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1. FÁRMACOS ÚTILES EN LOS
TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA SANGUÍNEA
Farmacología II
Mg. Ramos Jaco Antonio

2. https://www.youtube.com/watch?v=eX_TAU3RHTc

3. ¿QUÉ ES LA HEMOSTASIA? La hemostasia es el conjunto de mecanismos
aptos para detener los procesos hemorrágicos.
PARACONTROLARLAHEMOSTASIA,
EXISTEN DIFERENTES SISTEMASQUE
ACTÚAN DE MANERA COORDINADA,
DE LOS CUALES LOS MÁS
IMPORTANTES SON LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIAY LACOAGULACIÓNDE
LASANGRE.

4. LADESREGULACIÓN DE CUALQUIERADE
ESTOS SISTEMAS DE CONTROL PUEDE
PROPICIAR LA FORMACIÓN DE TROMBOS
INTRAVASCULARESQUE,ALTAPONAR LOS
VASOS QUE ACCEDEN A UNA
DETERMINADAREGIÓN PUEDEN DERIVARA
TRASTORNOS GRAVES, PORQUE LA FALTA
DE OXÍGENO Y NUTRIENTES EN LOS
TEJIDOSAMENUDO PROVOCALAMUERTE
DE LAS CÉLULASQUE LOS FORMAN.
¿QUÉ ES LA HEMOSTASIA?

5. ESTO ES DE ESPECIAL
RELEVANCIACUANDO SEAFECTA
AL MIOCARDIO (INFARTO DE
MIOCARDIO) O EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL (ICTUS O
ACCIDENTE VASCULAR).
¿QUÉ ES LA HEMOSTASIA?

6. POR OTRO LADO, LAFALTADE
CAPACIDAD DE COAGULACIÓN DE LA
SANGRE PUEDE PROVOCAR LA
APARICIÓN DE HEMORRAGIAS QUE,
DE SER INTERNAS, SON DE DIFICIL
DETECCIÓN Y PUEDEN PONER EN
RIESGO LAVIDAD DELPACIENTE.
¿QUÉ ES LA HEMOSTASIA?

7. CASCADA DE LA COAGULACIÓN

8. ANTICOAGULANTES EVITAN LA EXCESIVA FORMACIÓN DE COÁGULOS
MEDIANTELA INHIBICIÓN DEL PROCESO DE FORMACIÓN
DEL TROMBO, ATRAVÉS DE SU ACCIÓN SOBRE LOS
DENOMINADOSFACTORESDE LA COAGULACIÓN.
ASÍ, SE EVITALAFORMACIÓN DE TROMBINA QUE ES LAENZIMAQUE POSIBILITA
EL PASO DE FIBRINÓGENO AFIBRINA, LAPROTEÍNAQUE CONJUNTAMENTECON
LAS PLAQUETAS,FORMARÁN ELCOAGULO.

9. SE UTILIZANAMPLIAMENTE, YA
QUE SON DE ELECCIÓN EN
TRATAMIENTOS DE LARGA
DURACIÓN ENDIFERENTES
SITUACIONES.
ANTICOAGULANTES: CLASIFICACIÓN
ANTICOAGULANTES ORALES

10. SUACCIÓN SE BASAEN CONTRARRESTAR
LASACCIONES DE LAVITAMINA K, QUE ES
UN FACTOR ESENCIAL PARA EL
MANTENIMIENTO DE LACOAGULACIÓN.
LAVITAMINAK ES NECESARIAES
NECESARIAPARAQUE SE PRODUZCALA
CARBOXILACIÓN DE LA PROTROMBINA
(FACTOR II) Y DE LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN VII, IX Y X EN EL HÍGADO.
ANTICOAGULANTES ORALES

11. SE PUEDE CONSIDERAR QUE ESTOS FÁRMACOS POSEEN UN
MARGEN TERAPÉUTICO ESTRECHO,LO QUE OBLIGAADETERMINAR
PERIÓDICAMENTE SU EFECTO FARMACOLÓGICO(MONITORIZACIÓN).
ANTICOAGULANTES ORALES
SON PARAMETROS DE MONITORIZACIÓN, EL TIEMPO DE PROTROMBINAY
SU VALOR NORMALIZADO,EL INR (INTERNATIONALNORMALIZED RATIO).

12. LAAPARICIÓN DE HEMORRAGIASNASALES, GINGIVALES Y HEMATOMAS SUELEN INDICAR UN
EXCESO DE EFECTOANTICOAGULANTE.EN CASOS EXTREMOS, DEBERÁADMINISTRARSE
VITAMINA K POR VÍAPARENTERAL.
ANTICOAGULANTES ORALES

13. HEPARINAS
SON POLISACARIDOSSULFATADOSDE ORIGEN PORCINO O BOVINO. FORMAN UN COMPLEJO
CON LA ANTITROMBINA,LO QUE POTENCIASU CAPACIDAD PARAINACTIVAR LA TROMBINA
(FACTOR IIA) Y EL FACTORXA.

14. HEPARINAS SE CLASIFICAN SEGÚN SU PESO MOLECULAR,
EN HEPARINAS CONVENCIONALES Y EN
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
(HBPM). ESTAS ULTIMAS, SE OBTIENEN POR
FRACCIONAMIENTO DE LASANTERIORES,Y SI
BIEN EXISTEN DIFERENCIAS
FARMACODINÁMICAS (LAS HBPM PARECEN
SER MÁS SELECTIVAS SOBRE LA INHIBICIÓN
DEL FACTOR XA), SU PRINCIPAL VENTAJA ES
SU MAYOR DURACIÓN Y MENOR VARIACIÓN
INTERINDIVIDUAL DE LOS EFECTOS
ANTICOAGULANTES.

15. HEPARINA NO
FRACCIONADAS (HNF)
• HEPARINA
CÁLCICA
• HEPARINASÓDICA
INY
• 1 000 UI/ mL
• 5 000 UI / mL
RIESGO DE
EMBARAZO FDAC
HEPARINAS
FRACCIONADAS O DE
BAJO PESO
MOLECULAR
• DALTEPARINA
• ENOXAPARINA
DERIVADOS
SINTÉTICOS
FONDAPARINUX
INDAPARINUX
HEPARINAS

16. HEPARINAS

17. ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
LOS COÁGULOS VENOSOS ESTÁN FORMADOS
PRINCIPALMENTEPOR FIBRINA, MIENTRASQUE EN LOS
ARTERIALES PREDOMINAN LASPLAQUETAS.
EN EL PROCESO DEAGREGACIÓN PLAQUETARIA
TIENEN ESPECIALIMPORTANCIALALIBERACIÓN
DE SUSTANCIAS COMO TROMBOXANOS, ADP Y
TROMBINA, Y POR OTRAPARTE, LA ACTIVACIÓN
DE RECEPTORES DE MEMBRANA ESPECÍFICOS
EN LAS PLAQUETAS (EL DENOMINADO
COMPLEJO IIB/IIA), QUE PERMITEN LA
FORMACIÓN DE COMPLEJOS PLAQUETA-
FIBRINÓGENO-PLAQUETA.

19. ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
EL ANTIAGREGANTEPLAQUETARIO
MÁS UTILIZADO ES EL ÁCIDO ACETIL
SALICÍLICO (AAS), EL CUAL IMPIDE LA
ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA, QUE
EN LAS PLAQUETAS SE TRADUCE EN
UNA DISMINUCIÓN DE LA FORMACIÓN
DE TROMBOXANOA2.
EL CLOPIDOGRELPUEDE SER UNA
ALTERNATIVAALAAS, CUANDO ÉSTE
NO SE TOLERA.

20. FIBRINOLÍTICOS SON ENZIMAS QUE FACILITAN LAS TRANSFORMACIÓN DE
PLASMINÓGENO A PLASMINA. LAS PLASMINA ES UNA ENZIMA
QUE,ASU VEZ, DEGRADALAFIBRINAQUE FORMAELTROMBO Y
LO DISUELVE.

21. FIBRINOLÍTICOS SON DE USO HOSPITALARIOY SE EMPLEAN EN SITUACIONES
COMO EN LAEMBOLIAPULMONAR O EL INFARTO DE MIOCARDIO.
SON ANÁLOGOS DELACTIVADOR TISULARDE PLASMINÓGENO,
QUE ES LA SUSTANCIA ENDÓGENA QUE POSIBILITA LA
FORMACIÓN DEPLASMINA.

22. VITAMINAK
EL ÁCIDO TRANEXÁMICO INHIBE LA
FIBRILACIÓNY ES ÚTIL EN HEMORRAGIAS
QUIRÚRGICAS
FÁRMACOS FACILITADORES
DE LA COAGULACIÓN

23. FÁRMACOS FACILITADORES
DE LA COAGULACIÓN
EXISTEN TRASTORNOSHEREDITARIOS (HEMOFILIA), QUE
AUNQUE POCO FRECUENTES, CONDICIONAN LA VIDA DEL
ENFERMO EN GRAN MEDIDA. SE DEBEN AL DÉFICIT
CONGÉNITO DE DETERMINADOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN(FACTORESVIII O IX)

24. TALLER CASO CLÍNICO

25. CASO CLÍNICO 1
SE TRATA DE UNA PACIENTE DE 71 AÑOS, CON HISTORIA CLÍNICA DE
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y QUE LA TRATARON CON UNO DE LOS
NOAC, CONCRETAMENTE CON RIVAROXABAN.
INGRESÓ EN URGENCIAS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS, PALPITACIONES,
DOLOR EN EL PECHO. LE HICIERON UN TAC Y LE DIAGNOSTICARON
MÚLTIPLES EMBOLIAS PULMONARES. AL REVISAR LA MEDICAIÓN.
OBSERVARON QUE OTRO MÉDICO, LE HABÍA PRESCRITO CARBAMAZEPINA
(CBZ), COMO PREVENTIVO DE UNAS PEQUEÑAS CRISIS CONVULSIVAS. ESTO
FUE LA CAUSA DE SU INGRESO EN URGENCIAS.

26. EXPLICACIÓN DE LO OCURRIDO:
El uso concomitante de rivaroxaban con otros inductores potentes del CYP3A4 (por ejemplo,
fenitoína,carbamazepina,fenobarbitalo la hierba de San Juan (Hypericumperforatum)) también
puede causar una disminución de la concentración plasmática de rivaroxaban. Por tanto, la
administraciónconcomitante con inductores potentes del CYP3A4 deberá evitarse a menos que
el paciente esté estrechamente monitorizadopara detectar signoso síntomas de trombosis.
SOLUCIÓN

27. CASO CLÍNICO2

28. 1. ¿CUÁL PODRÍA SER EL DIAGNÓSTICO DEL
PACIENTE?
PREGUNTAS
2. DE ENTRE LOS DIFERENTESANTIHIPERTENSIVOS ¿CUÁLES
ANTIADRENÉRGICOS
ESTARÍAN INDICADOS?

29. 1. Centro de Información de Medicamentos de la Agencia Española de
Medicamentosy Productos Sanitarios (CIMA-AEMPS)
2. Rang H, Dale M. Farmacología. 8° Ed. España: Ed. Elsevier; 2016.
BIBLIOGRAFÍA

30. ¡Muchas
gracias!