Introducción a la Microbiología Clínica. Para estudiantes de carreras de la salud

1. Vibrios
Antonio E. Serrano PhD. MT.
Carrera de Enfermería
Octubre 2011
@xideral
xideral.com

2. Vibrionaceae
Familia

3. Familia Vibrionaceae
 Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las
enferme- dades tienen relación con condiciones socio – económicas.
 VIBRIOS: Aerobios,curvos, con flagelo polar; se encuentran en aguas
saladas y dulces. Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis –
sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5; son oxidasa positivos.
 CAMPILOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala
de gaviota, se encuentran en animales domésticos y salvajes.Crecen
en el medio de Skirrow,son oxidasa y catalasa positivos.
 HELICOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos
polares, crecen en Skirrow.
 PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos.
Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa
positivas.
 AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se
encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.

4. Vibrios

5. Vibrio Cholerae
 Reino:
Protista
 Filo: Proteobacteria
 División:
Gammaproteobacteria
 Familia: Vibrionaceae
 Género: Vibrio
 Especie:Vibrio cholerae

6. Pandemia (1961-1971)

7. Vibrio Cholerae
 Aerobio, curvo, con flagelo polar; se encuentra en aguas
saladas y dulces por lo que las enfermedades son
predominantemente transmitidas por alimentos y las epidemias inician
en puertos.
 Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto
8,5 a 9,5 son Oxidasa positivos.
 Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores.
 Lipopolisacáridos O que dan especificidad serológica a 139 grupos,
los O1 y O 139 producen el Cólera clásico, los otros EDA ( No cólera ).
 El Ag del serogrupo O1, tiene dos Biotipos: Clásico y El Tor sin cápsula.
 El V. Cholerae O139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor
pero con cápsula.

8. Cólera
 Patogenia.
 Incubación 1 a 4 dias.
 El V. Cholerae sólo es patógeno para humanos.
 El cólera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia.
 Los medicamentos ó condiciones que disminuyen la acidez
estomacal, aumentan la susceptibilidad al cólera.
 El VC es sensible al ácido.
 El bacilo ingresa se adhiere a la células en cepillo del epitelio intestinal
en el gangliósido Gm1 que es el receptor para las Sub unidades A y B
de la ENTEROTOXINA, la A penetra a la célula y aumenta la
concentración del AMPc con hipersecreción de H2O y electrolitos e
inhibición de absorción de Na y cloro, ésto causa diarrea, DHT,
choque, acidosis y muerte .

9. Cuadro Clínico
 El 60 % de la infecciones con VC
Clásico son asintomáticas y el 75%
de las de VC El Tor.
 Despues de 1 a 4 dias de
incubación se inician súbitamente:
 Náuseas y vómito.
 Diarrea profusa líquida como
“agua de arroz “.
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Deshidratación , shock y anuria.
 Sin tratamiento la mortalidad es de
25 a 50 %.
 En epidemias el diagnóstico es fácil
lo difícil se presenta en casos
aislados.

10. Diagnóstico
 Cuadro Clínico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas,
virales ó parasitarias.
 Cuadro hemático, electrolitos, Creatinina.
 Cultivo en TCBS y caldo taurocolato – peptona Ph 9, y
pruebas bioquímicas.
 El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse
observación en microscopio de campo oscuro ó de
contraste de fases y se ven los vibrios móviles.
 Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con
antisueros anti O1 y O 139.
 Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos.

11. Vibrio cholerae
TCBS

12. Tipo de infección Especies de
Vibrio No cólera.
Enzimas/Citotoxinas
Gastroenteritis. Parahemolyticus.
Cholerae no O1,O139.
Fluvialis.
Mimicus.
furnissii.
hollisae.
Alginolyticus.
Vulnificus.
Citotoxina,
Hemolisina
Infecciones de
heridas.
Parahemolyticus.
Cholerae non O1,O139.
Fluvialis.
Mimicus.
carchariae.
damsella.
Alginolyticus.
Vulnificus.
Proteasa,
hemolisina,
Lipasa,
DNAsa,
citolisina.
Septicemia. Vulnificus.
Fluvialis
Damsella
VC O1 non cholerae
Proteasa.
Endotoxina.

13. Presentación clínica. Síntomas %.
Gastroenteritis Diarrea 100.
Dolor abdominal 89.
Náusea 76.
Vómito 55.
Fiebre 47.
Cefalea 24.
Mialgia 24.
Infección de heridas. Tumor 100.
Dolor 100.
Eritema 100.
Bulas 30 a 50.
Necrosis 30 a 50.
Septicemia. Hipotensión 100.
Fiebre 90.
Hipotermia 10.
Bulas 80 a 100
Choque 50 a 70.
Falla multisistémica 30 a 50.
Síndrome de dificultad respiratoria 5.

14. Vibrios
Tratamiento
 Líquidos orales en casos leves.
 Líquidos IV en casos de
vómito ó DHT.
 Tetraciclinas tipo doxiciclina,
hay cepas de VC resistentes
a ellas ( plásmidos).
 Piperacilina, tazobactam,
quinolonas.
 Cirugía, debridación.
Prevención
 Mejorar las condiciones
sanitarias.
 Vacuna.

15. VIBRIOS
2. Vacuna con vibriones atenuados
La vacuna actualmente utilizada contiene vibriones liofilizados de la cepa
CVD103-HgR, procedentes de la cepa salvaje Inaba 569B, en la que se ha
eliminado el gen que codifica la subunidad A de la enterotoxina colérica,
manteniendo la subunidad B con capacidad de producir una respuesta
inmunitaria.
Inmunogenicidad y eficacia
El porcentaje de seroconversión tras la administración de la vacuna oscila entre
el 72 y el 97% en el caso de anticuerpos antibacterianos, y entre el 61 y 76% en
el caso de los antitóxicos. Se detectan niveles protectores de anticuerpos al 8º
día de la administración de la vacuna y durante al menos un período de 6 meses.
Se ha estimado una protección del 100% frente a la diarrea grave y moderada.
La vacuna es eficaz frente a los dos biotipos, V. cholerae clásico y V. cholerae El
Tor. No protege frente al serogrupo 0139.
En la población de los países en vías de desarrollo el poder inmunógeno de la
vacuna es menor,
Indicaciones
Control de epidemias de cólera e inmunización de viajeros mayores de dos años
a zonas endémicas.
Pauta y vía de administración
Se administra una única dosis por vía oral.

16. Campilobacterias

17. Campilobacterias
 Aerobios (microaerofílicos), forma
de coma ó ala de gaviota,
crecen en el medio de Campy
BAP, son oxidasa y catalasa
positivos. Los principales
patógenos humanos son el C.
jejuni y el C. Coli tan comunes
como salmo-nellas y shigella
como causa de EDA.
 Campylobacter jejuni y coli,
son los más importantes.
 Poseen lipopolisacáridos con
actividad endotóxica, citotoxinas
y enterotoxinas, el flagelo tiene
función de adherencia y el Ag
PEB superficial es una adhesina.

18. Patogenia
 La infección se contrae por via oral
a partir de alimentos, bebidas,
contacto con animales ó productos
animales contaminados.
 El período de incubación es de un
dia a una semana.
 Los bacilos se multiplican en el
intestino delgado y grueso, invaden
el epitelio y producen inflamación
con aparición de leucocitos y
eritrocitos en heces.
 Puede invadir la sangre causando
septicemia y diseminación
 Respuesta inmune sistémica
específica con IgG y local con IgA.

19. Campilobacterias
Cuadro Clínico
 Historia Clínica de ingestión de pollo
mal cocido ó agua no tratada,
después de prodromos de fiebre y
mialgias comienzan el dolor
abdominal tipo cólico, la fiebre y las
deposiciones líquidas con moco y
sangre en número de 10 ó más en el
dia. Tenesmo en 25 % de los casos.
 EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO
Y PARECER UNA APENDICITIS.
 Se observa Proctocolitis /
Enterocolitis en homosexuales
masculinos; en pacientes VIH + causan
EDA crónica.
 C. Foetus es patógeno oportunista
y causa sepsis en pacientes
inmunocomprometidos, así como EDA.
Tratamiento
 Diagnóstico: Cultivo,
microscopía de contraste
de fases ó de campo
oscuro.
 Tratamiento: Líquidos.
 Eritomicina, ciprofloxacina ó
clindamicina.

20. Helicobacterias

21. Helicobacterias
 Bacilos gram negativos,
distribuidos en la naturaleza.
 Aerobios (microaerofílicos),
espirales, flagelos polares, crecen
en Skirrow, es oxidasa y catalasa
positivo.
 Epidemiología: El Helicobacter
pylori se adquiere en la infancia
por ingestión de agua, saliva ó
heces, en la temprana infancia.
En países en desarrollo la sero -
prevalencia es del 80 % mientras
que en los desarrollados es de 20
a 50 %.
 No hay evidencia de transmisión
zoonótica.

22. Helicobacter pylori
Estructura
 Proteínas Hop: * Adhesinas como la Bab A que se une al
Ag B de grupo.
 Enzimas que modifican la estructura antigénica de la
superficie y controlan el ingreso a la bacteria de DNA.
 VacA: Es una exotoxina citotóxica que tambien crea en
la membrana de las células epiteliales un canal por el
que salen bicarbonato y aniones orgánicos que sirven
como nutrientes.

23. Patogenia
 El Hp llega al estómago y:
 Entra al moco.
 Nada y se orienta en él.
 Se une a las células epiteliales.
 Causa colonización y
transmisión persistente
 El Hp causa con sus adhesinas y
exotoxinas citotóxicas gastritis
con inflamación aguda y crónica
e hipoclorhidria. Hay infiltración
de PMN,muerte celular y atrofia
glandular. Por lo tanto el Hp es
factor de riesgo de carcinoma y
linfoma gástrico.

24. Helicobacter pylori
 Patogenia: Respuesta inmune: IgM, IgG e IgA en títulos altos no protectores.
 Cuadro clínico:La infección aguda cursa con dolor , náusea, vómito y fiebre durante
una ó dos semanas despues del cual se hace crónico.
El 90 % de los pacientes con úlcera duodenal y el 70 % con gástrica tienen H. Pylori.
 Diagnóstico: Biopsia gastrica para histología( giemsa) ó cultivo.
Anticuerpos en sangre.
Ureasa.
Ag de Hp en heces.
 Tratamiento: Triconjugado Metronidazol + subcitrato de bismuto + amoxicilina
por 14 dias, erradica el Hp en un 70 a 95% de pacientes.
Omeprazol + amoxicilina + metronidazol.

25. Plesiomonas y
Aeromonas

26. Plesiomonas
 Aerobios, rectos se aíslan de
peces y mamíferos.
Comparten antígenos con
la Shigella sonnei pero son
oxidasa positivas.
Aeromonas
 Aerobios, rectos, oxidasa
positivos, móviles, se
encuentran en agua dulce
y animales de sangre fría.
• Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza
• todas las enfermedades tienen relación con condiciones
socio – económicas