Hipoparatiroidismo hiperparatiroidismo

• Irremplazable componente de la porción mineral del hueso y es
requerida para las funciones de cada una de las células del cuerpo.
• Juntos, el calcio y el fósforo forman los cristales de hidroxiapatita del
hueso.
• Corresponde al 65% del peso del hueso y proporciona la resistencia
mecánica y la carga del peso.
• Depósito para el calcio que puede movilizarse rápidamente para los
propósitos homeostáticos y funcionales.
• El 99% del calcio corporal total esta presente en los cristales
esquelético lentamente intercambiable, profundamente depositado, es el
rápido intercambiable 1% del calcio del cuerpo recientemente
acumulado en la superficie de los huesos y en los vasos, zonas
extracelulares e intracelulares con los cuales se esta en equilibrio, que
son modulados por genes de expresión, señales de intracelulares y
extracelulares, transmisiones nerviosas, comunicaciones celulares,
coagulación, heridas, contracción muscular lisa y cardiaca, ritmo
cardiaco, acciones enzimáticas, síntesis y secreción de factores
endócrinos y exocrinos, fertilización, proliferación celular y apoptosis.
Disorders of calcium and phosphorus homeostasis in the newborn and infant A
llen W. Root MD Pediatric Endocrinology, CHAPTER 8, 209-276.e1

Aproximadamente 50% del total del calcio
sérico esta ligado a albúmina y globulinas,
5% secuestrado por el citrato, fosfato,
lactato, bicarbonato y sulfato y 45% esta
presente biologicamente activo y
estrechamente regulado por el calcio iónico
extracelular.

Aproximadamente 75% de la
variabilidad en las concentraciones
del calcio están representadas por
los factores genéticos.
Las concentraciones de calcio
sérico total y el calcio ionizado
están relacionadas con los
niveles de albúmina, creatinina,
hormona paratiroidea, fosfato y
pH sérico.
Por cada 1 gr/dl disminuidas las
concentraciones de albumina por
debajo de 4 gr/dl, los niveles de
calcio disminuyen 0.8 gr/dl

https://www.google.com.mx/search?q=regulacion+de+calcio+extracelular&espv=2&bi
w=1366&bih=667&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwigzqDEhMvMAhUBc
D4KHf7hAYIQ_AUIBigB#tbm=isch&q=disminucion+de+la+calcemia&imgrc=HzKdJluL
8hAqjM%3A

Además del calcio,
hay otros reguladores
de la secreción de
parathormona:
hipermagnesemia
inhibe la secreción de
parathormona, a la
inversa, en estados de
hipomagnesemia, la
parathormona es
estimulada.
La medida de los
niveles del calcio
ionizado depende del
pH sérico, si
incrementa la
alcalinidad, el calcio
se une a la albumina
asi que disminuye el
calcio, mientras tanto,
si los cambios son
ácidos, disminuye la
unión a albúmina
incrementando el
calcio.

Regulation of calcium homeostasis. Calcium ( Ca2+ ) is absorbed from the intestinal tract, kidney tubule, and bone in response to calcitriol [1,25(OH)2 D3 ] and parathyroid
hormone (PTH). Calcitonin inhibits resorption of calcium from bone. The Ca2+ -sensing receptor (CaSR) modulates Ca2+ -mediated activity of the parathyroid glands and
the renal tubules. Both hypocalcemia and hypophosphatemia enhance renal tubular generation of calcitriol and absorption of intestinal phosphate. PTH inhibits renal tubular
reabsorption of phosphate. Fibroblast growth factor-23 (FGF23), a phosphatonin secreted by osteoblasts and osteocytes, inhibits renal tubular reabsorption of phosphate
and synthesis of calcitriol. (Please see Figure 8-2 and the text for further details.) (Reproduced from Levine, M. A. (2010). Investigation & management of hypocalcemia.
ENDO 2010: Meet the Professor, The Endocrine Society, Bethesda, MD, with permission.)
Disorders of calcium and phosphorus homeostasis in the newborn and infant
Root, Allen W., MD, Pediatric Endocrinology, CHAPTER 8, 209-276.e1
Copyright © 2014 Copyright © 2014, 2008, 2002, 1996 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Calcium and phosphorus homeostasis. A, Calcium homeostasis. Intestinal calcium absorption occurs mostly in the duodenum and jejunum and is regulated by a
magnesium-dependent ATPase. The primary regulatory site for calcium reabsorption in the kidneys is the distal tubule. Calcitriol [1,25(OH)2 D3 ] increases circulating
calcium by stimulating intestinal and renal absorption and enhancing bone resorption. Parathyroid hormone (PTH) increases circulating calcium by stimulating renal
absorption and bone resorption. PTH also stimulates intestinal absorption indirectly by increasing the synthesis of calcitriol. B, Phosphorus homeostasis. Intestinal
phosphorus absorption occurs mostly in the duodenum and jejunum; most of its renal reabsorption occurs in the proximal tubule. Calcitriol [1,25(OH)2 D3 ] increases
circulating calcium by stimulating intestinal absorption and bone resorption. Despite its effect on bone resorption, PTH overall decreases serum phosphorus as it also
suppresses renal reabsorption.
Endocrinology
Chemaitilly, Wassim, Atlas of Pediatric Physical Diagnosis, 9, 369-400
Copyright © 2012 Copyright © 2012 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

• La mayor parte del fósforo del organismo
(600 mg) se encuentra como fosfato
inorgánico.
• El 70% del fosforo plasmático y el de la
mayoría del celular se encuentran como
fósforo orgánico.
• Constituye junto con el calcio la fase mineral
del hueso donde se encuentra el 85% del
fosforo del organismo.
• 10% del fosforo circula unido a proteínas
siendo ultrafiltrable.
• La diferencia de concentración entre el
intracelular y el extracelular es de dos veces.
No necesita una regulación tan fina como el
calcio.
Parathyroid Hormone, Calcitonin, Calcium and Phosphate Metabolism,
Vitamin D, Bone, and Teeth
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.
Hall, John E., PhD. Published January 1, 2016. Pages 1001-1019. © 2016.

ABSORCIÓN INTESTINAL DEL P:
• Es similar a la del calcio es
estimulada por la vitamina D.
• Fisiológicamente la
absorción del P es lineal con
el contenido de la dieta.
• Absorción disminuye con
los quelantes como el
aluminio o el calcio.

Regulation of phosphate homeostasis. Serum concentrations of phosphate are depressed by parathyroid hormone (PTH) and fibroblast growth factor 23 (FGF23), both of
which increase urinary excretion of this cation by decreasing renal tubular expression of phosphate cotransporter proteins. Synthesis of FGF23, a product of osteoblasts and
osteocytes, is depressed by low serum phosphate levels and by PHEX (phosphate regulating gene with homologies to endopeptidases on the X chromosome), DMP1
(dentin matrix protein 1), and ENPP1 (ectonucleotide pyrophosphate-phosphodiesterase 1), all three of which proteins are also synthesized by bone cells. PTH increases
and FGF23 depresses synthesis of calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D). (See text for details.) (Reproduced from Bergwitz, C., Collins, M. T., Kamath, R. S., & Rosenberg, A.
E. (2011). Case 33-2011: a 56-year-old man with hypophosphatemia. N Engl J Med , 365 , 1625–1635, with permission.)
Disorders of calcium and phosphorus homeostasis in the newborn and infant
Root, Allen W., MD, Pediatric Endocrinology, CHAPTER 8, 209-276.e1
Copyright © 2014 Copyright © 2014, 2008, 2002, 1996 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

TUBULO
PROXIMAL
80%
Co transporte NA/P
Transporte pasivo
Inhibido por P y por
PTH
MANEJO RENAL DEL P
La fosfaturia depende de forma directa de la ingesta de fosfatos y de la absorción
intestinal
El P eliminado es muy variable pero la fracción excretada = frac. absorbida
FILTRACION GLOMERULAR: la mayoría del P es ultrafiltrable
REABSORCION; el 85% del P filtrado se reabsorbe. El 15% se elimina por la orina.
• La PTH es el principal regulador de la eliminación final de fosfatos,
inhibiendo la reabsorción tubular; la vitamina D tiene un efecto similar, pero
menos marcado.
• Cuando el Cl. Creat. < 25ml/min los incrementos de PTH no son suficientes
y la eliminación renal decae produciéndose hiperfosfatemia.
TUBULO
DISTAL
20%
Parathyroid Hormone, Calcitonin, Calcium and Phosphate Metabolism, Vitamin D, Bone, and Teeth

• Ion intracelular fundamental.
• El 1% del Mg corporal circula en plasma:
 55% en forma iónica
 20% unido a proteínas
 25% formando complejos con aniones.
• En el tejido óseo mineralizado se
encuentra el 70% del magnesio corporal.
• Cofactor en numerosos procesos
enzimáticos.
• Procesos de replicación, transcripción y
traducción de la información genética.

ABSORCIÓN INTESTINAL DEL MAGNESIO
• La ingesta es
proporcional al
contenido calórico
de la dieta.
• Absorción variable,
ya que forma
quelatos con los
aniones de la dieta
por ej fosfatos.
• Su absorción no
está regulada por la
vitamina D.

MAGNESIO ÓSEO
• El hueso es el principal depósito de magnesio
• Contenido total 18 gr.
• El LEC óseo rico en minerales puede tener un papel
en la reposición de Mg como en la respuesta rápida
frente a la acidosis.

MANEJO RENAL DEL MAGNESIO
La mayor parte del Mg es
ultrafiltrable (80%)
El 95% del Mg filtrado es reabsorbido
en el túbulo renal, siendo el riñón el
principal responsable de la regulación
de los niveles de Mg en el estrecho
margen de normalidad (1,8-2,2 mg/dl).

Intestinal Mg2+ reabsorption. A , A model of intestinal Mg2+ absorption via two independent pathways: passive absorption via the
paracellular pathway and active transcellular transport that consists of an apical entry through a putative Mg2+ channel and a basolateral exit
mediated by a putative Na+ -coupled exchange. B , The kinetics of intestinal Mg2+ absorption in humans. Paracellular transport linearly
rising with intraluminal concentrations (dotted line) and saturable active transcellular transport (dashed line) together yield a curvilinear
function for net Mg2+ absorption (solid line).
Disorders of Magnesium Metabolism
Konrad, Martin, Comprehensive Pediatric Nephrology, CHAPTER 30, 461-475
Copyright © 2008 Copyright © 2008 by Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.

HORMONAS QUE INTERVIENEN EN LA
REGULACION DEL METABOLISMO MINERAL
Calcitonin
a
Vitamina
D
Parathormon
a

PARATHORMONA

La PTH actúa
Producen
GLÁNDULA PARATIROIDES
La hormona paratiroidea (PTH) principal
regulador de la fisiología del calcio.
Sobre el hueso: induciendo la resorción de
Ca.
Sobre el riñón estimula la resorción de Ca
y la síntesis de 1,25(OH)2D
dihidroxivitamina, (hormona que estimula
la absorción intestinal de Ca)

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
La PTH
madura se
almacena en
gránulos y
vesículas
secretorias .
PTH intacta en
plasma tiene
una vida media
de dos a cuatro
minutos.
En el Golgi sufre una
serie de
modificaciones, con
clivaje de la
secuencia “pro”(6
aa), dando origen a
la PTH madura
(84aa).
En el retículo
endoplásmico se
pierde el péptido
señal (pre de 25
aa) y se
transforma en
pro-PTH (90 aa).
Se sintetiza en el
RER como un
precursor mayor,
la pre-pro-PTH
(115 aa).
La región 1-34
es la
biológicament
e activa y se
une al
receptor.
La PTH es
una
proteína de
84 aa.

• La concentración de PTH circulante es
dependiente de la concentración de
calcio extracelular.
• Se describe una curva sigmoidal, la
máxima estimulación de PTH con
calcemias <8,5 mg/dl y la máxima
inhibición con calcemias >10,5 mg/dl.
• El receptor paratiroideo sensible al calcio
(CaSR) es un miembro de la familia de Rc
ligados a proteína G. Bloquea la
estimulación de la producción de AMPc;
produciéndose aumento de Ca
intracelular por liberación de los
depósitos y entrada de Ca a través de la
membrana celular y los canales de Ca.
Williams Textbook of Endocrinology.
Marx, Stephen J.; Wells, Samuel A.. Published January 1, 2016. Pages 1723-
1761.e3. © 2016

MAGNESIO:
• El aumento del Mg inhibe la secreción
de PTH.
• La hipomagnesemia leve la incrementa.
• La deficiencia severa de Mg inhibe PTH
(tetania).
CALCIO:
• Regula la biosíntesis de PTH. Si ↓ Ca ↑
ARNm de la PTH. El ↑ Ca produce un
cambio pequeño o nulo en el ARNm de
la PTH.
VITAMINA D:
• Inhibe en forma directa la transcripción
del gen de PTH y la proliferación celular.
CALCITONINA, CORTISOL:
• Aumentan PTH independiente del calcio
iónico.
GH:
• Aumenta secreción de PTH por
hiperplasia de las cel. Paratiroideas.
SOMATOSTATINA Y EL ALUMINIO:
• Inhiben PTH.
FOSFORO:
• El aumento del fósforo estimula la
secreción de PTH y la proliferación celular,
principalmente al ↓ la calcemia y la vit D.
• La hiperfosfatemia (independiente de las
concentraciones séricas de calcio y
calcitriol) aumenta directamente la
secreción de PTH regulando la
concentración de ARNm de la PTH.
CATECOLAMINAS:
• De acción beta adrenérgica, tiene efecto
positivo sobre PTH.
1761.e3. © 2016

MECANISMO DE ACCIÓN
• El receptor PTH/PTHrP se une
a los fragmentos
aminoterminales de PTH y
PTHrP con la misma afinidad
(PTH1R).
• Pertenece a la flia. de
receptores ligado a proteína
G.
• Localización: osteoblastos,
células tubulares renales,
leucocitos mononucleares,
fibroblastos.
• Receptor PTH2 (PTH2R) se
une selectivamente a PTH,
pero no a PTHrP. Este RC se
expresa en el SNC, endotelio
vascular y el músculo liso, las
células endocrinas del tubo
digestivo y el esperma. No se
expresa en los OBL ni
túbulos renales.
1761.e3. © 2016

METABOLISMO DE LA PTH
INTRAGLANDUL
AR:
• Hidrólisis mediante la
enzima catepsina.
• Vida media de 2 minutos.
• 70% en el hígado. La mayoría de
la PTH se divide después de los
residuos 33 y 36 por medio de
catepsinas.
• 20% en el riñón. Se filtra en el
glomérulo, se une a una proteína
fijada en la memb luminal, la
megalina, que produce la
internalización y degradación de la
PTH en los túbulos. Los
fragmentos carboxiterminales de
la PTH se eliminan sólo por esta
vía.
• También se generan fragmentos
de PTH que carecen de la porción
aminoterminal por lo que no
pueden estimular la prod. de
AMPc.
PERIFERICO:
1761.e3. © 2016

ACCIONES DE LA PTH EN EL RIÑÓN
Estimulación
de la
reabsorción de
Ca:
Normalmente 65% del Ca se
reabsorbe en el TCP, por
transporte pasivo
(paracelular);el 20% en el Asa
gruesa ascendente de Henle
(pasiva) y el 10% en el TCD y
túbulos colectores.
Otros efectos renales :
Estimula la síntesis de 1,25(OH)
D3 en el túbulo proximal al
inducir la transcripción del gen
de la 1α hidroxilasa de la 25(OH)
D.
Inhibe la reabsorción de Na, H20
y bicarbonato en el túbulo prox.Williams Textbook of Endocrinology.
1761.e3. © 2016

• Las células blanco son:
preosteoblastos, osteoblastos, y
osteocitos.
• Los OCL no tienen receptor de
PTH.
• Estimula la progenie y
maduración de los OBL y la
interacción OBL-OCL, mediada
por citoquinas activadoras (IL 6 y
11).
• El efecto de la PTH en la
estimulación de la actividad
osteoclástica es indirecto.
1761.e3. © 2016

La administración continua de PTH lleva a la resorción
ósea, mientras que la administración intermitente
causa un efecto anabólico en el hueso. Se cree que es
a través de IGF-1, aumenta la síntesis de osteoblastos
y disminuye su apoptosis, aunque el mecanismo
intrínseco todavía no está claro.
La función especifica de la PTH en el hueso es
transferir calcio y fosfato del hueso al LEC:
• Acción rápida (pool rápido): por osteocitos y células
del endostio que liberan calcio al LEC.
• Acción lenta (pool lento): por OCL incrementando
indirectamente su número, maduración y síntesis de
enzimas líticas.
Principal acción es la resortiva: estimula la acción de
los OCL y  las enzimas líticas del OCL (colagenasas,
hidrolasas, anhidrasa carbónica, fosfatasa ácida)
1761.e3. © 2016

Efecto anabólico: cuando se secreta en bajas
concentraciones y en forma intermitente
(principio del uso de la PTH ).
- el número y la actividad de los
osteoblastos.
- Formación ósea sin reabsorción previa.
- volumen del hueso trabecular.
- Cambios en la microarquitectura.
- aumenta la formación de hueso por
estimulación de la síntesis de Factor de
Crecimiento Tipo Insulínico I (IGF-I) y de
colágeno.Williams Textbook of Endocrinology.
1761.e3. © 2016

• La vitamina D es un secoesteroide,
requiere 2 hidroxilaciones para
activarse.
• Las fuentes de Vit D son: la
exposición solar y la dieta ( lácteos,
huevo, aceite de pescado, cereales,
levaduras, jugo de naranja,
suplementos farmacéuticos).
• Existen 2 formas de Vit. D:
• Vitamina D2 (ergocalciferol).
• Vitamina D3 (colecalciferol), se origina
por proceso fotolítico del 7
dehidrocolecalciferol. Puede ser
incorporada a través de la dieta o ser
sintetizada en la piel a través de la
reacción fotolítica
1761.e3. © 2016

Efecto biológico
principal:
Mantener la concentración
de calcio sanguíneo en
valores normales →
optimiza la absorción
intestinal de calcio.
Acciones no
clásicas:
Inhibe la proliferación celular
Favorece la diferenciación
celular
Inmunomodula
Acción sobre la musculatura
Estimula la secreción de
insulina
Inhibe el SRAA
1761.e3. © 2016

La Vit D de la piel
se absorbe en los
v. linfáticos, entra
en circulación y es
transportada por:
Proteína ligadora de
vit. D (DBP): 88%
de 25(OH) y 85%
de 1,25 (OH).
Una fracción por la
albúmina.
Libre en plasma:
0,03% de 25(OH)
y 0,4% de
1,25(OH).
• Se almacena y se metaboliza en hígado, riñón, etc.
1761.e3. © 2016

SÍNTESIS DE VITAMINA D
• La excesiva exposición a la radiación solar no produce
niveles tóxicos, ya que hay conversión a isómeros
inactivos: luminosterol y taquisterol a partir de la Pre Vit
D3.
• La pigmentación de la piel también regula la producción al
bloquear la penetración de los rayos UV .
Exposición a la radiación
ultravioleta
Piel (7 dehidrocolesterol)
Pre-vitamina D3
Vitamina D3
Por acción de
temperatura

METABOLISMO DE LA VITAMINA D
En el hígado:
VIT D2 25 HIDROXIVIT. D2
VIT D3 25 HIDROXIVIT. D3
• Ambas formas de vit. circulan y su actividad biológica es
igual.
• 25 OH D3 ES INDICADOR DEL STATUS DE VIT. D DEL
ORGANISMO (VN:>40 ug/ml) su vida media es de 2-3
semanas.
• La hidroxilación en el hígado no está muy regulada y
ocurre a nivel del RE
1761.e3. © 2016

• Esto ocurre en las mitocondrias de
los túbulos renales proximales. Este
proceso está altamente regulado por
PTH, mientras que el Ca y la 1,25 Vit
D lo inhiben.
• Hay sitios extraadrenales de
hidroxilación: placenta, hueso
embriónico, macrófagos, algunos
linfomas y granulomas.
• La 1,25(OH)2 D3 es la más potente y
principal mediador de la actividad
biológica de la vit D.
• Su vida media es de 6-8 hs.
25 (OH)2
D3
1,25(OH)2 D3
o calcitriol
1α
hidroxilasa
1761.e3. © 2016

REGULACIÓN DE LA 1Α HIDROXILASA
ESTIMULA INHIBE
PTH FGF 23
HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
IGF 1 1,25 OH vitamina D
PROLACTINA
GH
HIPOCALCEMIA
1761.e3. © 2016

• Proporcionar el microambiente
apropiado para la mineralización del
hueso a través de la estimulación de
la absorción intestinal de Ca y P.
• Inhibe la síntesis del colágeno tipo I.
• Promueve la diferenciación OCL y la
actividad OCL .
1761.e3. © 2016

ACCIONES SOBRE EL INTESTINO
El Ca se
absorbe por 3
vías:
transcelular,
vesicular,
paracelular
Es la principal
hormona
determinante
de la
absorción del
calcio
intestinal
Promueve
la absorción
intestinal de
Fósforo.
Se absorben 30-
35%. Para lograr
una adecuada
absorción se
requiere la
presencia de sales
biliares y acido
gástrico.
Vía transcelular (todo inducido por Vit D):
• Entrada al enterocito: en el ribete en cepillo a través de la proteína transportadora de Ca y
la ATPasa de Ca-Mg.
• A nivel de Duodeno y yeyuno se realiza la entrada a través de 2 canales de Ca: el TRPV5 y
el TRPV6.
• Se transporta dentro del enterocito unida a la calbindina 9K, que une 2 iones de calcio.
También se deposita en las mitocondrias, Golgi y RE.
• La liberación del Ca se produce por la bomba Ca-dependiente de ATP.

Acciones en la
Paratiroides:
• TCD: Estimula la
reabsorción de calcio (se
desconoce el mecanismo).
• Bloquea su propia síntesis.
• Inhibe la trascripción
génica y la proliferación de
células principales,
bloquea la síntesis y
secundariamente la
secreción de PTH.
1761.e3. © 2016

Es una hormona
peptídica, compuesta
por 32 aa, secretada
por las células C
parafoliculares de la
glándula tiroides.
USO COMO DROGA:
Enfermedad de Paget.
Hipercalcemia tumoral.
Osteoporosis.
METABOLISMO:
La vida media es
de pocos minutos.
Se degrada en
hígado, hueso,
tiroides
1761.e3. © 2016

• Es un receptor de membrana
acoplado a la proteína G unido a
PKA, PKC y canales de Ca (se
encontraron muchas isoformas del
Rc en diferentes órganos que
cumplirían un efecto específico en
cada tejido).
• Actúa a través de 2 vías
intracelulares:
• AMPc y fosfoinositol/Ca citoplasmático.
• Se localiza en:
• osteoclastos
• túbulo renal
• SNC
• tumores linfocitario
• La secreción de calcitonina es
controlada por la calcemia a través
del mismo receptor (CaSR) que
regula la secreción de PTH pero de
manera inversa y ante mayores
concentraciones de Ca.
1761.e3. © 2016

• No se conoce con exactitud el verdadero
papel fisiológico de la CT en el hueso y
en la homeostasis del metabolismo P-Ca.
• Es una hormona hipocalcemiante
actuando como antagonista de la PTH.
• Su acción hipocalcemiante se debe a:
 1er lugar a la inhibición de la resorción ósea
mediada por los OCL.
 2do lugar estimulando la excrecion renal de
calcio.
• En concentraciones suprafisiológicas:
hipercalciuria, hiperfosfaturia, uricosuria,
natriuresis.
• Efecto analgésico mediado por
endorfinas.
1761.e3. © 2016

Acciones
Fisiológicas
A nivel GI facilita
el flujo de calcio
a través de
memb.
disminuye los
niveles de Ca y
P.
Efectos parácrinos
a nivel del SNC y
de la hipófisis
(antidepresivo,
anorexígeno).
Acción
antihipertensiva
(vasodilatación?
)PRGCt
Efecto
antiinflamatorio,
y de
cicatrización de
heridas y
fracturas.
1761.e3. © 2016

SECRECI
ÓN
El principal estímulo es la
concentración del calcio del LEC. La
hipercalcemia aumenta su secreción,
mientras que la hipocalcemia la inhibe.
Se utiliza como marcador
Tumoral en el Ca medular de
Tiroides y otros Tumores
Neuroendócrinos. También lo
secretan los Insulinomas,
Vipomas y Ca de Pulmón.
Niveles elevados en el
neonato, desciende en la
adultez y vejez. La mujer
presenta niveles menores que
el hombre.
La secreción de CT también es
estimulada por:
• Glucocorticoides
• Glucagon, enteroglucagón
• Gastrina, Pentagastrina
• Fcos B adrenérgicos
Es inhibida por:
• Somatostatina
1761.e3. © 2016

ACCION DE OTRAS HORMONAS SOBRE EL METABOLISMO
FOSFOCALCICO:
Las hormonas
tiroideas
• Disminuyen la
absorción
intestinal y la
reabsorción
tubular del Ca.
• Aumentan la
resorción ósea.
• Son
hipercalcemiante
s
Los
estrógenos
• Inhiben la
resorción
ósea.
Los esteroides
corticosuprarrenales
• Disminuyen la
absorción intestinal
y la reabsorción
tubular del Ca.
• Aumentan la
resorción ósea
disminuyen la
actividad de los
osteoblastos.
La hormona del
crecimiento
• Aumenta la
absorción
intestinal y la
reabsorción
tubular del Ca y
del P.
• Activa la
formación del
hueso.
1761.e3. © 2016

La PH actúa
Producen
GLÁNDULA PARATIROIDES
La hormona paratiroidea
(PTH) principal regulador
de la fisiología del calcio.
• Sobre el hueso: induciendo la resorción
de Ca.
• Sobre el riñón estimula la resorción de
Ca y la síntesis de 1,25(OH)2D
dihidroxivitamina, una hormona que
estimula la absorción intestinal de Ca
Nelson Textbook of Pediatrics.
Doyle, Daniel A.. Published January 1, 2016. Pages 2694-2697.e1. © 2016.

HIPERPARATIROIDI
SMO
Causas
• Hipercalcemia
• Adenomas
• Hiperplasias

• Es una de las dos causas más frecuentes
de hipercalcemia
• La otra causa está dada por la
hipercalcemia asociadas a enfermedades
malignas.
• Estas dos causas representan el 90% de
todos los casos de pacientes con
hipercalcemia.

HIPERCALCIEMIA
SÍNTOMAS:
Fatiga, depresión, confusión mental,
anorexia, náusea, vómito,
estreñimiento, defectos tubulares
renales reversibles, diuresis abundante,
acortamiento del intervalo QT en el
electrocardiograma, arritmias cardiacas.
En general, los síntomas aparecen
con concentraciones de calciemia
que superan los 2.9 a 3 mmol/L,

• Puede aparecer
calcificación de
los ríñones,
piel,vasos,
pulmones,
corazón y
estómago,
• Insuficiencia renal
 Una cifra de 3.7 a 4.5
mmol/L .o más, es una
urgencia médica;
pueden aparecer
coma y paro cardiaco.
Cuando el calcio es mayor
de 3.2 mmol/L (13 mg/100
mi)
La hipercalciemia grave,
que se define por

• ADENOMA S- 80 A 90%
 ÚNICO benigno
 DOBLE (RARO)
 HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o
nodular
 Compromete a las cuatro glándulas
 Esporádica o en asociación al
Síndrome de MEN- Neoplasias
Endocrina Múltiple tipo I y II.
• CARCINOMA – 1 A 2%
• 0.5 porciento de los casos
 Invasion local
 Metastasis
Hormones and Disorders of Mineral Metabolism
Bringhurst, F. Richard; Demay, Marie B.; Kronenberg, Henry M.. Published January 1,
2016. Pages 1253-1322. © 2016.

CLASIFICACIÓN
Primario: Paratiroides
Secreción aumentada de
hormona paratiroidea y
su manifestación más
común es la
hipercalcemia
Secundario:
Patología previa
Insuficiencia
renal
crónica(IRC)
En la
deficiencia de
vitamina D
(osteomalacia)
El pseudo
hipoparatiroidis
mo (respuesta
deficiente de
los receptores
periféricos de
PTH),
Terciario :
Automatización
funcional
Luego del trasplante renal
exitoso en el HPT2°, se
normaliza la excreción de
fosfato, vitamina D, con lo
que disminuye la PTH y la
resorción ósea, se
normaliza la calcemia y
hiperplasia de células
paratiroideas, cuadro
clínico en 6 a 18 meses.
Pero en el 2 al 40%, luego
del trasplante persiste la
elevación de PTH , el
síndrome bioquímico de
hiperparatiroidismo.
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SIGNOS Y
SÍNTOMAS
El compromiso óseo en pacientes con
hiperparatiroidismo afecta al hueso cortical en vez que
al hueso esponjoso, por tal razón los cambios afectan
típicamente al tercio distal del antebrazo que es rico en
hueso cortical y a su vez respeta a la columna lumbar
que es rica en hueso esponjoso o trabecular.
En la actualidad las manifestaciones óseas severas
del hiperparatiroidismo se ven en menos del 5% de los
casos.
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A nivel renal se producen
cálculos (nefrolitiasis)
cuya incidencia a
disminuido de un 33% en
los años 60 a un 20% en
la actualidad.
• Obstrucción
• Infecciones de las
vías urinarias y
• Deterioro de la
función renal.
La nefrocalcinosis
también puede
deteriorar la función
renal y producir
retención
de fosfatos.
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• Está constituido por depósitos difusos
de fosfato de calcio a nivel del
parénquima renal.
• Se produce una hipercalciuria con una
excreción de calcio en orina de 24
horas >250 mg en mujeres y >300 mg
en varones.
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• Consiste en una miopatía
• Las manifestaciones más frecuentes
son:
• Fatiga fácil
• Sensación de debilidad
• Deterioro intelectual, disminución de la
agudeza mental.
• Úlcera péptica y la pancreatitis.
• Hipertensión arterial
• Gota
• Pseudo gota
• Condrocalcinosis
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DIAGNÓSTICO
El Dx. de
hiperparatiroidismo se
confirma con la
demostración de nivel de
PTH inadecuadamente
elevado para el grado de
hipercalcemia .
La hipercalciúria ayuda a
diferenciar a este
transtorno de la
hipercalcemia
hipocalciúria familiar , en
la cual los niveles de
PTH suelen estar dentro
de los límites normales y
la calciúria es baja .
En la hipercalcemia
de los tumores
malignos los niveles
de PTH suelen ser
bajos .
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LABORATORIO
Hipercalcemia
Los marcadores de formación ósea se encuentran
aumentados como el caso de la actividad de la
fosfatasa alcalina y osteocalcina.
Fósforo sérico está en el rango normal
bajo. En un tercio de los pacientes se
encuentra francamente bajo.
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LABORATORIO
La excreción urinaria da calcio se encuentra
elevada en aproximadamente el 30% de los
casos.
Dadas estas características, la densitometría ósea se ha
convertido en un examen de gran valor para evaluar a los
pacientes con hiperparatiroidismo, debido a que proporciona una
información precisa sobre el grado de compromiso del esqueleto
en comparación a otros métodos
Los niveles séricos de 1,25(OH)2D se encuentran elevados en algunos
pacientes con hiperparatiroidismo primario, pero carece de valor
diagnóstico ya que también se encuentra elevado en otros estados
hipercalcémicos tales como sarcoidosis, linfomas y otras enfermedades
granulomatosas.
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LABORATORIO
Estos métodos modernos miden a la molécula de hormona
intacta.
La hormona paratiroidea puede ser medida por diferentes métodos como
el radio inmunovaloración el cual reconoce el terminal carboxilo. Sin
embargo los métodos inmuno radiométricos (IRMA) e inmuno
quimicoluminométricos han reemplazado a las antiguas inmuno
valoraciones.
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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Elección
paratiroidectomía
• En pacientes con
calcemias de 1 mg/dl
o mas por encima del
limite superior de
normalidad.
• Hipercalciuria
(excreción de Ca
superior a 400 mg/día
con dieta normal).
• Reducción en el
aclaramiento de
creatinina => 30%
respecto a sujetos
normales.
MÉDICO
• Actividad física.
• Ingesta moderada
de calcio (1000
mg/día) y de
vitamina D (400 –
600 UI/día).
• Evitar la utilización
de diuréticos
tiazidicos y de
carbonato de litio.
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HIPERCALCEMIA GRAVE
TRATAMIENTO
INICIO
DE
ACCIÓN
DURACIÓN
DE LA
ACCIÓN
VENTAJAS DESVENTAJAS
Hidratación con
solución salina
(≤6L/día)
Horas Durante la
infusión
Rehidrata: acción
rápida
Sobrecarga de
volumen, alteraciones
electrolíticas
Diuresis forzada
(furosemida
cada 1 a 2h justo
con hidratación
int)
Horas Durante el
tratamiento
Acción rápida Es necesaria la
vigilancia para la
deshidratación
Pamidronato
30-90 mg IV
durante 4h
1 a 2
días
10 a 14 días Alta potencia;
acción prolongada
Fiebre en 20%
↓ Ca, ↓ fosfato, ↓ Mg
Calcitonina (2 a
8 U/kg SC 6 a 12h)
Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto limitado,
taquifilaxia
Glucocorticoides
(prednisona 10
a 25 mg VO
cada 6h)
Días Días a
semanas
Útil en el mieloma,
intoxicación por Vit.
D
Efectos limitados
secundarios a
glucocorticoides
Diálisis Horas Durante su
uso: 2 días
Útil en la
insuficiencia renal,
efecto inmediato
Procedimiento
complejo

TRATAMIENTO
HIPERPARATIROIDISM
O PRIMARIO
• Hiperparatiroidismo
primario grave:
paratiroidectomía.
• La enfermedad
asintomática no siempre
necesita tratamiento
quirúrgico.
• Entre las indicaciones
se encuentran:
• <50 años
• Nefrolitiasis
• Ca urinario >400
mg/día
• Disminución de la
depuración de
creatinina
• Reducción de la masa
ósea o Ca sérico (>1
mg /100 ml)
HIPERPARATIROIDIS
MO SECUNDARIO
• Restricción de
fosfatos, el
empleo de:
 Antiácidos no
absorbibles o
sevelamer y
Calcitriol
HIPERPARATIROIDIS
MO TERCIARIO
• Paratiroidectomia
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HIPOPARATIROIDISMO
Producción insuficiente de hormona paratiroidea que no es capaz de mantener los niveles de calcio del
líquido extracelular dentro de rangos. PTH no es capaz de ejercer su función a nivel de los órganos
efectores para mantener el calcio dentro de los niveles normales.
PTH BAJA.
C- Anomalias Funcionales
Anomalias Funcionales
Primarias.
Mutacion del sensor de Calcio,
Fallo de Convercion de
prepoPTH a proPTH.
Anomalias Funcionales
Secundarias.
Hipoparatiroidismo Neonatal.
RN de madre con
Hipercalcemia
Hipomagnesemia.
Hipermagnesemia.
PO Cirugia de Adenoma
paratiroideo.
PO Bocios hiperfuncionantes
ETIOLOGÍAFalla de la glándula en
producir la hormona, falla en
los tejidos para reaccionar
ante la hormona
(Pseudohipoparatiroidismo).
PTH BAJA
A- Agenesia o Aplasia de
paratiroides:
Hipoparatiroidismo aislado,
ligado al cromosoma X.
Hipoparatiroidismo autosomico
Recesivo.
Sindrome de DiGeorge.
Sindrome de Kenny-Caffey.
Sindrome de Keams-Sayre.
Sindrome de Barakat.
PTH BAJA
B- Destruccion de
Paratiroides.
Cirugia.
Radiacion.
Infiltracion por metales,
Enfermedades
Granulomatosas.
Amiloidosis.
Sifilis.
Tiroiditis de Riedel.
Infiltracion Neoplasica por
metastasis.
Autoinmune.
Quimioterapia.
PTH ALTA.
A- Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico.
B- Resistencia a la PTH.
Pseudohipoparatiroidismo;
tipos Ia, Ib y Ic
tipo II.
Pseudopseudohipoparatiroidism, Hipomagnesemia, Hipermagnesemia, Hipofosfatemia, Ihibidor de la
PTH.

MANIFESTACIONE
S CLÍNICAS
Crónicas:
• Calambres
musculares
• Pseudopapiledema
• Signos
extrapiramidales
• Retraso mental.
• Alteraciones de la
personalidad.
Otras manifestaciones:
• Cataratas
• Piel áspera
• Pelo grueso y
quebradizo
• Alopecia
• Dentición anormal.
• Prolongacion del
intervalo QT
• Prolongacion del ST
• Arritmias
Agudas:
• Los signos y síntomas agudos de la
hipocalcemia se presentan con relación
a los estados de mayor demanda de
calcio como son la gestación, la
lactancia, la menstruación y los
estados de alcalosis.
• Tetania latente o clínica
• Papiledema.
• Crisis convulsivas.

• Cualquier etiología se manifiesta por
irritabilidad neuromuscular.
• Se expresa como tetania latente (signo de
Chvostek y Trosseau positivos) o manifiesta
con parestesias y convulsiones.
• Laringoespasmos, bronco espasmos y
espasmos de la glotis con estridor
respiratorio.
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Hipocalcemia aguda (>7,5 mg/dl) o signos de
tetania:
 Calcio IV 100 ml
 Gluconato de calcio en ampollas diluidas en una
infusión de dextrosa al 5% durante 10 a 20
minutos que pueden repetirse (100 mg/oh)
controlando la calcemia hasta disminuir los
síntomas. Luego infusion lenta de calcio 0,5 a 1,5/
kg de peso / hora en SG o SS 0.9%
 Magnesio 100 meq/24 hs.
Hipocalcemia crónica:
 Calcio elemental 1 – 3 g/día
 En las formas graves:
 Ca.
 Vitamina D
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Comprende un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con hipocalcemia,
hiperfosfatemia resistencia a la PTH y con concentración elevada de esta hormona.
Son defectos de la proteína ligante, estimulante: guanina – nucleótido.
Se distinguen varias formas clínicas del cuadro.
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El diagnóstico de hipoparatiroidismo se
realiza en base a la detección de un calcio
en sangre bajo. Los valores de fósforo y de
PTH serán diferentes según la causa del
hipoparatiroidismo.
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