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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
F. G. J.J.
T. B. S. M.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Noviembre 1906
Alois Alzheimer
“ una enfermedad
característica de la corteza
cerebral”
Los resultados de la autopsia:
Atrofia generalizada
Arterioesclerosis
Ovillos neurofibrilares
Depositos de sustancia
amiloide
En 1910 paso a llamarse
“demencia presenil” antes de
los 50 años.
PREVALENCIA
 Aprox. 5% > 65 años  Demencia
 65%  Enfermedad de Alzheimer (EA)
 50%  inicia a los 65 y 70 años
 “Si viviésemos lo suficiente, todos podríamos desarrollar la enfermedad”
 > en Mujeres
 Si inicia antes de 65 o 70 años: naturaleza familiar
 Síntomas en el lóbulo temporoparietal: disfaxias y dispraxias
*El Alzheimer representa un problema de salud pública
*Ante el aumento es de suma importancia el conocimiento de su
comportamiento en México
DEFINICIÓN DE ALZHEIMER
La OMS define la enfermedad
de Alzheimer como una
dolencia degenerativa cerebral
primaria, de etiología
desconocida, que presenta
síntomas neuropatológicos y
neuroquímicos característicos
SEGÚN LA GPC
Enfermedad neurológica progresiva e
irreversible que afecta al cerebro, se
caracteriza por perdida progresiva de
la mmoria un progresivo deterioro de
las actividades básicas de la vida diaria
y cambios de conducta
Demencia: es un trastorno
neurológico con manifestaciones
neuropsicológicas y
neuropsiquiatricas, deterioro de
funciones cognoscitivas.
Perdida adquirida de habilidades
cognoscitivas y emocionales. (DSM-IV)
FACTORES DE RIESGO
Influencia
genética
Edad
Escolarización
y nivel
educativo
Hipertensión
de larga
evolución
Traumatismo
cerebral.
Nutricion Tabaquismo
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sedentaria
(obesidad)
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ETIOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
HIPOTESIS DE LA
CASCADA AMILOIDE
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FOSFORILACIONTAU
INTEGRACION
FISIOPATOLOGÍA
TEORIA DE LA DESCONEXIONCORTICAL
Afasia Apraxia Agnosia
FISIOPATOLOGÍA
TEORIACOLINERGICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
7
ETAPAS
• Perderse cuando viajan
Problemas para
encontrar palabras y
nombres
• Perdida de memoria de
historia personal.
• Negacion de problemas
relacionados con
memoria
• Olvido de objetos
cotidianos
• Quejas por olvidos
Etapa 1
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Etapa 2
olvido
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temprana
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• Habilidades
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• Olvido de nombre
del conyuge.
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horas y días.
• No recuerdan
nombres de
personas que
conocieron
Etapa 5
Demencia
temprana
Etapa 6
demencia
media
Etapa 7
demencia
tardía
1° ETAPA
2°
ETAPA
3°
ETAPA
DE ACUERDO A LA GPC
1° ETAPA
Olvido de
eventos
completos
Incapacidad
para recordar
efectivamente
Perder cosas
con frecuencia
Dificultad para
memorizar la
fecha
desmotivacion
2° ETAPA
Psicosis
Desinhibicion
Apatia,
agitación y
agresividad
3° ETAPA
Incontinencia urinaria
e intestinal
Trastornos de
la
alimentacion
Perdida de la
autonomiae
independencia
Daño cortical
específicame
nte en
hipocampo
DIAGNÓSTICO
*CLÍNICO
*Anamnesis y exploración
En un inicio gradual y con progresión insidiosa del deterioro cognitivo
Comprobación de la existencia de un deterioro cognoscitivo múltiple adquirido que afecta
predominantemente la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral del individuo.
Criterios: CIE-10 y/o DSM-IV
Positivo: si la anamnesis y la exploración son compatibles con una EA y si puede verificarse la
exclusión de ciertas causas.
NINGUNA prueba de Lab.: confirma el Dx con suficiente sensibilidad y especificidad.
1° ETAPA 2° ETAPA 3° ETAPA
DIAGNÓSTICO
*Olvido de eventos completos
*Incapacidad para recordar
*Perder cosas con frecuencia
*Dificultad para memorizar la
fecha
*Disfasia disnómica
*Dificultad para iniciar
conversación
*Desmotivación
*tristeza, desinterés, irritabilidad,
impulsividad y alteración
visuoespacial
*Trastornos del sueño y apatía.
*Psicosis
*Desinhibición
*Apatía
*Agitación
*Agresividad
Daño cortical en hipocampo:
Incontinencia urinaria e
intestinal
Trastornos en la alimentación
Pérdida de la autonomía e
independencia y de la
expresión facial.
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
DEL CIE-10
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
DEL DSM-IV
Pruebas Neuropsicológicas usadas en el dx de la
demencia, donde no es clínicamente obvia.
Primer nivel: MiniMental (MMSE), Katz, y
Lawton Brody, prueba del reloj.
Segundo nivel: Barthel, Pffeifer, Escada de
depresión Geriátrica (GDS), informante.
Tercer nivel: Blessed,Clifton, SAST yYesavage
(previa capacitación del personal).
DIAGNÓSTICO
Minimental con 3 o más años de escolaridad
ESTUDIOS DE GABINETE
TAC RM
Pérdida del tejido cerebral , cuantificada por el
aumento de volumen de los ventrículos.
PLACAS SENILES
Intersticio
20-100 micras
Nucleo beta-amiloide
Rodeado por neuronas
degeneradas, microglia activada.
ANATOMIA
PATOLÓGICA
OVILLOS NEUROFIBRILARES
 Se correlacionan con la
despoblación neuronal, el patron
de atrofia y el déficit cognitivo.
 Se distribuyen en la región del
hipocampo, alocortex y amígdala.
 En nucleo basal, Isocortex
temporales y áreas 20 y 21 de
brodmann
ESTUDIO
ANATOMOPATOLÓGICO
Macroscópico
Atrofia difusa del cerebro con aplanamiento de
los surcos y ventrículos cerebrales aumentados
de tamaño.
Microscópico
Presencia de placas seniles, marañas
neurofibrilares y degeneración granulovacuolar
de las neuronas.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Objetivo: disminuir la progresión de la enfermedad
a. Preservar la cognición, capacidad funcional de actividades básicas de la vida diaria e instrumentales.
b. Minimizar las alteraciones de la conducta.
c. Evitar el colapso del cuidador y el riesgo de institucionalización.
a) INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA (IACE): demencias en grado leve a moderada.
Galantamina
Rivastigmina
Donepezilo
Tacrina
En caso de agitación la prioridad: resolver la situación subyacente (dolor, constipación, efectos adversos de otros
fármacos, hambre, deprivación del sueño, cambios en las condiciones de vivienda, cambio de cuidadores, aislamiento o
sobreestimulación y depresión) antes de iniciar tratamiento.
APROBADOS
por la FDA
ANTIPSICÓTICOS
Mejorar síntomas conductuales que se presentan en la demencia: psicosis, agresión, agitación y/o trastornos del sueño.
Antipsicóticos convencionales (típicos): HALOPERIDOL
Mayor utilidad en pacientes con agitación y agresión de tipo aguda.
Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA y QUETIAPINA.
En síntomas psicóticos de la demencia moderada a severa.
Síntomas depresivos: iniciar el manejo con SERTRALINA y CITALOPRAM
(mejor tolerancia, < posibilidad de interacciones farmacológicas y menos efectos adversos).
Benzodiacepinas: NO RECOMENDADAS
Asociadas a > riesgo de caídas, somnolencia diurna y > deterioro cognitivo.
Sintomático
 Antipsicóticos para controlar agitación, alucinaciones, etc.
 Inhibidores de la acetilcolinesterasa: mejoría en la memoria
Donepezilo: 5 a 10 mg/dìaVO (una sola dosis diaria)
Memantina: bloquea canales sobrexcitados del N-metil-D-aspartato (NMDA)
5 mg/dìa hasta 10 mg (dos veces al dìa)
OTROS: Antioxidantes selegilina, alfa-tocoferol (Vit E) 1 000 UI (dos veces al dìa)
Complicaciones: cardiovasculares
 Asistencia institucional permanente
1er
nivel
2°
nivel
PREVENCIÓN
No existen terapias efectivas establecidas.
Dieta sana, ejercicio físico y actividades de ocio que estimulen la
cognición.
Tx de la DB, HTA
Familia  Adaptarse a la enfermedad
Supervisión de medicamentos
Vigilancia estrecha con el paciente
SUELEN PERDERSE A DISTANCIAS ALEJADAS DEL HOGAR
PREVENCIÓN
Katzman: sugiere que el aumento de densidad sináptica hace que la
reserva neuronal sea mayor, retrasando la aparición de síntomas.
Por lo tanto el aumento en los niveles de escolaridad
disminuye el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
La relación con el cromosoma 21 se observa en los familiares
con desarrollo temprano de enfermedad de Alzheimer.
BIBLIOGRAFÍA
 http://www.iqb.es/neurologia/enfermedades/alzheimer/enfermedadpaciente/e003.htm
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/GRR_I
MSS_393_10.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2008/rmn083f.pdf
 https://fonoaudiologos.wordpress.com/2012/12/08/593/
ALZHEIMER Enfermedad de Alzheimer ALZHEIMER'S DISEASE

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ALZHEIMER Enfermedad de Alzheimer ALZHEIMER'S DISEASE

  • 1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER F. G. J.J. T. B. S. M.
  • 3. Noviembre 1906 Alois Alzheimer “ una enfermedad característica de la corteza cerebral” Los resultados de la autopsia: Atrofia generalizada Arterioesclerosis Ovillos neurofibrilares Depositos de sustancia amiloide En 1910 paso a llamarse “demencia presenil” antes de los 50 años.
  • 4. PREVALENCIA  Aprox. 5% > 65 años  Demencia  65%  Enfermedad de Alzheimer (EA)  50%  inicia a los 65 y 70 años  “Si viviésemos lo suficiente, todos podríamos desarrollar la enfermedad”  > en Mujeres  Si inicia antes de 65 o 70 años: naturaleza familiar  Síntomas en el lóbulo temporoparietal: disfaxias y dispraxias
  • 5.
  • 6. *El Alzheimer representa un problema de salud pública *Ante el aumento es de suma importancia el conocimiento de su comportamiento en México
  • 7. DEFINICIÓN DE ALZHEIMER La OMS define la enfermedad de Alzheimer como una dolencia degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida, que presenta síntomas neuropatológicos y neuroquímicos característicos
  • 8. SEGÚN LA GPC Enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, se caracteriza por perdida progresiva de la mmoria un progresivo deterioro de las actividades básicas de la vida diaria y cambios de conducta Demencia: es un trastorno neurológico con manifestaciones neuropsicológicas y neuropsiquiatricas, deterioro de funciones cognoscitivas. Perdida adquirida de habilidades cognoscitivas y emocionales. (DSM-IV)
  • 9. FACTORES DE RIESGO Influencia genética Edad Escolarización y nivel educativo Hipertensión de larga evolución Traumatismo cerebral. Nutricion Tabaquismo Vida sedentaria (obesidad) Diabetes.
  • 14. FISIOPATOLOGÍA TEORIA DE LA DESCONEXIONCORTICAL Afasia Apraxia Agnosia
  • 17. 7 ETAPAS • Perderse cuando viajan Problemas para encontrar palabras y nombres • Perdida de memoria de historia personal. • Negacion de problemas relacionados con memoria • Olvido de objetos cotidianos • Quejas por olvidos Etapa 1 no síntomas Etapa 2 olvido Etapa 3 confusión temprana Etapa 4 confusión tardía
  • 18. • Habilidades verbales perdidas • Pierde capacidad de caminar. • Olvido de nombre del conyuge. • Dependientes • Problemas para dormir • Dependiente • Desorientados en horas y días. • No recuerdan nombres de personas que conocieron Etapa 5 Demencia temprana Etapa 6 demencia media Etapa 7 demencia tardía
  • 20. 1° ETAPA Olvido de eventos completos Incapacidad para recordar efectivamente Perder cosas con frecuencia Dificultad para memorizar la fecha desmotivacion
  • 22. 3° ETAPA Incontinencia urinaria e intestinal Trastornos de la alimentacion Perdida de la autonomiae independencia Daño cortical específicame nte en hipocampo
  • 23. DIAGNÓSTICO *CLÍNICO *Anamnesis y exploración En un inicio gradual y con progresión insidiosa del deterioro cognitivo Comprobación de la existencia de un deterioro cognoscitivo múltiple adquirido que afecta predominantemente la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral del individuo. Criterios: CIE-10 y/o DSM-IV Positivo: si la anamnesis y la exploración son compatibles con una EA y si puede verificarse la exclusión de ciertas causas. NINGUNA prueba de Lab.: confirma el Dx con suficiente sensibilidad y especificidad.
  • 24. 1° ETAPA 2° ETAPA 3° ETAPA DIAGNÓSTICO *Olvido de eventos completos *Incapacidad para recordar *Perder cosas con frecuencia *Dificultad para memorizar la fecha *Disfasia disnómica *Dificultad para iniciar conversación *Desmotivación *tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y alteración visuoespacial *Trastornos del sueño y apatía. *Psicosis *Desinhibición *Apatía *Agitación *Agresividad Daño cortical en hipocampo: Incontinencia urinaria e intestinal Trastornos en la alimentación Pérdida de la autonomía e independencia y de la expresión facial.
  • 27. Pruebas Neuropsicológicas usadas en el dx de la demencia, donde no es clínicamente obvia. Primer nivel: MiniMental (MMSE), Katz, y Lawton Brody, prueba del reloj. Segundo nivel: Barthel, Pffeifer, Escada de depresión Geriátrica (GDS), informante. Tercer nivel: Blessed,Clifton, SAST yYesavage (previa capacitación del personal). DIAGNÓSTICO
  • 28. Minimental con 3 o más años de escolaridad
  • 29. ESTUDIOS DE GABINETE TAC RM Pérdida del tejido cerebral , cuantificada por el aumento de volumen de los ventrículos.
  • 30. PLACAS SENILES Intersticio 20-100 micras Nucleo beta-amiloide Rodeado por neuronas degeneradas, microglia activada. ANATOMIA PATOLÓGICA
  • 31. OVILLOS NEUROFIBRILARES  Se correlacionan con la despoblación neuronal, el patron de atrofia y el déficit cognitivo.  Se distribuyen en la región del hipocampo, alocortex y amígdala.  En nucleo basal, Isocortex temporales y áreas 20 y 21 de brodmann
  • 32. ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO Macroscópico Atrofia difusa del cerebro con aplanamiento de los surcos y ventrículos cerebrales aumentados de tamaño. Microscópico Presencia de placas seniles, marañas neurofibrilares y degeneración granulovacuolar de las neuronas.
  • 34. Objetivo: disminuir la progresión de la enfermedad a. Preservar la cognición, capacidad funcional de actividades básicas de la vida diaria e instrumentales. b. Minimizar las alteraciones de la conducta. c. Evitar el colapso del cuidador y el riesgo de institucionalización. a) INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA (IACE): demencias en grado leve a moderada. Galantamina Rivastigmina Donepezilo Tacrina En caso de agitación la prioridad: resolver la situación subyacente (dolor, constipación, efectos adversos de otros fármacos, hambre, deprivación del sueño, cambios en las condiciones de vivienda, cambio de cuidadores, aislamiento o sobreestimulación y depresión) antes de iniciar tratamiento. APROBADOS por la FDA
  • 35. ANTIPSICÓTICOS Mejorar síntomas conductuales que se presentan en la demencia: psicosis, agresión, agitación y/o trastornos del sueño. Antipsicóticos convencionales (típicos): HALOPERIDOL Mayor utilidad en pacientes con agitación y agresión de tipo aguda. Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA y QUETIAPINA. En síntomas psicóticos de la demencia moderada a severa. Síntomas depresivos: iniciar el manejo con SERTRALINA y CITALOPRAM (mejor tolerancia, < posibilidad de interacciones farmacológicas y menos efectos adversos). Benzodiacepinas: NO RECOMENDADAS Asociadas a > riesgo de caídas, somnolencia diurna y > deterioro cognitivo.
  • 36. Sintomático  Antipsicóticos para controlar agitación, alucinaciones, etc.  Inhibidores de la acetilcolinesterasa: mejoría en la memoria Donepezilo: 5 a 10 mg/dìaVO (una sola dosis diaria) Memantina: bloquea canales sobrexcitados del N-metil-D-aspartato (NMDA) 5 mg/dìa hasta 10 mg (dos veces al dìa) OTROS: Antioxidantes selegilina, alfa-tocoferol (Vit E) 1 000 UI (dos veces al dìa) Complicaciones: cardiovasculares  Asistencia institucional permanente
  • 38.
  • 39. PREVENCIÓN No existen terapias efectivas establecidas. Dieta sana, ejercicio físico y actividades de ocio que estimulen la cognición. Tx de la DB, HTA Familia  Adaptarse a la enfermedad Supervisión de medicamentos Vigilancia estrecha con el paciente SUELEN PERDERSE A DISTANCIAS ALEJADAS DEL HOGAR
  • 40. PREVENCIÓN Katzman: sugiere que el aumento de densidad sináptica hace que la reserva neuronal sea mayor, retrasando la aparición de síntomas. Por lo tanto el aumento en los niveles de escolaridad disminuye el riesgo de enfermedad de Alzheimer. La relación con el cromosoma 21 se observa en los familiares con desarrollo temprano de enfermedad de Alzheimer.