Sindrome postconmocional

SINDROME POSTCONMOCIONAL
1. HISTORIA DE SÍNDROME
La existencia del síndrome postconmocional (SP) ha sido reconocida desde hace varios
siglos. Erichsen en su obra de 1886 hizo referencia específica a este problema
Pierre Marie en 1916, lo denomina “síndrome subjetivo conmocional” o “síndrome
subjetivo común de los traumatismos del cráneo” a un cierto número de síntomas
posttraumáticos o secuelas tardías que presentaban una sintomatología
fundamentalmente basada en cefaleas, tristeza, estado vertiginoso y carácter irritable.
Las lesiones postraumáticas fueron consideradas como sospechosas y el término
subjetivo hacía mantener bajo atención a los sujetos afectados. Se crea ya una primera
polémica entre los términos síndrome subjetivo y “sinistrose” que será retomada por
Backen en 1957. Strauss y Savitsky fueron los primeros en 1934, en llamarlo síndrome
postconmocional (SP) o trastorno postconmocional.
Backen definirá en 1957 la “sinistrose” como una búsqueda mórbida por parte de la
persona, de daños y perjuicios, en el temor ansioso que tendría, de ser
insuficientemente indemnizado. Para este autor, en los casos donde las
reivindicaciones de daño no son satisfechas, estas personas acaban por creer en sus
lesiones, de este modo, sufren alteraciones físicas y se instaura en ellos una neurosis
postraumática. A fin de evitar esta confusión entre este término francés y el de
síndrome subjetivo, numerosos autores tendieron en 1977 a hacer desaparecer el
término subjetivo en la clasificación de las lesiones postraumáticas. El término de
encefalopatía postraumática fue propuesto y también utilizado. Aunque esta noción se
asocia, sin embargo a una noción de irreversibilidad.
Actualmente, numerosos autores prefieren hablar de S.P y en el contexto anglosajón el
término subjetivo ya no se utiliza apenas y se usa mayoritariamente la denominación
de “posttraumático” o de síndrome “postconmocional”. En 1992, Palomo nos habla de
síndrome postconcusional, postconmoción o postconcusión, advirtiéndonos que en
ocasiones, el término se ha traducido erróneamente por postcontusión. Otros autores
siguen provocando confusión terminológica utilizando términos tales como síndrome
psicoorgánico o síndrome subjetivo posttraumático.
2. ETIOLOGÍA
La etiopatogenia de este trastorno no ha sido claramente establecida, pero sí han
surgido, una diversidad de opiniones al respecto, que se podrían resumir en dos líneas

de investigación principales: los que apoyan la evidencia orgánica y los que apoyan la
evidencia funcional o psicológica.
No obstante, en el SP se tiende hacia una comprensión integradora desde el modelo
biopsicosocial. En lo relativo a la aparición de sintomatología, actualmente se
consideran esenciales durante los primeros meses los factores orgánicos. Los factores
psicológicos serían de gran importancia a la hora de intentar explicar el
mantenimiento, y en ocasiones, también el agravamiento con el paso del tiempo de la
sintomatología.
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Cenjudo.html (7 of 13) [12/5/2003 02:29:02] II Congreso Internacional de
Neuropsicología en Internet)
FACTORES ETIOLÓGICOS ORGÁNICOS
a) Alteraciones fisiopatológicas:
Ramón y Cajal fue el primero en describir una disfunción neuronal que se manifestaba
estructuralmente en una serie de cambios microscópicos
En 1956, Sabina Strich denominó daño axonal difuso a las anomalías en la transmisión
neuronal provocadas por las fuerzas de aceleración lineal y rotacional que surgen de
un TCE. Su trabajo, en principio destinado a casos graves, dará lugar más adelante, a
distintos trabajos sobre daño axonal difuso en heridas cerebrales no penetrantes.
En 1968, Oppenheimer descubrió la presencia de hemorragias capilares, de sección de
fibras nerviosas en ausencia de hemorragia y de una reacción de microgliación que
aparecían antes de las 24 horas después del TCE y que podría prolongarse durante
meses. El origen de estas alteraciones sería mecánico y tendría una posible relación
con factores de aceleración. Se establece una correlación entre el tiempo transcurrido
después de la conmoción y los hallazgos histomorfológicos encontrados, los cuales
podrían aparecer también tras una simple conmoción.
En 1989, Speed en relación a las secuelas de traumatismos de cráneo cerrados,
subraya el interés de las experiencias de Povlishck realizadas en 1983, con animales
(gatos), en relación a las modificaciones axonales por TCEs leves. Los hallazgos de este
autor, ayudan a comprender los TCE menores, sugiriendo, que la interrupción
traumática del sistema de transporte axonal, puede ocurrir sin que exista una fisura o
rotura de los axones.
En 1991, Cervós-Navarro y Lafuente analizaron detalladamente el daño axonal y
neuronal primario y secundario “sobreañadido” en los TCEs.

En el mismo año, J. Hume Adams realizó un estudio con humanos sobre daño axonal
difuso, concluyendo una disfunción transitoria de la transmisión neuronal producida
por un mecanismo de estiramiento axonal.
También Kotapka en 1991 y utilizando un modelo de aceleración sobre el cerebro,
encontró los siguientes hallazgos con animales (primates): que existen estructuras
vulnerables - intervinientes en funciones como aprendizaje, atención y procesamiento
de la información- entre las que destacarían: el hipocampo, distintas áreas
frontotemporales a efectos de la hipoxia y una reacción microglial que acompañaría a
estos traumatismos.
Más tarde, en 1996, Ingebrigtsen documenta la presencia en suero de la proteína S-
100, sintetizada por la astroglía en un pequeño grupo (GCS entre 14-15) de una
muestra de pacientes con TCE leve.
Posteriormente, en 1998, Sandel (y ya en 1988 Lafuente comenta la probabilidad de
una entrada masiva de Ca++ al interior del axón, así como la liberación de radicales
libres, de neurotransmisores excitadores como la acetil-colina y el glutamato que bien
podrían agravar la disfunción neuronal.
b) Neurofisiología y neuroimagen
Los estudios psicofísicos computerizados, arrojan como resultados la existencia de un
subgrupo de pacientes con SP, que muestran un umbral más bajo de tolerancia a la luz
y al ruido.
Utilizando pruebas neurofisiológicas complementarias (EEG, potenciales evocados o
provocados y cartografía) algunos autores como Montgomery y Watson -replica los
estudios, documentan 3 patrones de recuperación de las alteraciones en los PPEE
auditivos del tallo encefálico, correlacionados con la ausencia/presencia de la
sintomatología postconmocional. Los resultados son poco específicos y otros estudios
no encuentran esta correlación un año después del accidente.
Por su parte, Sangal y cols., en 1996 con una pequeña muestra de pacientes con TCE
leves con ligeros déficit cognitivos y utilizando el estudio de la onda P 300 (que evalúa
funciones cognitivas, en especial la atención) documentaron resultados que indicaban
un aumento de la latencia de los PPEE visuales, pero no auditivos.
En neuroimagen, la tomografía computerizada (TC) es más útil que la resonancia
magnética (RM) en la fase aguda (2-4 horas) ya que discrimina mejor hematomas
(epidurales, subdurales y subaracnoideos) y fracturas óseas. La RM se considera más
útil a la hora de objetivar la lesión axonal difusa y las lesiones cerebrales tronco-
encefálicas en TCEs leves y moderados.
Levin y cols. en 1987,con una muestra de 50 pacientes con TCE y una GCS de 9-15,
confirmaron que la RM había detectado lesiones en el 80% de los casos y la TC sólo lo
había hecho en el 20% de los mismos.

Las técnicas de neuroimagen funcional (SPECT, tomografía por emisión de fotones
simples y la PECT, tomografía por emisión de positrones) son aún más sensibles que las
anteriores y encuentran descensos tanto de la perfusión como del metabolismo
cerebral en áreas frontotemporales.
A pesar de los hallazgos obtenidos, el empleo de estas técnicas de evaluación del SP en
la clínica, no está justificado. Tampoco son actualmente válidas en el campo de la
medicina legal ( ya que los hallazgos pueden ser poco específicos e incluso secundarios
a otro síndrome, trastorno. Esto, según la Academia de Neurología Americana y la
Sociedad Británica de Medicina Nuclear.
c) Déficit neuropsicológicos
La investigación neuropsicológica de los últimos 20 años, nos informa que los
pacientes con TCEs leves presentan en los meses posteriores al traumatismo un patrón
de deterioro cognitivo caracterizado por una disminución de la atención, de la
capacidad de procesar la información, de la memoria, de las funciones ejecutivas, del
tiempo de reacción, así como una incoordinación psicomotriz. Estos déficit
neuropsicológicos pueden relacionarse con alteraciones fisiopatológicas mencionadas
anteriormente, de tal forma, que los déficit atencionales se conceptualizan formando
parte del sistema ejecutivo localizado en los lóbulos frontales y el daño en áreas
mediales e inferiores de los lóbulos temporales se asociaría a las dificultades de
memoria. El daño axonal difuso que afecta a las conexiones corticosubcorticales se
relacionaría con problemas de velocidad y eficacia del procesamiento de la
información.
Los resultados de las investigaciones en pacientes con déficit cognitivos que realizan
una tarea, avalan esta relación en el sentido de que al combinar la evaluación
neuropsicológica y las modernas técnicas de neuroimagen, permiten captar en tiempo
real imágenes de las alteraciones fisiológicas sobre todo frontotemporales y
orbitofrontales. No obstante, el perfil de los pacientes con SP no lo podemos
considerar como específico ya que la evaluación neuropsicológica puede verse sesgada
por distintos factores.
- Los antecedentes premórbidos:
1.- Las posibles alteraciones cognitivas asociadas a los pacientes que por sus rasgos de
personalidad (impulsividad e inmadurez psicológica) son más vulnerables a los
traumatismos.
2.- La baja capacidad intelectual.
3.- Los déficit cognitivos previos (documentados como factor predisponente a los TCEs
especialmente en ancianos).

4.- Los antecedentes de los TDH (trastornos por déficit de atención con hiperactividad)
y otras alteraciones del aprendizaje.
5.- Los antecedentes de alcoholismo (mayor frecuencia en los afectados de tce) y de
abuso de sustancias neurotóxicas.
6.- Otros TCE (destacando los efectos negativos que sobre el cerebro supone una 2ª
contusión, en período de recuperación de la 1ª, interés actual de la medicina
deportiva).
7- Las secuelas motoras y/o sensoriales de los pacientes que pueden influenciar los
rendimientos en las pruebas psicométricas.
8- El hecho de padecer déficit cognitivos secundarios a trastornos psiquiátricos
(fundamentalmente depresión y más controvertidamente, trastornos de ansiedad y
trastornos por somatización) asociados al TCE.
9- Tener una edad avanzada, ya que distintos estudios documentan la relación de
forma directamente proporcional con el mal pronóstico. Según Leininger y cols., en
1990 y Goldstein y cols., en 1994 los pacientes mayores de 40 años tienen el doble de
posibilidades de presentar síntomas persistentes que los menores de 30.
10- Tener déficit cognitivos ocasionados por factores físicos asociados, como la
coexistencia de dolor crónico, el consumo de fármacos o la fatigabilidad.
11-En los casos donde existe un litigio y una búsqueda de compensación económica, la
deteción de déficit neuropsicológicos se hace muy difícil, incluso para los expertos, ya
que los pacientes pueden simular un deterioro de las funciones mentales superiores o
simplemente no colaborar.
Por estas razones comentadas, es importantísimo antes de atribuir déficit
neuropsicológicos a la lesión postraumática secundaria a un TCE leve, realizar un buen
diagnóstico diferencial.
LA EVIDENCIA PSICOLÓGICA
a) Factores previos al accidente
1.- Personalidad previa
Los estudios realizados no han encontrado relación alguna entre la adaptación
psicosocial antes del TCE leve y la persistencia de sintomatología postconmocional 6
meses después del accidente.
No obstante, teóricamente, los rasgos de personalidad pueden influir en la exprexión
sintomatológica de los pacientes así, se documenta que:

En personalidades inmaduras-dependientes, el TCE puede desencadenar una conducta
de “rol de enfermo” destinado a afrontar las dificultades de la vida y resolver los
problemas psicológicos.
Por el contrario, las personalidades inseguras y obsesivas suelen ocultar a sus
familiares, compañeros de trabajo, incluso médicos, los déficit de eficacia cognitiva,
utilizando para ello mecanismos de sobrecompensación.
2.-Historia familiar de trastornos psiquiátricos
Diversos estudios indican una prevalencia por encima de los índices descritos en la
población general del 12 al 24% en depresión mayor y del 17 al 40% en trastornos de
abuso de sustancias. Contrariamente, los estudios realizados con trastornos de
ansiedad, indican con respecto a la población general índices de prevalencia
ligeramente inferiores.
3.- Factores psicosociales
En este ámbito, el estudio de Fenton y cols, arroja los siguientes e interesantes
resultados:
-que el origen y la persistencia del SP está asociada a las dificultades sociales antes del
accidente.
- un año antes del TCE, los pacientes habían tenido el doble de dificultades sociales
crónicas y de acontecimientos vitales adversos que un grupo control utilizado en el
estudio.
- los pacientes que cronificaron la sintomatología habían tenido 4 veces más
dificultades sociales crónicas que el grupo control.
- no se dieron diferencias significativas en las variables personalidad premórbida,
ajuste social y acontecimientos vitales adversos, entre el grupo de pacientes crónicos y
el de recuperados.
4.- Nivel sociocultural y ocupacional
Así como existe una relación entre bajo nivel educativo y mal pronóstico, con respecto
al status ocupacional existen solamente resultados contradictorios.
5.- Sexo
Parece ser que las mujeres tienen un peor pronóstico que los hombres.
6.- Edad avanzada

Parece ser que existe una relación entre la edad avanzada y el mal pronóstico avalada
por distintos estudios. Se cree que los pacientesmayores de 40 años tienen una doble
probabilidad de presentar sintomatología persistente, que aquellas con menos de 30.
b) Circustancias relacionadas con el accidente:
1.- Responsabilidad del mismo
Los resultados de los distintos estudios muestran que sentimientos de culpa o rabia
respecto a quien haya sido responsable del accidente, actuarían como una posible
variable que podría influir en la evolución del SP (Rutterford, 1989 y Jacobson, 1995).
Normalmente, es diferencial el hecho de que la responsabilidad se atribuya a uno
mismo, a otra persona, o a causas de fuerza mayor, que se atribuya al empresario o a
una institución. En el primer caso se produce menos sintomatología y una
reincorporación más mrápida que en el segundo.
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2.- Características del accidente e impacto emocional
En un estudio sobre víctimas de accidentes de tráfico, 1/4 de ellas presentaban de
forma superpuesta síntomas de trastorno adaptativo con síntomas emocionales
mixtos, fobia a la condución y trastorno por estrés posttraumático. Habría que tener
en cuenta, que las circunstancias del accidente pueden actuar como favorecedoras de
los trastornos mencionados (Mayou y cols., 1993).
c) Circunstancias posteriores al accidente
1.- Proceso de reatribución de la sintomatología, derivado según algunos autores del
círculo vicioso y la combinación que producen la hiperactividad secundaria al estrés y
la atención selectiva (Mittenberg y cols., 1985). En estos pacientes también se observa
una subestimación de síntomas antes del accidente y un aumento de las expectativas
sobre las alteraciones.
2.- Somatización. En algunos pacientes vulnerables por distintos factores o variables, el
estrés y las secuelas relacionadas con el TCE pueden actuar como variables
precipitantes para que sobreexageren inconscientemente los déficit, lo cual, se puede
interpretar de forma errónea, es decir, podríamos pensar que se trata de un SP con
sintomatología persistente. Las principales variables mantenedoras de esta conducta
serían principalmente tres, las ganancias primarias y secundarias que obtiene el

paciente (y en este sentido, mencionar que en algunas ocasiones también la familia
(Kreutzer y cols., 1992) fomenta el rol de enfermo por condicionamiento operante), las
actitudes médicas equivocadas (por déficit o exceso de atención e información) y no
percibir una justa indemnización (el resentimiento aumenta la reatribución).
3.- Neurosis de renta - simulación. Miller en 1961 ya utilizó el término neurosis de
accidente o neurosis de compensación. De este importante trabajo, se extrae la noción
de que la búsqueda de una compensación económica es un factor desencadenante y
mantenedor del síndrome, que está formado por síntomas subjetivos que el paciente
expresa hiperbólicamente sin que existan datos objetivos neurológicos. Las
observaciones de su trabajo las resume Barraquer en 1992. Pero aunque tuvo gran
influencia en medicina legal, también se criticó enormemente por sus errores
metodológicos y también porque la evidencia clínica real contradecía sus conclusiones,
entre otras por ejemplo, que existe este trastorno en niños y que hay pacientes que
continúan con la sintomatología persistentemente a pesar de haber resuelto
favorablemente el tema de la indemnización económica.
4.- Coexistencia de un síndrome depresivo mayor. Según diversos estudios, entre
otros, el de Fann y cols., de 1995, la prevalencia de depresión mayor después de un
TCE es muy alta. Se habla del 23 al 61% (Van Reekuumy cols., 1996 y Hibbard y cols.,
1998) y también se muestra una mayor cantidad y gravedad de la sintomatología. Es
importante considerar que la depresión puede asociarse a déficit cognitivos.
5.- Coexistencia de otros trastornos psiquiátricos. Después de un TCE es muy frecuente
el trastorno por ansiedad generalizada (TAG) llegando las prevalencias a indicar hasta
un 25% (Fann y cols., 1995 y Van Reekum y cols., 1996). La ansiedad excesiva se
manifiesta por la disminución de la atención mantenida y selectiva y por un aumento
de la desorganización conductual.
6.- Los síntomas secundarios al dolor crónico posttraumático son muy similares a los
objetivados en los TCE leves y pueden enmascarar la existencia de síntomas
postconmocionales (Anderson y cols., 1990).
7.- Fatiga. La semejanza entre el síndrome de fatiga crónica, en el cual se dan déficit
cognitivos de atención selectiva, memoria, denominación, y el SP ha sido postulada por
algunos autores (Moss-Morris y cols, 1996).
8.- Otros factores que predispongan a la aparición de estrés y ansiedad después del
accidente, como por ejemplo, lesiones estéticas, medulares, déficit sensorial,
problemas sociales y económicos, etc.

9.- El papel de las estrategias de afrontamiento. Teniendo en cuenta que el SP no
refleja de forma estricta el daño neuronal sino la interacción entre el funcionamiento
cerebral, el estrés percibido y las habilidades sociales para hacerle frente, algunos
autores (Lazarus y Folkman, 1984; Lazarus, 1993; Moore y cols., 1992; Marsh y cols.,
1995) proponen una aproximación integrada considerando en este problema la
importancia de los mecanismos de afrontamiento.
El sobreesfuerzo compensatorio y la adaptación a la nueva situación de menor
procesamiento de la información que realizan los pacientes con SP, serían la causa de
gran parte de la sintomatología somática y emocional según el modelo integrador.
El sobreesfuerzo se produciría en pacientes con una personalidad con rasgos
premórbidos anancásticos y evitativos, con mayores demandas sociolaborales, que se
incorporan al trabajo precipitadamente, y supone la persistencia de dificultades
cognitivas. La persistencia de la sintomatología está asociada a la evitación de
situaciones problemáticas y a la reducción de emociones negativas durante los
primeros meses.
Los pacientes que se recuperan mejor socialmente son los que emplean estrategias de
afrontamiento activas, que reconocen los problemas y desarrollan distintas
alternativas de solución, reincorporándose progresivamente a sus actividades previas.
El modelo de Kendall y Terry de 1996 se considera un modelo integrador muy útil
porque:
- se consideran variables orgánicas y psicológicas,
- se pueden incluir nuevas variables como las psicosociales y facilita estudiar las
relaciones entre las distintas variables consideradas,
- ayuda a comprender la idiosincrasia de cada paciente y a predecir un pronóstico,
- proporciona elementos claves para que se pueda implantar programas de
rehabilitación adaptados a cada caso y más eficaces.
3. EPIDEMIOLOGIA
Actualmente los TCEs leves tienen una importancia clínica y social muy considerable,
ya que representan el 80% de los traumatismos y su incidencia anual en los países
desarrollados se estima de 120 a 370 casos por cada 100.000 habitantes. En España,
según datos de León-Carrión de 1998 la incidencia fue similar a la de los países de su
entorno político y social, suponiendo de 80.000 a 100.000 nuevos casos al año de TCEs,
que suponen unos 150-250 casos por cada 100.000 habitantes.
Estos pacientes presentan una disfunción cerebral cuya etiología traumática se define
por al menos 1 de las siguientes características, según el Committe on Mild Traumatic
Brain Injury:
1) un período de pérdida de conciencia inferior a 30 minutos.

2) un período de amnesia postraumática para los sucesos previos o posteriores al
accidente no superior a las 24 horas.
3) una alteración del estado mental en el momento del accidente.
4) déficit neurológicos focales que puedan ser o no transitorios.
La definición de traumatismo craneoencefálico leve incluye las siguientes
posibilidades:
1) el choque de la cabeza contra un objeto.
2) la cabeza es golpeada por un objeto.
3) los movimientos de aceleración/desaceleración del cerebro sin recibir trauma
directo sobre la cabeza.
Deben considerarse los hallazgos de neuroimagen inicial en la clasificación, ya que si
existen fracturas del cráneo con hundimiento, hematomas y contusiones, la gravedad
del TCE podría aumentar.
Con respecto a la gravedad de las lesiones, los índices de gravedad del TCE no deben
exceder de lo siguiente:
- La pérdida de conciencia debe ser inferior a 30 minutos.
- Después de los primeros 30 minutos, la puntuación en la Escala de Glasgow debe ser
entre 13 y 15
- El período de amnesia postraumática no debe exceder las 24 horas.
Hay que tener en cuenta, que la gravedad del traumatismo guarda una relación inversa
con la incidencia del SP y consecuentemente, esta suele ser más alta en los
traumatismos leves. Pero, el SP también puede aparecer después de lesiones
moderadas o graves, lo indica que no es exclusivo de los TCE leves. E incluso la
severidad del SP va a depender en muchas ocasiones de la magnitud inicial del trauma.
Según Evans y cols., 1992; dentro de la patología postraumática el SP constituye el
trastorno neuropsiquiátrico más frecuente, los resultados de distintos estudios
epidemiológicos nos muestran tasas de prevalencia que oscilan entre el 5 y el 86 %
(Lidvall y cols., 1974 y King y cols., 1996). La distinta metodología utilizada en los
distintos estudios sería la que de muestra de estas discrepancias en los resultados.
Principalmente podríamos hablar de dos factores:
1) Las pruebas de evaluación que se utilizan (neuropsicológicas vs autoinformes).
2) El momento en el que se realiza la evaluación.
En consecuencia, las conclusiones que se obtienen en estos trabajos se ven ante la
dificultad de no poder mostrarse como definitivas ante la comunidad científica.

Con respecto a las pruebas utilizadas en la evaluación, habría que decir que los
criterios de investigación propuestos por la DSM-IV-R (6) de la A.P.A exigen que se
utilicen pruebas neuropsicológicas para evidenciar alteraciones de naturaleza
cognitiva, no así los criterios de la CIE-10 (8) de la OMS. Esta cuestión tiene interés en
el marco de la investigación y también en el ámbito clínico, a que en general, los
estudios que emplean pruebas de evaluación neuropsicológicas muestran en sus
resultados prevalencias menores de sintomatología postconmocional con respecto a
aquellos que sólamente utilizan métodos de autoinforme.
En relación con el momento en el que se realiza la evaluación hay que destacar que
según la mayoría de estudios longitudinales:
- En las primeras semanas, son muy comunes los síntomas característicos del S. P,
- En los 3 primeros meses, 2/3 reestablecen el funcionamiento cognitivo normal,
- Durante el primer año, la mayor parte de los afectados reestablecen el
funcionamiento cognitivo normal,
- Después de 1 año, un 10-15% de pacientes siguen manifestando sintomatología.
Según algunos autores un año después de la lesión, una proporción significativa de
pacientes refieren secuelas neuropsiquiátricas
Binder realizó en 1997 una revisión relacionada con la vuelta al trabajo de los
pacientes con SP. Realizó 17 estudios y contó con una muestra de 2600 personas de 8
países occidentales. Teniendo en cuenta algunas limitaciones del estudio (pacientes
con limitaciones motoras no excluídos) los resultados nos muestran que entre el 66 y
el 86% de los pacientes con SP se reincorporan al trabajo el primer año.
4. PSICOPATOLOGÍA Y SINDROMOLOGÍA:
1. SENSOPERCEPCIONES
Alucinaciones sensoriales.
(http://www.fundaceclm.org/DOCUMENTOSINTERES/DOCUMENTOSTUTELAYDAN
OCEREBRAL/Lists/ADACE_FUNDACE_Comun_InstanciaListaDeDocumentos/Peritaci
%C3%B3n%20DCS.pdf)
2. ATENCIÓN
Hipoprosexia, disminución de la capacidad de atención.
%C3%B3n%20DCS.pdf)
3. LENGUAJE

Disfasia con compresión conservada, disfasia con alteración total o parcial de la
comprensión, afasia, dislalia-disartria.
%C3%B3n%20DCS.pdf)
4. INTELIGENCIA
IC normal, si la lesión fue grave retraso mental leve.
%C3%B3n%20DCS.pdf)
5. CONCIENCIA
Vigilan distendida.
%C3%B3n%20DCS.pdf)
6. ORIENTACIÓN
Desorientación en tiempo y espacio.
%C3%B3n%20DCS.pdf)
7. MEMORIA
Amnesia retrograda, amnesia de fijación.
%C3%B3n%20DCS.pdf)
8. PENSAMIENTO
Pensamiento disgregado.
(http://infolesioncerebral.wordpress.com/tag/sindrome-postconmocional/)
9. AFECTIVIDAD
Labilidad emocional.

10. VOLUNTAD
Hipobulia.
11. ALIMENTACIÓN
Anorexia
12. SUEÑO
Trastornos del sueño, somnolencia de fase inicial.
13. SEXO
Desinhibicon sexual, disminución de la libido.
14. MOTRICIDAD
Incoordinación psicomotriz.
5. LABORATORIO Y GABINETE
Electroencefalografía, potenciales evocados del tronco cerebral, técnicas
neurorradiológicas, oculonistagmografía, dado que pueden servir para objetivar los
síntomas, aunque en la mayoría de los casos estos resultados son negativos.
(http://es.scribd.com/doc/51554213/28/F07-2-Sindrome-postconmocional)
6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial presenta distintas dificultades. Dentro de ellas, y en la
práctica clínica, resaltamos tres fundamentalmente: la interelación fisiopatológica
entre los síntomas postconmocionales, así como la inespecificidad de los mismosy el
frecuente solapamiento y comorbilidad de los trastornos posttraumáticos.
Los trastornos neuropsiquiátricos que debemos considerar al realizar el diagnóstico
diferencial del síndrome postconmocional serían principalmente:

- Trastorno por estrés postraumático
- Trastornos adaptativos.
- Trastornos de ansiedad.
- Trastornos afectivos (Depresión mayor).
- Abuso o dependencia de sustancias.
- Demencia.
- Trastorno amnésico.
- Trastorno de Somatización.
- Trastorno facticio.
- Simulación.
- Dolor crónico.
- Síndrome de “latigazo cervical”.
(http://medicinayley.blogspot.com/2007/02/sindroe-postconmocional.html)
7. TRATAMIENTO
Con respecto al diseño y al desarrollo de programas de intervención neurológica,
cognitiva, psicosocial y vocacional, que ayuden a estos pacientes a minimizar las
secuelas producidas por el daño cerebral y sus consecuencias, se ha escrito menos que
sobre etiopatogenia, diagnóstico y evaluación.
Mittember y Burton en 1994 destacan en su estudio de revisión, que de las distintas
opiniones sobre los tratamientos más adecuados, recogidas de miembros de la
Sociedad Internacional de Neuropsicología y de la Academia Nacional de
Neuropsicología de los EEUU, destacan como intervenciones más útiles:
- Educación acerca de los efectos del daño cerebral,
- La atribución de los síntomas al proceso normal de recuperación,
- El afrontamiento eficaz contra los síntomas persistentes y también son útiles:
- La recuperación progresiva de la actividad premórbida,
- El uso de fármacos antidepresivos,
- El empleo de técnicas de reestructuración cognitiva.
Es interesante que la terapia incluya distintos componentes dependiendo de las
necesidades individuales, nos referimos al farmacológico, de terapia individual, grupal,
fisioterapia, etc.
Según Mittenberg, 1994 y 1996 hay que considerar un modelo de tratamiento en 2
etapas:
En la 1ª se evaluaría el peso de los factores primarios (si existe o no evidencia de que el
daño neurológico origina déficit cognitivos objetivos) y en la 2ª se discriminarían e

identificarían las variables intervinientes (factores que interactúan y pueden contribuir
a la cronificación de las secuelas).
Según esto, convendría tener en cuenta para la rehabiliación del daño cerebral de
menor gravedad, la presencia de 2 subprogramas:
1-Orientado a la fase aguda y subaguda.
Énfasis en los 3 primeros meses después de la lesión.
Objetivos fundamentales: prevenir las secuelas secundarias y desarrollar estrategias
para hacerlas frente.
2- Orientado a la fase posterior,
Objetivos fundamentales: intervenir de forma específica en los síntomas que no
desaparecen y que el paciente se reintegre gradualmente a la actividad laboral.
Según Gronwall, 1986 la esencia de la intervención temprana es la atención adecuada
a las quejas y preocupaciones de los pacientes y la prevención de las consecuencias
negativas del daño cerebral. Los pacientes se benefician de forma importante con
programas formados principalmente con información y educación, evaluación y apoyo
para el paciente y la familia, y seguimiento regular.
Powell et al., en 1996 proponen la siguiente intervención terapéutica:
- Informar que la recuperación constituye un proceso lento y gradual, que deben evitar
situaciones estresantes y que tienen necesidad de dormir más horas, y educar en
asertividad. Si los síntomas persisten habría que ponerse en contacto con un equipo de
rehabilitación especializado.
Después de transcurridos meses o años la rehabilitación de pacientes con SP es más
complicada. Este período de la intervención iría dirigido al manejo de síntomas tardíos
y tendría que incluir, según Mateer, 1992:
1.- Intervención sobre el malestar físico y las conductas de dolor.
2.- Mejora de la autoconciencia especialmente de los avances logrados.
3.- Disminución de hostilidad y agresividad, y control de la ansiedad.
4.- Reestablecimiento de las relaciones interpersonales y sociales en general.
Pelegrín resume un modelo de tratamiento para pacientes afectados por SP tardío que
añade al anterior:
5.- Abordaje de los síntomas depresivos.
6.- Rehabilitación neurocognitiva (restauración y compensación).
7.- Reestructuración de los síntomas emocionales y la enseñanza de nuevos modos de
afrontamiento de las secuelas.
8.- Tratamiento neuropsicofarmacológico focalizado en las distintas complicaciones
neuropsiquiátricas postraumáticas (citicolina).

9.- Manejo de la reintegración laboral.
(Pelegrín C. El síndrome postconmocional. Informaciones psiquiátricas 1999, 158: 317-
345.)
7.1. GENÉRICO Y NOMBRES COMERCIALES EN EL PAÍS
Somazina®, Ceraxon® y su nombre químico citidina 5'-difosfocolin.
(http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c067.htm)
7.2. PRESENTACIÓN
SOMAZINA, comp. 200 mg. amp. 500 mg ANDROMACO
CERAXON, comp 500 mg FERRER
7.3. DOSIS
Somazina 1000 mg inyectable: 1 ó 2 viales/día (im o iv).
Somazina gotas: 200 ó 600 mg/día.
(http://www.elcomprimido.com/FARHSD/EVALCITICOLINAICTUS5.PDF)
7.4. VÍAS(S)
Somazina: intramususcula, intravesona, oral.
7.5. FRECUENCIA
Somazina 1000 mg inyectable: 12-24 horas
Somazina gotas: cada 24 horas.
(http://www.elcomprimido.com/FARHSD/EVALCITICOLINAICTUS5.PDF)
7.6. INTERACCIONES
La citicolina potencia los efectos de los medicamentos que contienen L-Dopa.
Tampoco debe administrarse conjuntamente con medicamentos que contengan
meclofenoxato.
7.7. EFECTOS SECUNDARIOS
En general, las reacciones adversas son mínimas y muy poco frecuentes. En los
distintos ensayos clínicos realizados, los principales efectos adversos han sido
cefalea (2,2% frente al 0,3% con placebo), vértigo (1,1% frente al 0,6%) y mareos
(1,0% frente al 0,2%) . Ocasionalmente se han descrito hipotensión, bradicardia y
taquicardia. No se aconseja administrar la citicolina por la noche ya que puede
producir alteraciones del sueño.

Otros efectos adversos muy raros son rubor, urticaria, exantemas, púrpura,
escalofríos y edema.
7.8. MANEJO DE TOXICOLOGÍA
La toxicidad aguda por administración única de citicolina se ha estudiado en
diversas especies animales y por distintas vías de administración. La dosis letal 50%
(DL50) por vía intravenosa en el ratón, la rata y el conejo es 4,6, 4,15 y 1,95 g/kg,
respectivamente. Por vía oral, la DL50 es de 27,14 g/kg en el ratón y de 18,5 g/kg
en la rata. La DL50 de citicolina por vía intravenosa resulta ser unas 44 veces
superior a la DL50 del clorhidrato de colina, en dosis equivalentes, y se ha
constatado que dosis de colina que producen crisis colinérgicas no dan lugar a
signo alguno de toxicidad cuando se administran dosis equivalentes de citicolina.
Ello indica que la administración de citicolina comporta unas consecuencias
metabólicas claramente diferenciadas de las que presenta la administración de
colina exógena. La administración por vía oral de 2.000 mg/kg de citicolina fue bien
tolerada
La administración intraperitoneal a la rata de dosis de hasta 2 g/kg/día de citicolina
durante 4,5 semanas no dio lugar a signos clínicos de toxicidad ni a modificaciones
significativas de los parámetros hematológicos, bioquímicos o histológicos
analizados. Sólo se observó una ligera disminución de la ingesta y de la ganancia de
peso a partir de las dos semanas del estudio. La administración por vía oral de 1,5
g/kg/día a la rata durante 30 días no ocasionó alteraciones ponderales,
hematológicas, bioquímicas o histológicas
Los estudios de toxicidad crónica por vía oral (1,5 g/ kg/día durante 6 meses en
perros) e intraperitoneal (1 g/kg/día durante 12 semanas en ratas) no revelaron
tampoco anomalías significativas en relación con la administración del fármaco
[310,316]. La administración intravenosa de 300-500 mg/kg/día de citicolina
durante 3 meses en perros sólo ocasionó manifestaciones tóxicas inmediatamente
después de la inyección, como vómitos, diarreas y sialorrea ocasionales. En un
estudio en ratas, la administración por vía oral de 100, 350 y 1.000 mg/kg/ día
durante 90 días no supuso un incremento de mortalidad. En machos se observó un
incremento ligeramente significativo de la creatinina sérica y un descenso del
volumen de orina (todos los grupos). En hembras, se observó un incremento
ligeramente significativo en el recuento de leucocitos y linfocitos y del nitrógeno
ureico en sangre.

Cuando se administró citicolina a conejos albinos en una dosis de 800 mg/kg
durante la fase de organogénesis, no se observaron signos de toxicidad materna ni
embriofetal. Los efectos sobre la organogénesis fueron inapreciables; se apreció,
sólo en un 10% de los fetos tratados, un ligero retraso en la osteogénesis craneal.
7.9. NIVEL TOXICO
Más de 2000 mg/día.
7.10. NIVEL LETAL
La dosis letal 50% (DL50) por vía intravenosa en el ratón, la rata y el conejo es 4,6,
4,15 y 1,95 g/kg, respectivamente. Por vía oral, la DL50 es de 27,14 g/kg en el ratón
y de 18,5 g/kg en la rata. La DL50 de citicolina por vía intravenosa resulta ser unas
44 veces superior a la DL50 del clorhidrato de colina, en dosis equivalentes, y se ha
constatado que dosis de colina que producen crisis colinérgicas no dan lugar a
signo alguno de toxicidad cuando se administran dosis equivalentes de citicolina.
7.11. NIVEL TERAPÉUTICO
SOMAZINA Solucion inyectable de 1000 mg. Tratamiento de los trastornos
neurológicos y cognitivos asociados a los accidentes cerebrovasculares en fase
aguda o subaguda.
Tratamiento de los trastornos neurológicos y cognitivos asociados a traumatismos
craneales.
7.12. MÉTODOS DE VALORACIÓN
Ensayos clínicos controlados aleatorios sobre la CDP-colina para casos con distintas
formas clínicas de deterioro cognitivo y conductual, asociados con demencia y
deterioro cognitivo.
Tipos de participantes
Los ancianos con trastornos cognitivos y conductuales, según diversas formas de
clasificación diagnóstica, en base a la presencia de deterioro cognitivo o de
alteraciones en las neuroimágenes.
Con el transcurso del tiempo, se han producido cambios en las descripciones de las
enfermedades cerebrales crónicas específicas, como los trastornos

cerebrovasculares crónicos y la demencia degenerativa primaria. Por ejemplo, los
criterios de diagnóstico para la demencia vascular según el DSM IV (APA 1994)
incluyen, además del deterioro cognitivo y conductual y los signos neurológicos
clínicos, evidencia positiva de lesiones cerebrovasculares en las neuroimágenes. En
los primeros estudios clínicos, este tipo de examen no estaba disponible o no era
requerido, y con frecuencia se consideró a una evaluación clínica estandarizada
semicuantitativa, la Hachinski Ischaemic Score (puntuación de isquemia de
Hachinski), como instrumento de selección para la inclusión de los pacientes. Otra
diferencia importante que se puede encontrar entre los primeros estudios y los
posteriores es la presencia probable de la depresión como meta terapéutica en los
estudios más recientes, mientras que la misma característica clínica constituyó un
factor de exclusión en los protocolos aplicados a los primeros estudios.
La edad es otra variable que ha cambiado sus indicaciones de inclusión en este tipo
de estudios. En los primeros estudios la edad mínima de inclusión tendía a ser
menor que en los estudios posteriores (55 años versus 70 años).
Se consideraron elegibles sólo aquellos estudios que indicaran claramente que su
objetivo era evaluar, exclusivamente, a los pacientes con trastornos cerebrales
crónicos cuya principal manifestación era el deterioro cognitivo, cualquiera fuese la
definición operativa utilizada para sus criterios de inclusión en ese momento.
Tipos de intervención
Los estudios se incluyeron sólo si se habían realizado según un diseño aleatorio
controlado con placebo. Se encontró variabilidad en la dosificación de la CDP-colina
entre los estudios (la dosis tiende a aumentar de 100 mg diarios a 1 000 mg diarios
cuando se comparan los primeros estudios con aquellos más recientes) y
heterogeneidad en los programas de tratamiento. En algunos estudios, el
tratamiento es administrado de manera continua, mientras que en otros, por ciclos
de generalmente 3 semanas de duración intercalados con períodos libres de
tratamiento de la misma duración.
Tipos de medidas de resultado
Éstos incluyeron:
atención (tiempos de reacción principalmente registrados mediante
pruebas de lápiz y papel)
memoria (medidas generales de funcionamiento de la memoria, secuencia
de dígitos)
eficiencia conductual y control (escalas de calificación)
impresión clínica global

seguridad y efectos secundarios
(http://www.updatesoftware.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=C
D000269)
7.13. ABSORCIÓN: ENTERAL, PARENTERAL, INHALATORIA
La absorción por vía oral es prácticamente completa y su biodisponibilidad es
aproximadamente la misma que la vía intravenosa. El medicamento se metaboliza
en la pared del intestino y en el hígado a colina y citidina. Citicolina administrada se
distribuye ampliamente en las estructuras cerebrales, con una rápida incorporación
de la fracción colina en los fosfolípidos estructurales y de la fracción citidina en los
nucleótidos citidínicos y los ácidos nucleicos.
(http://www.aemps.gob.es/cima/especialidad.do?metodo=verFichaWordPdf&codi
go=53168&formato=pdf&formulario=FICHAS)
7.14. DISTRIBUCIÓN
Citicolina alcanza el cerebro y se incorpora activamente en las membranas
celulares, citoplasmática y mitocondrial, formando parte de la fracción de los
fosfolípidos estructurales.
7.15. NIVELES
Los niveles plasmáticos pico se dan en dos fases, en una hora después de la
ingestión (1,5 mcg/ml), seguido de un segundo pico mayor a las 24 horas después
de la administración.
(http://www.digemid.minsa.gob.pe/daum/informes%20de%20evaluacion/48-
07%20CITICOLINA.pdf)
7.16. BIOTRANSFORMACION
Los metabolitos de la Citicolina exógena formada por hidrólisis en la pared
intestinal son colina y citidina.
(http://www.digemid.minsa.gob.pe/daum/informes%20de%20evaluacion/48-
07%20CITICOLINA.pdf)
7.17. ELIMINACIÓN
Sólo una pequeña cantidad de la dosis aparece en orina y heces (menos del 3 %).
Aproximadamente el 12% de la dosis se elimina a través del CO2 expirado. En la
eliminación urinaria del fármaco se distinguen dos fases: una primera fase, de unas

36 horas, durante la cual la velocidad de excreción disminuye rápidamente, y una
segunda fase en la que la velocidad de excreción disminuye mucho más
lentamente. Lo mismo sucede con el CO2 espirado, cuya velocidad de eliminación
disminuye rápidamente durante las primeras quince horas, aproximadamente,
para disminuir más lentamente con posterioridad.
7.18. TOXICODIMANIA
Inhiben reversiblemente por carbamilación, a la enzima aceticolinesterasa,
mientras que los órganos fosforados la inactivan por fosforilación de manera
irreversible. Esta acción implica que la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar a
la acetilcolina, lo que interfiere con la trasmisión eléctrica (Ware, 1989); como
consecuencia, la acetilcolina mantiene sus efectos en los receptores colinérgicos:
muscarínicos M1 de sistema nervioso central
(SNC), ganglios y glándulas secretorias, M2 predominan en miocardio y M3 -M4
de glándulas secretorias y en músculo liso no vascular: intestino, vejiga, ojo y
bronquios; y en los nicotínicos (Nm) de la unión neuromuscular y (Nn) de ganglios
autonómicos, médula adrenal y SNC (Heller y Taylor, 2003).
(http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/publi/INTOXICACIONES%20pediatria.pdf)
7.19. ACCIÓN ANTAGONISTA
Atropina: Ocupa los receptores muscarínicos de la acetilcolina en los órganos
efectores parasimpáticos y en el SNC, quedando insensibles a las elevadas
concentraciones de acetilcolina acumuladas (Goldstein et. al, 1978). La atropina
antagoniza la mayoría de los efectos periféricos y centrales, mejorando el
broncoespasmo, la broncorrea y las convulsiones (Fernández, 1970).
Se administran dosis elevadas en el paciente en coma, con convulsiones,
insuficiencia respiratoria y fasciculaciones musculares; dosis insuficientes de
atropina es una causa frecuente de fracaso del tratamiento (Slapper, 2004)
7.20. LOCUS DE ACCIÓN
Receptores muscarínicos de la acetilcolina en los órganos efectores parasimpáticos
y en el SNC.

7.21. EFECTOS DIVERSOS
Hipotension arterial debida a: a) hipoxemia; b) disminución gasto cardíaco por
disminución frecuencia cardíaca; c) inhibición centros vasomotores por
acetilcolina; d) inhibición liberación noradrenalina por acetilcolina; e) liberación
óxido nitrico en células endoteliales por acetilcolina (Heller y Taylor, 2003)
Acidosis metabólica (Hui, 1983).
Daño cerebral (Hayes, 1982a).
Arritmias ventriculares malignas (Ludomirsky et al, 1982). La toxicidad cardíaca se
asocia con hiperactividad simpática y parasimpática, acidosis metabólica,
alteraciones electrolíticas y un efecto tóxico directo (Karki P et al, 2004). En niños
se describen taquiarritmias (Verhulst et al, 2001).
Daño renal por hipoxia o mecanismos autoinmunes (Albright et al 1983). 6
Síndrome intermedio: Aparece 3-4 días post- intoxicación aguda y se caracteriza
por parálisis de pares craneales, músculos respiratorios y músculos proximales de
los miembros. Se ha explicado por modificaciones conformacionales del receptor
nicotínico, que transforman el bloqueo neuromuscular despolarizante en no
despolarizante (Senanayake and Karalliede, 1987) (Poojara et al, 2003).
Neumonía por aspiración (Lund and Monteagudo, 1986).
Polineuropatía tóxica retardada: axonopatía simétrica distal sensitivo-motora que
aparece 8-21 días post-exposición. En miembros inferiores, calambres, sensación
de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas, parestesias, debilidad de
músculos peroneos con pie péndulo, disminución de sensibilidad táctil y
termoalgésica, ataxia bilateral, parálisis fláccida, frialdad y sudoración; luego
espasticidad, hiperreflexia, clonus y Babinsky
Su mecanismo de acción se relaciona con la fosforilación e inhibición de la enzima
esterasa neuropática presente en el axón; el diagnóstico diferencial es con
síndrome de Guillain-Barré y encefalomielitis aguda (Vasconcellos et al, 2002).
7.22. ACCIONES BIOQUÍMICAS
Citicolina estimula la biosíntesis de los fosfolípidos estructurales de la membrana
neuronal, como se demuestra en estudios realizados con espectroscopia por
resonancia magnética. Citicolina, mediante esta acción, mejora la función de los
mecanismos de membrana, tales como el funcionamiento de las bombas de

intercambio iónico y los receptores insertados en ella, cuya modulación es
imprescindible para una correcta neurotransmisión.
Citicolina por su acción estabilizadora de la membrana, posee propiedades que
favorecen la reabsorción del edema cerebral.
Estudios experimentales han demostrado que Citicolina inhibe la activación de
determinadas fosfolipasas (A1, A2, C y D), reduciendo la formación de radicales
libres, evitando la destrucción de sistemas membranosos y preservando los
sistemas de defensa antioxidante, como el glutation.
Citicolina preserva la reserva energética neuronal, inhibe la apoptosis y estimula la
síntesis de acetilcolina.
Se ha demostrado experimentalmente también que Citicolina ejerce un efecto
neuroprotector profiláctico en modelos de isquemia cerebral focal.
Ensayos clínicos han demostrado que Citicolina mejora significativamente la
evolución funcional de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo,
coincidiendo con un menor crecimiento de la lesión isquémica cerebral en las
pruebas de neuroimagen.
En pacientes con traumatismo craneoencefálico, Citicolina acelera la recuperación
de estos pacientes y reduce la duración y la intensidad del síndrome post-
conmocional.
Citicolina mejora el nivel de atención y de conciencia, así como actúa
favorablemente sobre la amnesia y los trastornos cognitivos y neurológicos
asociados a isquemia cerebral.
7.23. REPRODUCCIÓN Y EMBARAZO
No existen datos suficientes sobre la utilización de Citicolina en mujeres
embarazadas.
Somazina no debería utilizarse durante el embarazo excepto si fuese claramente
necesario. Es decir, sólo en el caso de que el beneficio terapéutico esperado fuera
mayor que cualquier posible riesgo.

7.24. TERATOGENICIDAD
No se observaron signos de toxicidad materna ni embriofetal. Los efectos sobre la
organogénesis fueron inapreciables, observándose sólo, en un 10 % de los fetos
tratados, un ligero retraso en la osteogénesis craneal.
7.25. LACTANCIA
En período de lactancia debería administrarse sólo en el caso de que el beneficio
terapéutico esperado fuera mayor que cualquier posible riesgo. Puesto que la
citicolina se excreta por la leche materna, se aconseja suspender la
medicación en las mujeres durante el período de lactancia.
(http://www.vademecum.es/medicamento-somazina_ficha_3715)
7.26. EFECTOS SECUNDARIOS:
7.27. SNC, ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
Cefalea, vértigo.
7.28. REACCIONES PARADÓJICAS
Escalofríos, edema.
7.29. DIGESTIVO
Náuseas, vómitos, diarrea ocasional.
7.30. CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial, hipotensión arterial.
7.31. PIEL Y FANERAS
Rubor, urticaria, exantemas, púrpura.

7.32. TOXICIDAD AGUDA
Caracterizado por manifestaciones neurotóxicas centrales y periféricas, como
consecuencia de los efectos parasimpáticomiméticos (muscarínicos),
simpáticomiméticos y musculares (nicotínicos), que se presentan tras el contacto
dérmico, respiratorio u oral con un agente causal.
7.33. TOXICIDAD CRÓNICA
Luego de varias dosis de atropina: ausencia de signos de intolerancia o de
toxicidad a dicho fármaco.
Disminución de la actividad de la colinesterasa plasmática. VN 2 uc=100% de
actividad.
7.34. TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN AGUDA
Aspiración de secreciones bronquiales.
Oxigenoterapia por mascarilla o tubo endotraqueal: para prevenir o tratar la
hipoxia causante de coma, convulsiones, arritmias e hipotensión arterial. Las
indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son secreciones
excesivas, depresión SNC e incapacidad de protección de vía aérea, intercambio
gaseoso deficiente que no mejora con oxígenoterapia, paro cardiorespiratorio y
acidosis metabólica con inestabilidad hemodinámica (Sungur and Guven, 2001).
Respiración asistida SOS
En cuadros moderados, se sugieren dosis de 0,02 a 0.04 mg/kg. peso IV cada 10 a
15 minutos hasta atropinización.
Con clínica menor (diarrea, sialorrea, cefalea), se administra atropina en dosis de
0,01 mg/Kg. peso IV cada 15 a 20 minutos hasta revertir tales manifestaciones.
Una vez lograda la atropinización, se procede al ajuste progresivo de las dosis y/o
del intervalo interdosis, según la respuesta del paciente; este proceso puede tardar
de unas pocas horas a varios días.
7.35. SIGNOS DE SOBREDOSIS
Lagrimeo, miosis, nistagmo, ptosis palpebral, visión borrosa, hiperemia
conjuntival; sialorrea, náuseas, vómitos, diarrea, contracciones musculares,
calambres abdominales, tenesmo, incontinencia fecal y urinaria, polaquiuria;
sudoración profusa, piel grasosa; rinorrea, hipersecreción bronquial, opresión
torácica, disnea, cianosis, edema agudo de pulmón, broncoespasmo, tos,
bradipnea, respiración de Cheyne Stockes, apnea; bradicardia, taquicardia, hipo o

hipertensión arterial; fasciculaciones musculares, debilidad muscular general,
rigidez, flaccidez, parálisis; intranquilidad, temblores, labilidad emocional, ataxia;
cefalea, somnolencia, letargia, fatiga, confusión mental, coma, convulsiones
(Ecobichon and Joy, 1982) (Hayes, 1982a).
7.36. ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
La manipulación del paciente debe efectuarse con medidas de protección
personal como guantes, mascarilla y bata larga.
Aspiración de secreciones bronquiales.
Oxigenoterapia por mascarilla o tubo endotraqueal: para prevenir o tratar la
hipoxia causante de coma, convulsiones, arritmias e hipotensión arterial. Las
indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son secreciones
excesivas, depresión SNC e incapacidad de protección de vía aérea, intercambio
gaseoso deficiente que no mejora con oxígenoterapia, paro cardiorespiratorio y
acidosis metabólica con inestabilidad hemodinámica (Sungur and Guven, 2001).
Respiración asistida SOS.
atropina es una causa frecuente de fracaso del tratamiento (Slapper, 2004).
7.37. TRATAMIENTO EVACUADOR

atropina es una causa frecuente de fracaso del tratamiento (Slapper, 2004).
7.38. TRATAMIENTO ELIMINADOR
Bromuro de ipratropio: con el ipratropio es posible reducir las dosis de atropina,
porque la hipersecreción bronquial y la broncoconstricción mejoran con su
inhalación (Shemesh et al, 1988).
La posología recomendada en niños 1-2 inhalaciones cada 20 minutos en la
primera hora y luego 8cada 4-6 horas. (Gómez U, 2005). Los pacientes enviados
desde el medio rural que presenten las manifestaciones respiratorias descritas,
deben recibir una dosis de bromuro de ipratropio antes de referirlo al hospital.
Alovent® aerosol inhalación 0,02 mg y solución 0,25 mg/ml.
Reactivadores de la Colinesterasa: las oximas son compuestos que interactúan con
el fósforo y rompen la unión enzima-fosfato, especialmente en las primeras 24
horas; sin embargo en la práctica debe administrarse siempre sin importar el
tiempo transcurrido. Si la enzima no es oportunamente desfosforilada, se degenera
y es más difícil su reactivación (Meyers et al 1980)
7.39. TRATAMIENTO NEUTRALIZACIÓN
Las oximas actúan en forma sinérgica con la atropina en la intoxicación por
órganofosforados, debiendo administrarse con el paciente sometido a un esquema
de atropinización. Si no puede identificarse como órganofosforado al agente
causal, son criterios para la administración de una oxima, que el cuadro clínico
tenga más de 12 horas de evolución y / o que el cuadro clínico sea severo
(paciente en coma, convulsiones, insuficiencia respiratoria y fasciculaciones
musculares).
Los reactivadores más conocidos son:
Cloruro de obidoxima: (Toxogonin® ampollas de 250 mg / 1 ml. Bajo esquema de
atropinización, 4-8 mg/Kg. peso dosis IV-IM c/4-6 horas. A diferencia de las otras
oximas, el cloruro de obidoxima atraviesa la barrera hematoencefálica.

7.40. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Reducir la dosis de atropina y/o distanciar el lapso interdosis. Administrar bromuro
de ipratropio en caso de broncoespasmo y broncorrea.
Aumentar la dosis del reactivador y/o reducir el lapso interdosis en caso de
órganofosforados).
Administrar atenolol para aislar el corazón de la acción vagolítica de la atropina
(Valero and Golan, 1967). (Blokium®,Tenormin® ampollas de 5 mg / 10 ml). Dosis
0,005-0,01 mg/Kg. peso dosis IV. 9
Combinar las opciones anteriores.
La agitación psicomotriz por la atropina se maneja con contención mecánica y
diazepam o barbitúricos, siempre y cuando se asegure la función respiratoria.
Monitoreo cardiovascular permanente: para vigilar la taquicardia por la
atropinización. Se describen trastornos de la conducción y arritmias ventriculares
malignas en las intoxicaciones por insecticidas inhibidores de la colinesterasa
7.41. TRATAMIENTO ANTIDOTICO
Hipotensión arterial: Responde a atropina y oxigenoterapia. En casos refractarios,
dopamina y córticoesteroides.
Acidosis metabólica: Bicarbonato de sodio IV. El bicarbonato parenteral puede
ademas reducir la toxicidad de órganofosforados y carbamatos, que por ser ésteres
de ácido fosfórico y de ácido carbámico, son extremadamente sensibles a los
cambios de pH. La toxicidad disminuye al alcalinizar el medio y la hidrólisis se
incrementa en pH alcalino (Cordoba, 2001).
Arritmias ventriculares malignas: Marcapaso.
Sindrome intermedio: Ventilación mecánica por 2-3 semanas.
Polineuropatía retardada: Sintomático y sostén. Colinesterasa plasmática y
erirtocitaria.
Resto complicaciones: Tratamiento convencional.
Actividad de la enzima colinesterasa plasmática: se colectan diariamente 2 ml de
sangre venosa en inyectadora o tubo de ensayo con anticoagulante. La recolección

debe efectuarse antes de la dosis del reactivador de colinesterasa para evitar
falsos positivos. La muestra se rotula y refrigera hasta ser procesada. Valores
normales: 2 unidades de colinesterasa UC equivalen al 100% de la 10actividad de la
enzima.
7.42. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN CRÓNICA
Difenhidramina VO (efecto antimuscarínico). Niños 2-5 mg/Kg. peso día en 2 dosis
por 3-5 días. (Benadryl® 5ml/12.5 mg)
Control semanal de la actividad de la colinesterasa plasmática.
7.43. PSICOTERAPIA
Sesiones de psicoterapia individual en las que se abordan los conflictos personales
que surgen a raíz del accidente y que normalmente van a estar relacionados con el
cambio en la autoimagen, la disminución de la autoestima, la perdida de
independencia, la frustración de proyectos, perdida de amistades, etc.
Junto a las sesiones psicoterapia individual se realizan sesiones de grupo en las que
se abordan temas de interés para los pacientes, como aspectos relacionados con la
incidencia del accidente en sus vidas, problemas a los que tienen que enfrentarse,
etc. Asimismo se realiza terapia familiar para conseguir que las labores de
rehabilitación puedan tener una continuidad cuando el paciente regrese a su casa.
(http://www.uninet.edu/union99/congress/libs/npsy/nps06.html)
8. PRONOSTICO
Aunque no existe un tratamiento para el PCS en sí, los síntomas pueden ser
tratados, con medicamentos y terapias físicas y conductuales, y los pacientes
pueden ser educados acerca de los síntomas y su pronóstico habitual. La mayoría
de los casos PCS desaparecen después de un período de tiempo.
(http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_posconmoci%C3%B3n)

PREGUNTAS:
Indique la respuesta incorrecta en relación al síndrome postconmocional:
a) Lesión cerebral causada por traumatismo.
b) Bajo oxígeno en el cuerpo (hipoxia)
c) Mal de Parkinson
d) Estado de abstinencia de alcohol
e) Sindrome psicopático.
RESPUESTA: E
PORQUE: Los trastornos asociados con el síndrome cerebral agudo son, entre otros:
lesión cerebral causada por traumatismo, afecciones respiratorias: bajo oxígeno en el
cuerpo (hipoxia), trastornos degenerativos: mal de Parkinson, afecciones relacionadas
con el alcohol y las drogas: estado de abstinencia de alcohol.
(http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spivsa/antol%202%20ancian
o/villalpando.pdf)
Indique las infecciones asociadas a síndrome postconmocional:
a) intoxicación de la sangre (septicemia)
b) inflamación del cerebro (encefalitis)
c) meningitis (inflamación del revestimiento del cerebro y de la
médula espinal)
d) infecciones priónicas como la enfermedad de las vacas locas
e) todas las anteriores
RESPUESTA: E
PORQUE: Los trastornos asociados con el síndrome cerebral agudo son: Infecciones
o cualquier infección de aparición súbita (aguda) o prolongada (crónica)
o intoxicación de la sangre (septicemia)
o inflamación del cerebro (encefalitis)
o meningitis (inflamación del revestimiento del cerebro y de la médula
espinal)
o infecciones priónicas como la enfermedad de las vacas locas
o sífilis en etapa tardía
o/villalpando.pdf)

Que incidencia de síndrome postconmocional en pacientes de edad
avanzada que viven en asilos:
a) 10%
b) 15%
c) 60%
d) 80%
e) 50%
RESPUESTA: B
PORQUE; En lo que respecta a los pacientes de edad avanzada que viven en
asilos, se ha reportado una prevalencia de hasta 60%.
(http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spivsa/antol%202%20an
ciano/villalpando.pdf)
Como se afectan las sensopercepciones en el síndrome postconmocional:
a) alucinaciones simples visuales, pero que pueden ser también táctiles y
en menor frecuencia auditivas u olfatorias.
b) Alucinosis
c) Percepcion delirante
d) Ilusion patológica
e) Abolicion de la percepción
RESPUESTA: A
PORQUE: Presencia de ilusiones o alucinaciones simples o muy elaboradas y en forma
caracteristica visuales, pero que pueden ser también táctiles y en menor frecuencia
auditivas u olfatorias. También pueden presentar ideas delirantes, que pueden ser de
carácter persecutorio y de corta duración.
La atención en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Aprosexia
b) Hipoprosexia
c) Hiperprosexia
d) Paraprosexia
e) La atención no esta afectada
RESPUESTA: B

PORQUE: Son fácilmente distraíbIes, incluso por estímulos ambientales triviales.
Difícilmente logran enfocar} mantener o dirigir su atención de forma voluntaria, por lo
que muestran problemas importantes de concentración.
El lenguaje en el síndrome postconmocional como se encuentra afectado:
a) Disartria
b) Dislalia
c) Afasia
d) Disfemia
e) Disfonia
RESPUESTA: C
PORQUE: Afasia, perdida del lenguaje hablado y escrito con conservación del sensorio
y sin impotencias musculares.
(http://www.slideshare.net/diego190/sndromes-orgnicos-cerebrales)
La inteligencia en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Retraso mental leve
b) Retraso mental moderado
c) Retraso mental grave
d) Disminucion de la agudeza mental
e) No se afecta la inteligencia
RESPUESTA: D
PORQUE: Disminución de la agudeza mental, deterioro grave de procesos
intelectuales.
(http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/8agnosias_visuales.pdf)
La conciencia en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Obnibulacion de la conciencia
b) Sopor
c) Coma
d) Sindrome confuso-onirico
e) Estados crepuesculares
RESPUESTA: A
PORQUE: Estado de obnibulacion de la conciencia, descenso del nivel de conciencia,
estado de ensoñación, sueño ligero, sueño profundo.

o/villalpando.pdf)
La orientación en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Desorientacion espacial
b) Desorientacion temporal
c) Desorientacion en persona
d) Orientado en tiempo, espcio y persona
e) A y b son correctas
RESPUESTA: E
PORQUE: Alteración de la orientación temporo-espacial.
o/villalpando.pdf)
La memoria en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Amnesia anterograda
b) Amnesia retrograda
c) Amnesia retroanterograda
d) Hipomnesia
e) Hipermnesia
RESPUESTA: A
PORQUE: Amnesia anterograda o de fijación, resultado de la incapacidad de fijar
estímulos. Los enfermos no evocan hechos recientes, pero si hechos antiguos.
o/villalpando.pdf)
El pensamiento en el síndrome postconmocional como se encuentra
afectado:
a) Pensamiento incoherente
b) Pensamiento con interceptación
c) Pensamiento disgregado
d) Aceleración del pensamiento
e) Retardo del pensamiento
RESPUESTA: A
PORQUE: Que pueden evidenciarse en un discurso de contenido divagante, que
cambia de manera inesperada de un tema a otro; es desorganizado, incoherente,
incomprensible, poco claro o ilógico.

o/villalpando.pdf)
La afectividad en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Euforia simple
b) Moría
c) Melancolía agitada
d) Labilidad afectiva
e) Catatimia
RESPUESTA: D
PORQUE: Labilidad emocional, bruscos y repetidos cambios en el tono afectivo sin
motivo aparente que los justifique, intensos y de corta duración.
o/villalpando.pdf)
La voluntad en el síndrome postconmocional como se encuentra afectada:
a) Abulia
b) Hipobulia
c) Hiperbulia
d) Apraxia
e) Ecopraxia
RESPUESTA: A
PORQUE: Que pueden ir desde la abulia hasta la agresividad.
o/villalpando.pdf)
La alimentación en el síndrome postconmocional como se encuentra
afectada:
a) Hiporexia
b) Anorexia
c) Hiperfagia
d) Hiperorexia
e) No se afecta la alimentación
RESPUESTA: A
PORQUE: Apetito variable.
(http://www.slideshare.net/diego190/sndromes-orgnicos-cerebrales)

Que exámenes se realiza para el diagnostico del síndrome postconmocional:
a) Exámenes de sangre
b) Electroencefalografía (EEG)
c) Tomografía computarizada de la cabeza
d) Resonancia magnética de la cabeza
e) Todas las anteriores
RESPUESTA: E
PORQUE: Los exámenes dependen del trastorno, pero pueden abarcar:
o Exámenes de sangre
o Electroencefalografía (EEG)
o Tomografía computarizada de la cabeza
o Resonancia magnética de la cabeza
(http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20E
mergencias/confuag.pdf)
En qué se diferencia el síndrome postconmocional de la demencia:
a) Comienzo agudo
b) Comienzo insidioso
c) Duracion persistente
d) Afasia frecuente
e) Sin presencia de enfermedad organica
RESPUESTA: A
PORQUE: Hay que hacerlo principalmente con la demencia y otras enfermedades
psiquiátricas como la depresión, ansiedad, trastornos disociativos, manía aguda y la
esquizofrenia.
Que afirmación es incorrecta con respecto al síndrome postconmocional
a) El inicio del delirium suele ser más agudo que el de la depresión.
b) Los síntomas de delirium pueden fluctuar de manera espectacular de un
momento a otro; los de un estado depresivo suelen ser más estables, si
bien puede observarse cierta variación diurna de los mismos.
c) Los pacientes deprimidos no presentan alteraciones en el estado de alerta
y suelen no estar desorientados o presentar alucinaciones.

d) Las capacidades atencionales del paciente en delirium se encuentran
mucho más reducidas que en los pacientes deprimidos, aunque
tambien se ven afectadas en ellos.
e) El EEG en los pacientes deprimidos presenta una lentificación del ritmo
dominante posterior.
RESPUESTA: E
PORQUE: El EÉG en los pacientes con demencia leve a moderada suele ser normal; en
demencias más avanzadas hay una lentificación del ritmo dominante posterior, pero
dicho ritmo es estable y bien organizado, cambios sugerentes de una encefalopatía
crónica. Los cambios electroencefalográficos del delirium aquellos de una
encefalopatía aguda, ya han sido mencionados.
o/villalpando.pdf)
Que tratamiento neuroléptico de elección se usa en el síndrome
postconmocional:
a) Haloperidol
b) Acdi valprico
c) Carbamacepina
d) Aminotriptilina
e) Diltiazen
RESPUEST: A
PORQUE: Es preferible evitar el uso de fármacos ya que pueden empeorar el SCA. Se
deben revisar todos los medicamentos, retirar los que no son necesarios y dar la
mínima dosis posible de los que sí lo sean. Los neurolépticos son los fármacos más
eficaces a este respecto. El haloperidol es el fármaco más utilizado; otros neurolépticos
más modernos (risperidona, olanzapina) podrían ofrecer eficacia similar con menos
efectos adversos.
Cuál es el nombre genérico del citidina:
a) Haldol
b) DEP
c) Goval
d) Norsic

RESPUESTA: E
PORQUE: Haloperidol
Nombre comercial: Haldol, DEP, Haldol decanoas.
(http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/Haloperidol.htm)
Cuál es la presentación correcta del citidina:
a) Comprimidos de 15 mg
b) Comprimidos de 30 mg
c) Gotas de 5 mg/ml (15 ml)
d) Gotas de 10 mg/ml (30 ml)
e) Ampollas de 50 mg/ml (IM solamente)
RESPUESTA: E
PORQUE: Comprimidos de 0,5 mg
Comprimidos de 10 mg
Gotas de 2 mg/ml (15 ml)
Gotas de 2 mg/ml (30 ml)
Ampollas de 50 mg/ml (IM solamente)
Ampollas de 100 mg/ml (decanoato, para uso crónico; IM solamente)
Cuál es la dosis correcta del citidina
a) VO Inicial: 2-15 mg/día en 2-3 dosis. Mantenimiento: 5-10 mg/día. Máximo.
50 mg/día.
b) IM 10 mg/6 h. Máximo 30 mg/6 h
c) VO Inicial: 10-30 mg/día única dosis. Mantenimiento: 15-20 mg/día.
Máximo. 30 mg/día.
d) IM 20 mg/6 h. Máximo 80 mg/6 h
RESPUESTA: E
PORQUE: VO
Inicial: 2-15 mg/día en 2-3 dosis.
Mantenimiento: 5-10 mg/día. Máx. 50 mg/día.
IM
10 mg/6 h. Máx 30 mg/6 h
IM en forma de decanoato, para tratamiento crónico
En dosis individualizada para cambio de VO a IM; inicialmente una dosis mensual
de 10-15 veces la dosis oral diaria habitual, con dosis orales menores adicionales

mientras se establece dosis adecuada. Si aparece una exacerbación,
mantenimiento con 10-20 veces la dosis oral diaria habitual. Volumen máximo de
inyección: 3 ml. Ocasionalmente puede aumentarse o disminuirse la frecuencia de
administración
Niños
VO
3-12 años. Agitación: 10-30 mg/kg/día repartidos en 2-3 tomas.
Síndrome de la Tourette: 50-75 mg/kg/día repartidos en 2-3 tomas.
IM
En emergencias. 6-12 años: 1-3 mg/4-8 h. Máximo: 0,15 mg/kg/día.
Con que medicamentos interactúa el citidina:
a) Alcohol
b) Hipnótico
c) Sedantes
d) Analgésicos
e) Todas son correctas
RESPUESTA: E
PORQUE: Al igual que con todos los neurolépticos, Haloperidol puede incrementar la
depresión del sistema nervioso central producida por otros depresores del SNC,
incluyendo alcohol, hipnóticos, sedantes y analgésicos potentes.
También se ha reportado un aumento del efecto central cuando se combina con
metildopa.
(http://www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/haloperidol.htm)
Señale el efecto adverso incorrecto del citidina:
a) Acatisia y distonía
b) Hipotensión ortostática
c) Síndrome neuroléptico maligno
d) Insuficiencia cardiaca congestiva
e) Cirrosis hepática con acitis
RESPUESTA: E
PORQUE: Frecuentemente (10-25%): somnolencia, sedación, sequedad de boca,
visión borrosa, retención urinaria y estreñimiento; al inicio del tratamiento: síntomas
extrapiramidales como parkinsonismo, acatisia y distonía que están relacionados con
la dosis.

Raramente (<1%): hipotensión ortostática (más aguda e intensa tras la
administracióni.v.), hipertensión, taquicardia (principalmente al aumentar la dosis
rapidamente), bradicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia cardíaca,
colapso, agranulocitosis (entre la cuarta y décima semana de tratamiento), diskinesia
tardía (después de meses o años de tratamiento), síndrome neuroléptico maligno
(puede ser mortal en el 15-20% de los casos) con síntomas como fiebre, rigidez
muscular generalizada, akinesia, hipertonía faringea y alteraciones respiratorias;
galactorrea, amenorrea, retinopatía pigmentaria y convulsiones.
(http://www.hipocampo.org/haloperidol.asp)
Señale el nivel terapeutico del citidina:
a) Entre 2 μg/l hasta un límite máximo de 10 a 15 μg/l
b) Entre 20 μg/l hasta un límite máximo de 70 a 75 μg/l
c) Entre 15 μg/l hasta un límite máximo de 60 a 65 μg/l
d) Entre 4 μg/l hasta un límite máximo de 20 a 25 μg/l
e) Entre 10 μg/l hasta un límite máximo de 50 a 55 μg/l
RESPUESTA: D
PORQUE: Se ha sugerido que se requiere una concentración plasmática de
haloperidol variable entre 4 μg/l hasta un límite máximo de 20 a 25 μg/l para que
se produzca la respuesta terapéutica.
Señale porcentaje de excreción del citidina:
a) Heces (10%) y con la orina (90%).
b) Heces (60%) y con la orina (40%).
c) Heces (70%) y con la orina (30%).
d) Heces (20%) y con la orina (80%).
e) Heces (45%) y con la orina (55%).
RESPUESTA: B
PORQUE: La excreción se produce con las heces (60%) y con la orina (40%).
Aproximadamente el 1% de haloperidol ingerido se excreta sin cambios por la orina.
Señale lo correcto del pronóstico del síndrome postconmocional:
a) Depende en general del fármaco neuroléptico.
b) Si la causa subyacente del SCA se corrige tardiamente, el pronóstico es
bueno
c) La duración promedio del SCA es entre pocos mese a un año.

d) El SCA puede constituir un estado permanente con secuelas cerebrales
orgánicas o provocar la muerte.
e) Ninguna es correcta
RESPUESTA: E
PORQUE: Depende en general de la causa del SCA; en la mayoría de los casos, si la
causa subyacente del SCA se corrige precozmente, el pronóstico es bueno. La duración
promedio del SCA es entre pocos días y dos semanas.
El SCA puede constituir un estado transicional con secuelas cerebrales orgánicas o
provocar la muerte.
(http://mileon.files.wordpress.com/2011/09/dr-estrada-sesbibli-ago11.pdf)

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