El documento describe las cefaleas primarias, incluyendo la migraña, cefalea tensional, neuralgia del trigémino, cluster y otras cefaleas trigeminales autonómicas. Define sus características clínicas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Se basa en fuentes como Harrison's Principles of Internal Medicine, Goldman-Cecil, Neurología Elemental y clasificaciones de la International Headache Society.
2. Conceptos
Sensación dolorosa de intensidad
variable localizada en la bóveda
craneal, parte alta del cuello o nuca
y mitad superior de la cara (frente).
5. Estructuras sensibles
Piel, T. subcutáneo, músculos
Ojo, oído y nariz
Senos venosos
Dura en base de cráneo
ACA, ACM y carótida interna cerca del polígono
A. meníngea anterior, A. meníngea media y A. temporal superficial
C1, C2, C3
Supratentorial: 2/3 anteriores de la cabeza
Infratentorial: Vertex y occipital
6. Datos de alarma
Inicio después de los 50 años
Inicio súbito (primer
episodio)
Intensidad progresiva
Reciente comienzo en px con
cáncer/coagulopatías
Datos de enfermedad
sistémica
Migraña con aura atípica
Cambio en cefalea crónica
Intensa desencadenada por
esfuerzo
Convulsiones
Cambio de carácter
Exploración neurológica
anormal
7.
8. Mecanismos
● Masa intracraneal
○ Deformación, desplazamiento o tracción
● Dilatación de arterias
○ e.g. Alcohol, hot-dog headache, aneurisma
● Infección u obstrucción de senos paranasales
● Ocular
○ Hipermetropía o astigmatismo
○ Glaucoma de ángulo cerrado
● Musculoesquelético cervical
● Irritación meníngea
● ↓ presión en LCR
● Agravados al acostarse
○ Peor en la mañana (e.g. hematoma subdural)
9. Migraña
● 2 tipos
○ Con aura (clásica/neurológica)
○ Sin aura (común)
○ 1:5
● Aparición
○ Adolescencia y adulto joven
○ 80% antes de los 30 años
○ 60-80% antecedente familiar
● Sexo
○ Antes de la pubertad igual en H y M
○ Después de la pubertad 3/4 son mujeres
10. Migraña
● Desencadenantes
○ Luz, sonido
○ Menstruación
○ Estrés
○ Hambre, ciertos alimentos
○ Cambios de clima
○ Ejercicio
○ Alteración en el patrón de sueño
○ Alcohol
Fisiopatología
● Respuesta neuronal a
estímulos
nociceptivos y no
nociceptivos
● Actividad neuronal
espontánea
● Aura → aumento de
serotonina
13. ● Características
○ Dolor hemicraneal y pulsátil
■ 1/3 bilateral u occipital
○ Náusea, vómito, confusión
○ Sensibilidad a luz, olores, ruido
○ Puede aumentar con movimiento de cabeza
○ De horas a todo un día
14. ● Variantes
○ Basilar
■ Mareo, vértigo, diplopía, disartria, tinnitus, ataxia, ceguera cortical
■ Niños con AHF
○ Hemipléjica familiar
■ Niños
■ Mutación de canal Ca2+, Na+ y Na+/K+ ATPasa
○ Oftalmopléjica
■ Parálisis NC III con ptosis
○ Después de TCE
■ Personas con predisposición
○ Status migrañoso
■ Aumento de frecuencia por meses
■ Aunado a tensional o rebote
○ Embarazo
■ Suele mejorar
17. Complicaciones
● Migraña Crónica
○ Cefalea en ≥15 días al mes por más de 3 meses con por lo menos 8 días al mes con características de
migraña
● Status Migrañoso
○ > 72 hrs
● Aura persistente sin infarto
○ Síntomas por > 1 semana sin evidencia de infarto
● Infarto migrañoso
○ ≥1 síntomas de aura con lesión isquémica demostrada por imagen con inicio durante un ataque con
aura
● Convulsión por ataque con aura
19. Neuralgia del trigémino
● Tipos
○ Clásica: Compresión vascular (ACS)
■ Mielinización de SNP a SNC
■ Entrada de iones → Excitabilidad
○ Secundaria (e.g. tumor) 15%
○ Idiopática 10%
● Características
○ Más V2 y V3
○ Derecho > Izquierdo
○ Mujeres > Hombres
○ Promedio 60 años
● Lugar desencadenante ≠ dolor
20.
21. ● Diagnóstico
○ Dolor en territorio del trigémino
○ Dolor paroxístico, intenso, “eléctrico” y corta duración (1s-2m)
○ Desencadenado por estímulo inocuo
*Resonancia magnética
● Tratamiento
○ 1ª: Carbamazepina y oxcarbazepina (🚫 Canales Na+)
○ Gabapentina, pregabalina, antidepresivos
○ Descompresión microvascular
22. Cluster
● Cefalalgia paroxística nocturna, cefalea de horton, neuralgia migrañosa
● Epidemiología
○ 0.1% población
○ Hombres 3:1
○ 20-50 años
● Factores de riesgo
○ TCE y tabaco
○ Alcohol desencadena ataques
○ 18x riesgo con familiares de primer grado
● Fisiopatología
○ Trigeminovascular
○ Parasimpático
○ Hipotálamo
23.
24. ● Características
○ Localización orbitaria unilateral
○ NO PULSATIL
○ Irradia a frente, sien, mejilla, occipital
○ 1-2 hrs después de dormir o varias veces durante la noche
○ Suele ser la misma órbita
● Fenómenos asociados
○ Fosa nasal congestionada, rinorrea, inyección conjuntival,
lagrimación, edema en mejilla todos por 45 minutos
○ Síndrome de Horner (sin anhidrosis)
○ A. temporal homolateral prominente y sensible
○ Hiperalgesia de cara y cráneo
25. ● Otras Cefalalgias Trigeminales Autonómicas
○ Hemicrania paroxística
■ Duran menos 2-45 min
■ Aparecen varias veces al día
■ Más en mujeres 3:1
■ Responden a Indometacina
○ Hemicránea Continua
■ Persistente
■ Con fenómenos asociados autonómicos
■ Responden a Indometacina
○ Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT)
■ Dura menos (seg-min)
■ Lagrimación y ojo rojo ipsilateral
■ No responde a Indometacina
26.
27. Episódico (85%)
2 periodos de duración de 7 días a 1 año con periodo libre de dolor de 1 mes o más
Crónico
Ataques por más de 1 año sin periodos libres de dolor o menores a 1 mes
Comorbilidades
Depresión o ansiedad
Descartar otras cefaleas primarias
28. Tratamiento
● Ataque agudo
○ Triptanos
■ Sumatriptan SC es el más efectivo
○ Oxígeno 100%
○ Lidocaína
● Preventivo
○ Verapamil
○ Litio
○ Topiramato
29. Más común
FP no completamente entendida
30 min a horas
Cefalea tensional
Leve-moderado
Episódica o crónica
(>15d/m)
Tx: Paracetamol,
AINES, relajación,
triptanos (si +
migraña)
Opresiva, bilateral,
en banda, síntomas
asociados
Desencadenantes
● Estrés
● Deshidratación
● Insomnio
Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill
31. ¿Primario o secundario?
1) Nueva cefalea con características tensionales por primera vez en relación temporal con otro desorden que
pueda causar cefalea, se clasifica como secundario atribuido a ese desorden
1) Cefalea tensional preexistente se vuelve crónica en relación con un desorden, se da diagnóstico de ambos,
inicial y secundario.
1) Cefalea tensional preexistente empeora significativamente (2x frecuencia o severidad) en relación
temporal con desorden que pueda causar, ambos diagnóstico inicial y secundario deben ser dados
32. Aldatz, F. B. (2018). Neurología elemental. Barcelona: Elsevier.
33. Referencias
1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (2017). Goldman-Cecil: Tratado de medicina interna. Barcelona:
Elsevier.
2. Aldatz, F. B. (2018). Neurología elemental. Barcelona: Elsevier.
3. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY:
McGraw-Hill,
4. Cruccu, G., Finnerup, N. B., Jensen, T. S., Scholz, J., Sindou, M., Svensson, P., Treede, R. D.,
Zakrzewska, J. M., & Nurmikko, T. (2016). Trigeminal neuralgia: New classification and
diagnostic grading for practice and research. Neurology, 87(2), 220–228.
https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002840
5. International Headache Society 2018
6. May, A., Schwedt, T., Magis, D. et al. Cluster headache. Nat Rev Dis Primers 4, 18006 (2018).
https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.6
7. Cruccu G, Di Stefano G, Truini A. Trigeminal Neuralgia. N Engl J Med [Internet]. 2020 Aug
19;383(8):754–62. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJMra1914484
Notas del editor
Inicio súbito -> hemorragia subaracnoidea, apoplejía pituitaria, sangrado de algún tumor o MAV -> neuroimagen
Aumento en el patrón de la cefalea -> lesión estructural, hematoma subdural, abuso de medicamentos -> neuroimagen
Cáncer -> Meningitis, absceso, metástasis
Enf. sistémica -> meningitis, encefalitis, Lyme
Cefalea por esfuerzo -> Hemorragia subaracnoidea, lesión ocupativa.
Cefalea durante parto -> Trombosis venosa cortical, disección carotídea, apoplejía pituitaria
Nicotine has no triggering or worsening effects on cluster headache attacks, and
the majority of patients with cluster headache smoke. Alcohol or other
vasodilators such as histamine or nitroglycerine can trigger attacks, probably as a
result of susceptibility due to unknown genetic mutations, which might explain
the familial presentation in some cases. However, that the attacks can be
triggered by specific substances is only observed in patients with chronic or
episodic cluster headache while they are in a bout—ie, in the active phase—which
for most patients occurs in a seasonal pattern. Exogenous factors (eg, light
exposure) or enogenous factors (eg, mechanisms affecting circadian and
circannual rhythms) can influence the hypothalamus and thereby the likelihood
of creating a permissive state that could create the basis for the generation of
individual attacks. This hypothalamic dysfunction can affect parasympathetic
and trigeminal communication, ultimately inducing trigeminal pain.
In patients with cluster headache, autonomic symptoms are thought to be mediated through the trigeminal-autonomic reflex. The trigeminal nucleus caudalis (TNC) is connected to the superior salivatory nucleus (SSN), from which parasympathetic efferent fibres of the facial nerve arise. During the trigeminalautonomic reflex, activation of the trigeminal nerve is thought to lead to activation of parasympathetic efferents, producing autonomic symptoms such as lacrimation, rhinorrhoea and nasal congestion. These parasympathetic efferents originate in the SSN synapse with postganglionic fibres that innervate the dural vessels in the sphenopalatine ganglion (SPG), resulting in vasodilation. C1, C1 cervical nerve; C2, C2 cervical nerve; TCC, trigeminocervical complex.
