enfermedad alzheimar

1. TRASTORNOS
NEUROCOGNITIVOS
DRA KARINA IVETE MONTES MOLINA
DRA MARIA DE LOURDES RAMIREZ
RODRIGUEZ
DRA ZINDI JIMENA DELGADO HERVERT

2. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
R3 MF ZINDI JIMENA DELGADO HERVERT

3. DEFINICION:
• Es una Demencia Degenerativa Primaria. Se caracteriza
por la presencia de trastornos de memoria iniciales y
típicos, que comienzan de manera insidiosa y
evolucionan progresivamente. En la evolución se van
comprometiendo otras funciones cognitivas y se
asocian trastornos conductuales, todo lo que lleva a
un estado de invalidez social y dependencia.
• “DESDE EL PUNTO DE VISTA NEUROPATOLÓGICO”
“La enfermedad de Alzheimer constituye un trastorno
que se caracteriza por placas seniles compuestas del
péptido β-amiloide (Aβ) y las marañas neurofibrilares,
agregados intracelulares producto de la
hiperfosforilización de tau (una proteína asociada a
microtúbulos).”

4. EPIDEMIOLOGIA
Es la enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente
e importante y de un impacto social inmenso. • Es una de
las enfermedades mentales más frecuentes: constituye
cerca de 20% de todos los casos en los hospitales
psiquiátricos.
• Es la demencia más frecuente en la población geriátrica,
representando un 50% a 60% de todas las demencias.
TASA MUNDIAL (2012): 35.6 MILLONES DE PERSONAS.
«Cerca del 60% de ellas viven en países de bajos y medianos
ingresos (PBMI)» « Las proyecciones indican que se
producirá un incremento de este porcentaje a 71% para el
2050» • SE CALCULA QUE EL NÚMERO DE PERSONAS CON
DEMENCIA SE DUPLICARÁ CADA 20 AÑOS, 65.7 MILLONES
PARA EL 2030 Y 115.4 MILLONES PARA EL 2050

5. FISIOPATOLOGIA:

6. ETIOLOGIA:
• La etiología de la Enfermedad de Alzheimer es
multifactorial.
Se estima que se produce por una combinación de
susceptibilidad genética sumada a la exposición a
factores ambientales, donde interactúan factores
de riesgo y factores protectores, en una ventana
temporal prolongada y con efecto diferente de
acuerdo a la carga genética.
Genética: Forma Familiar de AE (Tardía) “Desde el
punto de vista genético, casi la totalidad de los
casos son de origen esporádico y solo menos del 5%
se deben a formas familiares”

7. FACTORES DE RIESGO
1. Sexo Femenino
2. Antecedentes familiares
3. Edad “El mayor factor de riesgo para desarrollar
Enfermedad de Alzheimer es la edad: a mayor
edad, mayor riesgo de presentar la enfermedad.”
La prevalencia de la EA se duplica cada cinco años a
partir de los 60 años de edad, y su incidencia
aumenta de manera progresiva y exponencial
después de los 75 años
4. ”Ser Mujer”
5. Factores Vasculares

8. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo e
irreversible, que se caracteriza por una serie de
síntomas
La PÉRDIDA de la memoria es la PRINCIPALcaracterística
que se presenta en estos individuos
CUADRO CLINICO:

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Pérdida de la
memoria
• Capacidad
pensante
disminuida
Deterioro
cognitivo
• Incapacidad de
caminar
• Beber y/o
bañarse
• Requiere cuidado
de otros
• El individuo no se
puede valer por
sí mismo
Pérdida de la
independencia
Deterioro
capacidades
físicas

10. DETERIORO COGNITIVO
Disfunción neuronal
Confusión
tiempo y
espacio
Pérdida de
la memoria
Capacidad
de pensar
claramente
La pérdida en la capacidad de recordar nueva información se debe
dado que las principales neuronas afectadas son parte del hipocampo
HIPOCAMPO Estructura cerebral encargada de
almacenar recuerdos y generar
memoria

11. DETERIORO COGNITIVO
• Otros síntomas son:
•Disminución o pérdida del juicio Problemas con el habla
•Dificultades con la escritura y comprensión de imágenes
• Incapacidad para relacionarse con su entorno
• social
1 foto
Estos síntomas se clasifican en clínica
como UN DETERIORO CONGNITIVO
LEVE

12. DETERIORO CAPACIDADES FÍSICAS
A medida que progresa la enfermedad, otras zonas
cerebrales comienzan a afectarse
NEURONAS de la NEOCORTEZA dejan de funcionar,
desarrollándose un declive de las capacidades físicas
Otro síntomas asociados son:
 Incapacidad de caminar, bañarse o cocinar
 La capacidad motora de hablar se ve disminuida
 Todos estos síntomas se suman al deterioro cognitivo
desarrollado previamente
DETERIORO LEVE

13. DEPENDENCIA
El individuo no puede
valerse por sí mismo.
Requiere de otros para realizar
actividades básicas
Es totalmente dependiente de
sus más cercanos
Presenta un deterioro de la
memoria total
Estado de DEMENCIA
declarada
Este estado se denomina
Además, es fundamental la búsqueda de MARCADORES
BIOQUÍMICOS en todos los estadíos para diagnosticar la demencia

14. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
HISTORIA
clínica y familiar del paciente
HISTORIA
de cambios de comportamiento
Se realizan
 Test psicológicos y cognitivos
 Exámenes físicos y neurológicos
 Resonancia magnética nuclear
(RMN)

15. DIAGNOSTICO
HALLAZGOS EN EL ESTADO MENTAL
• Síntomas y distribución de la EA imponen que la
cognición sea el foco principal del examen del estado
mental cuando se sospecha demencia.
MINI MENTAL STATUS EXAMINATION (MMSE)
Desarrollado por Folstein et. al. en 1975 como método
práctico que permite establecer el grado cognoscitivo del
paciente y poder detectar demencia o delirium. • Evalúa:
• Orientación espacio-tiempo. Capacidad de atención,
concentración y memoria. Capacidad de Abstracción
(cálculo). Capacidad de lenguaje y percepción viso-
espacial. Capacidad para seguir instrucciones básicas. Es
individual, sin limite de tiempo, debe ser aplicado en un
lugar propicio, confortable y libre de ruidos distractores.

16. ACTUALMENTE, EL ÚNICO DIAGNOSTICO DEFINITIVO DEL ALZHEIMER ES LA OBSERVACIÓN DIRECTA
EN EL TEJIDO CEREBRAL DE PLACAS NEURÍTICAS Y OVILLOS NEUROFIBRILARES QUE CONFIRMEN LA
ENFERMEDAD. PERO ESTE TIPO DE ESTUDIO SOLO ES POSIBLE MEDIANTE LA AUTOPSIA. NO EXISTE
UNA SOLA PRUEBA DIAGNÓSTICA PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. SE DEBE OBTENER UNA
EVALUACIÓN CLÍNICA COMPLETA, NEUROLÓGICA Y PSIQUIÁTRICA DEL PACIENTE.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN • Se recomiendan estudios por imagen como parte de la evaluación de rutina de los
pacientes con síntomas de demencia. • La TC y la RM juegan un papel importante en el diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer para excluir otras causas de demencia, tales como: tumor cerebral, demencia multiinfarto, embolia cerebral,
hidrocefalias y hematomass. • Son las pruebas auxiliares más útiles, aunque no definitivas. • Sensibilidad del 80% y una
especificidad del 70%.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA • Se puede decir que la
tomografía computarizada (TC) simple (sin contraste) es
suficiente para la detección de la mayoría de las demencias
reversibles causadas por lesiones estructurales de gran tamaño.
• La TC contrastada tiene la ventaja de revelar hematomas
subdurales crónicos que en ocasiones no son descubiertos por
el estudio no contrastado debido a que se vuelven isodensos al
tejido cerebral. TC de encéfalo que evidencia una gran atrofia
frontotemporal
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET) • Revela hipometabolismo
temporoparietal en pacientes con EA. • La PET tiene una relativamente alta capacidad
de diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras demencias, especialmente a
partir de la demencia frontotempora
RESONANCIA MAGNÉTICA • La imagen por resonancia
magnética (IRM) es más sensible que la TC en la evaluación de
atrofia, lesiones vasculares y lesiones adyacentes al hueso,
cambios en la sustancia blanca y lesiones que ocupan espacio,
pero en este caso ya estamos evaluando el tipo de demencia,
es decir degenerativa, vascular o mixta; y para ello los datos
clínicos son fundamentales y dan mayor información que la
IRM.

17. DX DIFERENCIAL
• No todas las demencias son Alzheimer. El
diagnóstico diferencial requiere un examen
físico completo, pruebas de laboratorio y
neuroimágenes.
- Demencias de causa tóxica.
- Demencias de causa vascular.
- Hidrocefalia sintomática
- Demencias de causa infecciosa.
- Tumores cerebrales
- Enfermedad de Parkinson
- - Enfermedad de Huntington

18. TRATAMIENTO
• Actualmente, no puede hablarse de un
tratamiento etiopatogénico de la EA y otras
demencias degenerativas, debido a ala falta de
información sobre sus causas y los mecanismos
que la producen.
• Por este motivo, por ahora el tratamiento para
esta enfermedad actúa sobre diversos factores
relacionados con el proceso, para así conseguir
retrasar levemente el deterioro cognitivo del
individuo.
• • Estas acciones terapéuticas están encaminadas
a mantener, durante el máximo tiempo posible, el
estado neuropsicológico y funcional del individuo.

19. INHIBIDORES DE LA ACETICOLINESTERASA:
RECOMENDADAS EN
EL MANEJO DE
DEMENCIAS LEVE A
MODERADA:
GALANTAMINA
RIVASGTIMINIA
DONEPEZILO
ESTIMULACION
COGNOSCITIVA

20. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
• SI PRESENTA PSICOSIS, DEPRESION
INSOMNIO AGRESIVIDAD O ALTERACIONES
DE LA CONDUCTA.
• SI PRESENTA ATERACIONES DE LA
MARCHA.

21. ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
R3 MF ZINDI JIMENA DELGADO HERVERT

22. GENERALIDADES
Laenfermedad de Huntington es un
trastorno cerebral caracterizado por
neurodegeneración progresiva que se
manifiesta en disfuncionesmotoras,
cognoscitivas ypsiquiátricas. Pueden
presentarse problemas en las siguientes
tres categorías: control motor
(movimiento), cognición (razonamiento) y
comportamiento. Ocurren problemas al
hablar y al tragar cuando se ven afectados
los centros de control motor o cognitivo,
lo que causa debilidad muscular o falta de
coordinación (corea). También se
presentan problemas de memoria,
secuenciación, capacidad de aprendizaje,
razonamiento y resolución de problemas.
 Llamada también corea de
Huntington
 Fue George Huntington, quien
describió los síntomas de la
enfermedad en un artículo de
1872.

23. CAUSAS
Laenfermedad de Huntington es
causada por un defecto genético en el
cromosoma N.° 4. Eldefecto hace que
una parte del ADN ocurra muchas más
veces de las debidas. Eldefecto se llama
repetición CAG.Normalmente, esta
sección del ADN se repite de 10 a 28
veces, pero en una persona con la
enfermedad de Huntington, se repite de
36 a 120 veces.

24. Uno de nuestros cromosomas, en concreto el cromosoma
número 4, sufre una mutación en su brazo corto. Al no ser
un cromosoma de contenido sexual, tanto los hombres
como las mujeres pueden desarrollar la EH,en función de
la herencia genética que reciben de sus progenitores.
Al ser un gen dominante, solo es necesario que uno de los
padres posea en su material genético una copia del gen
defectuoso para que el descendiente que ha heredado dicho
gen desarrolle la enfermedad de Huntington (si fuera
recesivo, tanto el padre como la madre deberían portar una
copia del gen para que apareciese la enfermedad, pero
desgraciadamente no es el caso). Cualquier persona que
haya heredado un gen defectuoso, acabará desarrollando la
enfermedad si vive el tiempo suficiente.

25. SÍNTOMASO CARACTERÍSTICAS
OBSERVABLES
El tipo y la gravedad de los problemas
cognitivos y de comunicación varían
de persona en persona. A pesar de
que muchas cosas pueden parecer
similares, no hay dos personas con
enfermedad de Huntington que
sean exactamente iguales.

26. PROBLEMASDE
COMUNICACIÓN
• Debilidad muscular, lentitud o falta de coordinación de los
labios, la lengua, la garganta y la mandíbula (disartria)
• Interrupciones en la programación y secuenciación de los
movimientos musculares necesarios para hablar (apraxia)
• Disminución del control de la velocidad (hablar demasiado rápido
o demasiadodespacio)
• Problemas con la calidad de la voz (ronca/áspera, entrecortada,
volumen demasiado alto o demasiado bajo)
• Problemas para coordinar la voz y la respiración
• Dificultad en hallar las palabras para expresarse
• Expresionescortas (la persona responde sólo con una o dos
palabras)
• Pronunciación incorrecta de los sonidos
• Problemas para iniciar la conversación
• "Trabarse" con ciertas palabras o frases,repitiéndolas con
frecuencia y en momentos inapropiados
(perseveración)
• Repetición de frases (ecolalia)

27. PROBLEMAS
COGNITIVOS
• Disminución de la memoria, inmediata y acorto plazo
(por lo
general la memoria alargo plazo permanece intacta)
• Problemas de discernimiento/razonamiento
• Reducción de la capacidad de resolver problemas
• Dificultad en la secuenciación/organización de ideas
• Problemas de concentración/distractibilidad/corto lapso
de
atención
• Disminución de la capacidad de aprender nuevas cosas
• Problemas con los números y los cálculos matemáticos

28. PROBLEMASDE
DEGLUCION
• Los problemas de deglución,
(también denominados disfagia) son
comunes entre las personas con
enfermedad de Huntington. Las
estadísticas muestran
constantemente que la principal
causade muerte entre las personas
que tienen esta enfermedad esla
neumonia debido aaspiración

29. ENFERMEDAD DE
PARKINSON
R3 MF ZINDI JIMENA DELGADO HERVERT

30. DEFINICION
• La enfermedad de Parkinson (CIE10:
G20 enfermedad de Parkinson) es
una enfermedad degenerativa del
sistema nervioso central
caracterizada por pérdida neuronal
que ocasiona la disminución en la
disponibilidad cerebral del
neurotransmisor denominado
dopamina entre otros; y que se
manifiesta como una desregulación
en el control del movimiento

31. EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad de Parkinson (EP) es una de las
enfermedades neurodegenerativas más comunes de inicio
en el adulto siendo la segunda causa más frecuente de
enfermedad degenerativa después de la demencia de
Alzheimer. Se ha estimado que la incidencia de esta
enfermedad en mayores de 60 años es de 13.4 por 100,000
habitantes /año en Estados Unidos. La prevalencia de la EP
se ha estimado que es del 0.3% y cerca del 2% en personas
mayor a 60 años. Algunos estudios reportan una mayor
prevalencia en hombres que en mujeres.
• La enfermedad de Parkinson es progresiva con una edad
media de inicio de 55 años, y se ha calculado una duración
media de la enfermedad de 10 a 13 años.

32. • La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso
degenerativo […], altamente incapacitante y
ocasionada por una deficiencia dopaminérgica
asociada a la degeneración de la sustancia negra,
que forma parte de los ganglios basales.
(Hernández Tápanes, S. y col. 2005)

33. • Aunque la EP suele clasificarse como
un trastorno del movimiento,
también produce alteraciones en la
función cognitiva, la expresión de
las emociones y la función
autonómica.
• Findley y cols. (2000) señalan que la
depresión contribuía más a la
incapacidad que los síntomas
motores puros

34. CLASIFICACIÓN EP
• EP primaria o idiopática supone más
del 70% de los parkinsonismos
(Macphee, 2001).
• El parkinsonismo secundario puede
deberse a infecciones, fármacos,
toxinas, traumatismos y enfermedades
vasculares.

35. ETIOLOGÍA EP
“Teoría ECOGENÉTICA”
Factores Genéticos (FG)
+
Factores Ambientales (FA)
PARKINSON

36. ETIOLOGÍA
EP
Edad: no es exclusiva pero la mayoría tiene más de 60 años.
Sexo: mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo
prevalencia
Genética: no hay ningún gen (gemelos) pero mayor en etnia blanca.
Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajo
Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante (Vit.
E?) Tabaco: estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector.
Ningún FG o FA es determinante
Se debe pensar en hipótesis multifactorial
(Allam M. F.,del Castillo A.S., Navajas R.F.– 2003)

39. FISIOPATOLOGÍA EP
Degeneración de
células neuronales dopaminérgicas
de porción compacta de la sustancia negra.

40. ÁREAS SUBCORTICALES
IMPLICADAS EN E L MOVIMIENTO
• GANGLIOS BASALES
• Cuerpo Estriado (Caudado y
Putamen)
• Globo Pálido Interno y Externo
– Sustancia negra (compactay
reticulada)
• Núcleo Subtalámico
• Tálamo
• CEREBELO

42. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
SÍNTOMAS
CARDINALES
TEMBLOR
de REPOSO
BRADICINESIA RIGIDEZ
INESTABILIDAD
POSTURAL
(tardío)

58. LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENECURA
Los síntomas de la EP se tratan reemplazando la
función dopaminérgica perdida
La LEVODOPA es el medicamento más utilizado en EP
El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamado DOPAMINA,
remitiendo la sintomatología
Pero a largo plazo aparecen complicaciones…
ABORDAJE
FARMACOLÓGICO

59. COMPLICACIONES DE L A
LEVODOPA
• Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes a los
cinco años de tratamiento con levodopa y en el 80% a los
diez años.
Grandas F y cols. Fluctuaciones motoras en la enfermedad de Parkinson: Factores de riesgo.
Neurología 1992; 7: 89-93
Complicaciones motoras:
• Fluctuaciones “freezing”
• Movimientos anormales (discinesias)
Complicaciones psiquiátricas: Depresión, alteraciones del patrón
del sueño, alucinaciones, psicosis.
Fenómenos “wearing-off”: fluctuaciones predecibles, de “deterioro de fin
de dosis”
Fenómenos “on-off”, fluctuaciones impredecibles, sin relación con
la ingesta del fármaco.

60. Selegilina
• Optimiza la acción de la levodopa
• Algunos le atribuyen efecto neuroprotector
• Efecto antidepresivo
• Pero tiende a las alucinaciones y otro problemas
psiquiátricos.
• Se demostró que su uso retrasa necesidad de iniciar con
LD
(Parkinson Study Group, 1989)
Vía Oral
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
• Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina
• Apomorfina Vía Parenteral, el más eficaz
ABORDAJE
FARMACOLÓGICO

61. • ABLATIVAS:
- Palidotomía (Gp int)
- Subtalamotomía (NST)
- Talamotomía (sólo para temblor)
• ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
- Palidal (Gp int)
- NST, Cirugía de mayor elección, Reduce dosis de medicación
•
REINERVACIÓN ESTRIATAL DOPAMINÉRGICA
ABORDAJE QUIRÚRGICO

62. • Tras una primera cirugía sin
resultados favorables (suele haber
imprecisión en la colocación de los
electrodos, en Núcleo
Subtalámico), la reimplantación de
los electrodos, después de 12-23
meses permite reducir las dosis de
medicación y mejorar en los
síntomas motores.
ABORDAJE QUIRÚRGICO