alzheimer

1. o Integrantes:
o De Ávila Altamar Estefani María
o Hernández Valle Yesid Del Mar
o Ledesma Berrio Mayra Alejandra
o Salazar Acevedo Zulibeth
o Querales Osorio Olga Rubiela
SALUD COLECTIVA V- GRUPO B
HISTORIA NATURAL DE ALZHEIMER

2. Severa perdida neuronal , proliferación glial , reducción de los neuro
transmisores
PERIODO PREPATOGÉNICO
DEFINICIÓN:
PREVENCIÓN PRIMARIA
FOMENTO DE LA
SALUD
PROTECCIÓN
ESPECÍFICA
AGE
NTE
HUES
PED
MEDI
O
El Alzheimer es la forma más común de demencia, un término general que
se aplica a la perdida de memoria y otras habilidades cognitivas Que
interfieren con la vida cotidiana
Sexo femenino , edad 60 años en adelante
.
Tabaquismo, colesterol, diabetes , hipertensión ,
Traumatismo craneal , Herencia
o
o Mantén un peso
saludable.
o Cuida tu salud
mental.
o Usa habilidades de
pensamiento
(cognitivas), como las
habilidades de
memoria.
o Evita las lesiones en
la cabeza.
o Limita el consumo de
bebidas alcohólicas.
• 60 años en
adelante
• Dietas
• Ejercicios físicos
y mental

3. PERIODO PATOGÉNICO
Dos procesos degenerativos
caracterizan esta patología: la
amiloidogénesis, que corresponde a
la formación de filamentos de
péptido Aβ en forma de depósitos
extracelulares; y la degeneración
neurofibrilar, resultado de la
agregación intraneuronal de
filamentos de proteínas tau
patológicas.
FISIOPATOLOGÍA:

5. Estadio I
o Expresión facial normal
o Postura erecta
o Posible temblor en una extremidad
o Dificultades en motricidad fina
o Rigidez y bradicinesia a la exploración
cuidadosa
o Disminución del braceo al caminar,
arrastrando un poco los pies
Estadio II
o Alteración de la expresión facial
o Disminución del parpadeo
o Postura en ligera flexión
o Enlentecimiento para realizar las
actividades de la vida diaria
o Síntomas depresivos
o Posibilidad de efectos secundarios
de los medicamentos

6. SUBCLINICO
 La formación de ovillos de neurofibrillas es el
resultado de la polimerización anormal de
la proteína tau (una proteína que está en
las neuronas), y se inicia en
laregión del hipocampo donde se encuentra la
función de la gestión de la memoria.
 Las placas seniles son depósitos extracelulares de la
proteína beta amiloide en la sustancia gris del
cerebro, y se asocian con la degeneración y muerte
neuronal
CLINICO
Signos y síntomas
 Deterioro cognitivo
 Perdida progresiva de memoria con:
 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Mareo
 Confusión
 Arritmias cardíacas
Diagnostico diferencial
 La acumulación de placa amiloide, ovillos neurofibrilares
de tau y el agotamiento de la
 acetilcolina

7. PREVENCIÓN SECUNDARIA.
DIAGNÓSTICO PRECOZ – TRATAMIENTO OPORTUNO. LIMITACION DEL DAÑO
• Resonancia magnética
• Tomografia
computarizada
• Diagnostico conductual
cognitivo
• Adaptar el
entorno del
paciente
• Dotarlo de
medios de
apoyo para
Facilitar la
permanencia en
el mismo
• Buen ambiente
familia
• Terapia
cognitivo
conductual

8. RESULTADOS:
INCAPACIDAD:
Perdida de las funciones Biológicas
CRONICIDAD:
Daño al sistema límbico y neocortical grave
MUERTE:
o Muerte después de 10 años de diagnóstico
PREVENCIÓN TERCIARIA.
REHABILITACION
 Retrasar la dependencia y la institucionalización lo máximo
posible
 Adaptar adecuadamente el entorno del paciente, dotarlo de los
medios de apoyo necesarios para facilitar la permanencia del
paciente en el mismo
 Rehabilitación psicológica o familiar y precauciones de
pacientes con Alzheimer