconcentraciónséricade
calcioy el fosfatoséricodisminuye.El calcioaumentadose depositaenvariostejidos,enriñón
causa cálculos.Paradójicamente lasecreciónde calcioaumenta,debidoauna filtraciónque
excede laresorción.
Notaal pie de página:
Los diuréticosde asatienenel efectosecundariode disminuirlaabsorciónde calcio,al inhibirla
resorciónde sodio.
Los diuréticostiazidicosincrementanlaresorciónde Ca,tambiéninhibenlaresorciónde sodio,
perolo hacenenel túbulodistal.
FOSFATO
10% del fosfatose encuentrafijoaproteínas.
90% se encuentraenformalibre.
75% del fosfatofiltradose resorbe activamente enel túbuloproximal(simporte consodio).
Está sujetoa unsistemade resorcióntubularde máximolimitado(Tm).
El fosfatoesel encargadode aceptar ionesde hidrogenoenel conductocolectoryesel ion
primarioa cargo de la acideztitulable.
En la insuficienciarenal crónicaunade sus complicacioneseslahiperfosfatemia,concentraciones
de PTH elevada->resorciónexcesiva->osteoporosis(hiperparatirodismosecundario).
El tratamientode lahiperfosfatemiaeneste contextoeslareducciónde suabsorciónintestinal
mediante laabministraciónde calcio,éste formacomplejosconel fosfato,reduceel fosfato
disponible paraabsorción.
En insuficienciarenal crónicaotracomplicacióneslacapacidadreducidaparasintetizarcalcitriol,
por loque hay que administrarlo.