3. SOLO PARA INTELIGENTES
 Sloo prseoans epxertas cnsoiugen leer etso
Yo no cnogsieua pensr que relmante pidoa etndeer lo que
etbsaa lnyedo. El pdoer fdamoetanl de la mntee
huamna, de aercudo con una invtesaigicon de la
Unvireisadd de Cmabrigde, no ipmrota el odren en que
las lteras etsen en una plabara , la úcina csoa ipmotratne
es que la piremra y la útimla ltreas etsen en el lguar
crotreco. El rseto pduee etasr en ttaol eniredo y tu aun
pdoreás leer sin perolbmea. Etso pruqoe la mtene
haunma no lee cdaa lreta idnvidailuemtne, snio que
tmoa la pbrlaaa cmoo un tdoo. Ipessrinaonte hien? Y yo
que smirepe psene que el odern era ipmorantte! Si tu
pdues leer etso flecitacioenis!!

5. Evaluación de la función cardiaca
 Frecuencia cardiaca. La frecuencia de descarga y la
velocidad de conducción, se determina por un equilibrio entre el
tráfico eferente beta adrenergico (aumentos de la frecuencia
cardiaca) y el tráfico eferente vagal (disminución en la frecuencia
cardiaca).
 Agentes beta adrenergico (como epinefrina e isoproterenol)
aceleran la frecuencia
 Agentes eferente vagal (como edrofonio, acetilcolina)
disminuyen la frecuencia cardiaca y la velocidad de
conductancia.
 Los agentes bloqueantes beta adrenergicos como el propanolol y
atenolol o los agentes vagoliticos como la atropina y el
glucopirolato reducen o aumentan la frecuencia cardiaca y la
conductancia.

6. Evaluación de la función cardiaca
Contractilidad miocárdica.
 La fuerza de contracción ventricular,
 La propiedad inotrópica es inherente al músculo, pero
aumenta cuando aumentan las concentraciones
(humorales o neurales) de
catecolamina, disminuyendo cuando aumentan el
tráfico eferente vagal y en la mayoría de los estados
patológicos (como inflamación del
miocardio, intoxicación
farmacológica, cardiomiopatía.


7. Evaluación de la función cardiaca
 La precarga es determinada por el volumen de
sangre que existe dentro del sistema cardiovascular.
 La pos carga o impedancia a la eyección
ventricular,

8. COMPENSACION CARDIACA
 La dilatación ventricular; aumento de tamaño del
corazón por distensión de tejido musc.
 La hipertrofia del miocardio, que aumenta la masa
de tejido contráctil
 La liberación de catecolaminas por el sistema
nervioso simpático del corazón y por las glándulas
suprarenales
 La activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
DESCOMPENSACION CARDIACA
BLOQUEO CARDIACO


9. DILATACION CARDIACA

10. DILATACION CARDIACA

11. HIPERTROFIA Y DILATACIÓN

12. HIPERTROFIA CARDIACA

13. COR PULMONALE

14. ANOMALIAS CONGÉNITAS
 Consecuencias funcionales y pronóstico variables:
desde muerte in utero hasta asintomáticas)
 Sintomatología general:
ICC, edemas, apatía, intolerancia al
ejercicio, adelgazamiento progresivo, retraso en
el desarrollo corporal...

15. ANOMALIAS CONGÉNITAS
Persistencia del Foramen oval
defecto que conecta ambas aurículas (normal in utero:
“bypass” de los pulmones)
- Frecuente en la especie canina y en rumiantes
Persistencia del Foramen
interventricular
conexión entre ambas cavidades ventriculares
- Frecuente en la especie canina y en rumiantes

16. ESQUEMA DEL FORAMEN OVAL E
INTERVENTRICULAR
Foramen oval
Foramen interventricular

17. FORAMEN OVAL

18. Foramen interventricular.
Dilatación cardiaca (E.bovina)

19. Foramen interventricular.
Dilatación cardiaca (E.ovina;

20. ANOMALIAS CONGÉNITAS
Conducto arterioso persistente: conexión entre
 las arterias aorta y pulmonar (normal in utero:
 “bypass” de los pulmones) = Hipertensión pulmonar
 - Frecuente en la especie canina
Tetralogía de Fallot : anomalía congénita múltiple
consistente en
 - Estenosis pulmonar
 - Foramen interventricular
 - Malposición de la aorta
 - Hipertrofia del ventrículo derecho (secundaria)
Frecuente en la especie humana
Infrecuente en a.a.d.d.

21. Esquema de conducto arterioso y
T. de Fallot
Conducto arterioso persistente
Tetralogía de Fallot

22. CONDUCTO ARTERIOSOS
PERSISTENTE

23. Anomalías congénitas Valvulopatías
Estenosis pulmonar
• Consecuencia: hipertrofia concéntrica del
 ventrículo derecho (sobre-presión crónica)= ICC
derecha
 - Frecuente en la especie canina (razas
Beagle, Bulldog,
 Chihuahua, Foxterrier...)
Estenosis subaórtica




• Consecuencia: hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo = ICC izquierda
- Frecuente en las especies canina (razas P.A., Boxer,
Rottweiler, Retriever...) y porcina

24. Estenosis pulmonar. Hipertrofia de
ventrículo derecho (E. canina)

25. Estenosis subaórtica. Hipertrofia
de ventrículo izquierdo

26. Estenosis subaórtica. Hipertrofia
de V.I. (E. porcina)

27. Alteraciones no inflamatorias
Pericarditis

28. I. Alteraciones pericárdicas no
inflamatorias

Hidropericardio (edema de pericardio)
Hemopericardio (hemorragia en el pericardio)

Metabólicas

 Atrofia serosa
 Depósitos de uratos

29. Hidropericardio
 Causas:
 Modificación de la presión hidrostática
(Insuficiencia cardiaca congestiva)




• Cardiopatías valvulares
• Cardiomiopatías (dilatada principalmente)
• Reacciones adaptativas (hipertrofia, dilatación)
• Miocarditis
 Disminución de la presión coloidosmótica :
(Hipoproteinemia)





• Hepatopatías crónicas
• Nefropatías crónicas
• Caquexia
• Parasitosis crónicas
• Enteropatías crónicas

30. Hidropericardio
 Consecuencias:
Debido a la poca elasticidad de las serosas del
saco pericardico, acumulaciones súbitas de
fluido seroso son a menudo incompatibles con el
retorno venoso y normal funcionamiento
cardiaco. Pero las que producen en forma lenta y
progresiva, gracias a los mecanismos de
compensación cardiaca permiten la acumulación
de grandes cantidades de fluido como en el caso
del mal de altura.

31. Hidropericardio

32. Hidropericardio

33. HEMOPERICARDIO
 Causas:
– Ruptura del miocardio:
 Insuficiencia valvular
 Necrosis miocárdica
 Miopatía de captura
 Vasculopatías coronarias ( infartos )
– Neoplasias ( Hemangiosarcoma )
– Rotura vascular (Aorta: équidos; coronarias)
– Otras: pericarditis, septicemias, shock...

34.  La muerte en estos
casos se debe al
bloqueo de la distole
cardiaca, trastorno
denominado
TAPONAMIENTO
CARDIACO

35. Pericardiopatías Metabólicas
 Atrofia serosa: substitución de la grasa pericárdica
por un contenido de aspecto gelatinoso (edema). No
tiene consecuencias funcionales es indicativo de
Caquexia
 Deposición de uratos: depósito cristalino
superficial de aspecto seco y blanquecino
(“escarchado”) (Gota visceral)
 • Únicamente en aves

36. Atrofia Serosa

37. Gota urica

38. Pericarditis


En general, se trata de lesiones asociadas a enfermedades
respiratorias o sistémicas, no representa consecuencias
significativas sobre la funcionalidad cardiaca
Pericarditis serosa. Existe un cuadro hiperémico seguido
de exudación de fluido seroso que engrosa el tejido conectivo
subseros.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa: Depósito
progresivo de fibrina y células inflamatorias de manera que la
superficie serosa se torna opaca, hasta tomar un aspecto
afelpado, áspero e irregular y de un color blanco amarillento.
– Habitualmente bacteriana y hematógena
– Mannhemia haemolytica, Mycoplasma, Haemophilus
parasuis, (Enfermedad de Glasser), Pasteurella, E. Coli
(Enfermedad de los edemas), Streptococcus, Salmonella...

39.  Pericarditis purulenta o supurada.
Típicamente está compuesto por 400 ó 500 ml de pus
espeso o cremoso con superficies serosas eritematosas
y granulosas, hay un predominio de polimorfo
nucleares en el exudado.
Se presenta con fiebre alta, escalofríos y roce
pericardico. Habitualmente se organiza y puede
provocar mediastinopericarditis o pericarditis
constrictiva,

40. PERICARDITIS POR CUERPOS
EXTRAÑOS,
(PERICARDITIS CRONICA)
 A partir del conectivo subseroso se formará el
tejido de granulación destinado a organizar la
fibrina y el exudado acumulado en su superficie.
Esta fibrosis pericárdica puede oscilar desde una
placa gruesa perlada, no adherente en el
pericardio (coraza de soldado) hasta finas y
sutiles adherencias, o adherencias masivas,

41. Cor rugosum o corazón velludo.
 El corazón está
cubierto con una capa
de fibrina blanca o
teñida con sangre, de
varios milímetros de
grueso. Un líquido
más o menos
seropurulento puede
distender el espacio
pericardico o la
cavidad puede estar
vacia y colapsada

42. Pericarditis traumática

43.  RETICULO PERICARDITIS TRAUMATICA

44. Pericarditis fibrinosa

45. Pericarditis fibrinosa (P. multocida)

46.  Pericarditis
Fibrinosa.
Enfermedad de
Glasser

47. Pericarditis fibrino-purulenta.

48. Pericarditis purulenta

49. Cuente cuantas letras "F" tiene el
texto siguiente.

Hágalo rápidamente:
 "FINISHED FILES ARE THE RESULT OF
YEARS OF SCIENTIFIC STUDY COMBINED
WITH THE EXPERIENCE OF YEARS "
¿OK?
¿Cuántas? ¿4? ¿5?
...

50.  Errado, son 6.
Vuelva arriba y lea una vez más ...
El cerebro muy difícilmente consigue
procesar la palabra OF.
Quien cuenta las 6 "F" a la primera, es
de los pocos que lo perciben

51. Cardiomiopatías
Necrosis
Miocarditis
Rupturas

52. Cardiomiopatías
 Cardiomiopatías primarias (Idiopáticas:
– Hipertrófica (especies canina, felina, porcina...)
– Dilatada (especies canina, felina, porcina,
bovina...)
– Restrictiva (felina)
 Clínicamente se manifiestan como ICC
 Patológicamente son similares a las hipertrofias
concéntrica y excéntrica (reacciones adaptativas)

53. Cardiomiopatía dilatada e hipertrófica
 Cardiomiopatía dilatada
Cardiomiopatía hipertrófica

54. Cardiomiopatía hipertrófica

55. Cardiomiopatía dilatada

56. Necrosis miocárdica
 Causas:
 – Nutricionales: deficiencia en selenio-vitamina E
 Enfermedad del músculo blanco
(bóvidos, óvidos, équidos, porcino); deficiencia crónica en
Cobre, etc.
 – Toxicidad:
fármacos (catecolaminas, antineoplásicos);
promotores del crecimiento (ionóforos...); plantas
calcinogénicas; micotoxinas, etc.
 – Isquemia -- Infarto
 • Endocarditis valvular trombótica
 • Vasculitis intramural (Enfermedad del corazón de
mora, Poliarteritis nodosa, inmunomediadas...)
 • Ateroesclerosis coronaria (especie humana)

57. Necrosis miocárdica
 Macroscopía: áreas pálidas e irregulares de aspecto
seco, distribución focal, multifocal o difusa;
posibilidad de hemorragias y mineralización distrófica
 Consecuencias: (extensión de la lesión)
 Fallo cardiaco agudo = muerte súbita
 Cicatrización (fibrosis)



Asintomáticas
Arritmias cardiacas (sistema de conducción)
Descompensación cardiaca: dilatación cardiaca = ICC
 Trombosis-Tromboembolismo

58. INFARTO

59. La acumulación
de placa en la
arteria coronaria
bloquea el flujo
de sangre y
oxígeno hacia el
corazón
El infarto se presenta cuando el bajo flujo
sanguíneo hace que el corazón sufra por la
falta de oxígeno. El músculo cardiaco
muere o resulta dañado en forma
permanente(color violeta)

60. Enfermedad del músculo blanco

61. Miocarditis
 Origen (lesión secundaria a otros procesos patológicos)
 Hematógenas (septicemia)
 Embólico-metastásicas (endocarditis trombóticas…)
 Por extensión desde el pericardio o el endocardio
 Etiología:
 Bacteriana: Haemophilus, bacterias piógenas, Clostridiosis…
 Fúngica: Aspergillus…
 Vírica: Herpesvirus, Aujezsky, Parvovirus, Moquillo...
 Parasitaria: Toxoplasmosis, Sarcocystis
(rumiantes), Trichinella (porcino), Cysticercus (rumiantes)...

62. Miocarditis purulenta

63. Miocarditis
 Evolución y consecuencias:
 Resolución completa (curación)
 Muerte súbita
 Cicatrización (fibrosis)
 Septicemia
 Lesión miocárdica progresiva = ICC

64. Roturas
 Atriales
 - Causas:
 • Neoplasias: fundamentalmente HSC (Pastor alemán)
 • Insuficiencias valvulares: endocardiosis, congénitas...
 • Vasculopatías
 Ventriculares
 - Causas:
 • Infartos de miocardio (relevante únicamente en la E.humana)
 • Miopatía de captura
 Consecuencias:
 • Hemopericardio
 • Fallo cardiaco agudo

65. Degeneraciones
Inflamaciones

66. Alteraciones endocárdicas
 Degeneraciones
 Mineralizaciones
 • Hiperparatiroidismo (insuficiencia renal crónica, hipervitaminosis
D...)
 • Toxicosis (plantas calcinogénicas)
 Endocardiosis valvular (especie canina): retracción fibrosa y
engrosamiento nodular progresivos
 Prevalencia = Aumenta en función de la edad
 Frecuencia: Mitral > Tricúspide > válvulas semilunares (muy
infrecuente)
 • Consecuencias: insuficiencia valvular = ICC (causa más
frecuente)

67. Mineralización de la Aorta y del
endocardio

68. Endocarditis valvular mitral

69. Endocarditis valvular
“vegetaciones”
Etiología bacteriana (e infrecuentemente micótica)
• Bóvidos: Arcanobacter pyogenes, Streptococcus...
• Óvidos: Streptococcus...
• Porcino: Streptococcus, Erysipelothrix rhusiopathiae...
• Équidos: Actinobacillus equuli, Streptococcus
equi, Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa...
• Canina: Streptococcus, Erysipelothrix
rhusiopathiae, Escherichia coli...

70.  Frecuencia: mitral > aórtica > tricúspide > pulmonar
 Consecuencias 􀂼 curso comúnmente fatal
 • Tromboembolismo séptico
 • Septicemia
 • ICC (lesiones crónicas)

71. Alteraciones circulatorias y
Trombosis
 Hemorragias
 – Petequiales, equimóticas o difusas
(epicardio, miocardio o endocardio)
 – Causas:
 • Muy frecuentes en septicemias – endotoxemias:
clostridiosis, salmonelosis, pasterelosis...
 • Vasculitis
 • Diátesis hemorrágicas (coagulopatías)
 • Hipoxia (asfixia, infartos...)
 • Agónicas (en équidos son muy frecuentes

72. Hemorragias: septicemia e intoxicación

73. Insuficiencia cardiaca congestiva
 Desde el punto de vista clínico la insuficiencia
cardíaca puede definirse como la situación en la que
una anomalía de la función cardíaca impide que el
corazón expulse sangre suficiente para cubrir las
necesidades metabólicas de los tejidos o sólo puede
hacerlo con unas presiones de llenado ventricular muy
elevadas.
 Fisiopatológicamente se diferencia entre:
 - ICC Izquierda
 - ICC Derecha

74. ICC izquierda
Causas:
 • Disminución de la contractibilidad cardiaca:
infartos, miocarditis, cardiomiopatías...
 • Hipertensión sistémica
 • Valvulopatías (mitral - aórtica)
 Congénitas (Displasia mitral, Estenosis aórtica )
 Adquiridas (Endocardiosis mitral)

75. ICC izquierda
 Características clínicas: derivan inicialmente de un





aumento de la presión vascular en la circulación menor
(pulmonar) y, conforme se cronifica, también en la
circulación mayor (sistémica)
– Disnea, accesos de tos (congestión pasiva crónica y edema
pulmonar)
– Auscultación anormal: debido a efusión pericárdica y/o
torácica
– Debilidad general, apatía y abatimiento
– Anorexia...
– Intolerancia al ejercicio

76. ICC derecha
Causas:
 • Cardiomiopatías
 • Hipertensión pulmonar (Cor pulmonale)
 • ICC izquierda
 • Valvulopatías (tricúspide - pulmonar)

77. ICC derecha
Características clínicas : derivan de un aumento de la
presión hidrostática en la circulación mayor
(sistémica) y de la hipoxia generalizada que se
instaura:
 – Congestión sistémica retrógrada (hepática (HÍGADO
CARDIACO), esplénica, renal...) - Hipoxia
 – Hepatomegalia, esplenomegalia...
 – Efusiones (hidropericardio, hidrotórax, ascitis) y
edemas subcutáneos...
 – Debilidad general, apatía, anorexia...

78. ARRITMIAS CARDIACAS
 BRADICARDIA
 BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
 TAQUICARDIAS
 FIBRILACION AURICULAR Y VENTRICULAR

79. • Nomenclatura
• Degeneraciones (no se muestran)
• Inflamaciones
• Trombosis
• Neoplasias

80. Nomenclatura






– Vasculitis: inflamación vascular genérica
– Arteritis: inflamación de lasarterias
– Flebitis: inflamación de las venas
• Tromboflebitis: inflamación y trombosis venosa
– Linfangitis: inflamación de vasos linfáticos
– Angiectasias: dilataciones vasculares
• Aneurisma (arterial)
 • Flebectasia (venosa)
 • Linfangiectasia (linfática)


81. PATOLOGíA DE LAS ARTERIAS
ANEURISMA
En un sentido amplio comprende a todo
espacio lleno de sangre en comunicación
con la luz de una arteria. Estructuralmente
podemos distinguir tres tipos de
aneurisma

82. Aneurisma verdadero
Aneurisma falso
Aneurisma disecante

83. Aneurisma

84. Aneurisma de la arteria aorta

85. Vasculitis (Arteritis, Flebitis)
 Inflamación vascular mural
y/o perivascular
(leucocítica) asociada a
deposición de fibrina y
proteínas
plasmáticas, degeneración
del colágeno, necrosis del
endotelio y la musculatura
lisa
y, frecuentemente, trombosi
s

86.  Causas:
– Infecciosas (infecciones sistémicas graves):
 Arteritis infecciosa equina, Hepatitis contagiosa canina, Peste porcina
africana, Fiebre catarral maligna, Salmonelosis, Peritonitis infecciosas
felina, Pasteurella spp., septicemias......
– Inmunomediadas:
 vasculitis por inmunocomplejos, Poliarteritis nodosa (Vasculitis necrotizante
sistémica)...
– Parasitarias:
 Estrongilosis equina, Dirofilariasis…
– Extensión desde inflamaciones localizadas:
 metritis, cordón umbilical (onfaloflebitis)...
– Yatrogénicas:
 cateterización venosa (yugular…)

87. Trombosis







Etiologías más frecuentes
– Vasculitis (arteritis, flebitis)
– Cardiopatías = Tromboembolismo
– Inmunomediadas
– Parasitosis: Strongylus (équidos); Dirofilariasis
(canina)
– Ateroesclerosis (E. humana)
 Consecuencias
 – Lesión isquémica o hipóxica tisular
 – Infartos
 – Tromboembolismo

88. Tromboembolismo aórtico

89. EMBOLOS y EMBOLIA
Un émbolo es cualquier cuerpo extraño sólido, líquido
o gaseoso que está en el torrente sanguíneo donde es
trasladado de un lugar a otro. Cuando llega a un vaso
de menor calibre provoca una obstrucción.






E. gaseosos,
E. grasosos
E. Espodógenos
E. Parasitarios
E. células neoplásicas
E. bacterianos

90. PATOLOGíA DE LAS VENAS
VENAS VARICOSAS
 Son aquellas que están
notablemente dilatadas y al mismo
tiempo alargadas, y de forma
tortuoso e irregular.
 En este punto la sangre tiende a
permanecer estática, de lo que
resultan anoxia local y desnutrición
con cierto dolor.

 Este proceso también favorece la
trombosis dentro de la vena.

91. PATOLOGÍA DE LOS VASOS
LINFÁTICOS
 LINFANGITIS

 Es una inflamación del vaso linfático y que suele ser
secundario a procesos patológicos que se producen en
tejidos que deben ser drenados por las vías linfáticas
implicadas. Sus causas pueden ser infecciosas
(bacterias, micoplasmas, hongos, virus.), neoplasias, tr
aumatismos, vasculitis, irritación crónica
(p.ej., granuloma por lamido), o cuerpo extraño.

92. LINFEDEMA
Es una obstrucción linfática con dilatación
de los vasos linfáticos y acumulación
patológica de linfa en los tejidos o zona de
drenaje.

93. Neoplasias vasculares
 Hemangioma (más común en la especie canina)
 Hemangiosarcoma
 – Muy frecuente en la especie canina, principalmente en
el Pastor alemán
 – Órganos preferentes: corazón y bazo

 Linfangioma
 Linfangiosarcoma

94. PATOLOGíA DE LA SANGRE
CIRCULANTE
ANEMIAS
La anemia es una reducción de la capacidad de
transporte de oxígeno por la sangre, habitualmente
debida a una disminución de la masa total de hematíes
circulantes por debajo de los límites normales

95. Clasificación de las anemias
1. ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
 a. Aguda: traumatismo
 b. Crónica: lesiones del tubo digestivo, trastornos ginecológicos.
2. ANEMIAS HEMOLlTICAS
 a. Hemólisis extravascular (hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria e
ictericia)
 b. Hemólisis intravascular (ausencia de hemoglobinemia y hemoglobinuria.)
3. ANEMIAS POR DISMINUCiÓN DE LA ERITROPOYESIS
 a. Anemias megaloblásticas, (déficit de vitamina B12 o folato)
 b. Anemia perniciosa (deficit factor 1 para la absorción de la cianocobalamina)
 c. Anemia ferropenica (deficiencia de hierro. )
 d. Anemia aplásica, (supresión de las células madre mieloides).

96. POLlCITEMIA
Exceso de eritrocitos circulantes.
 Relativo. Debido a una disminución del volumen
plasmático asociada o deshidratación (p. ej., carencia
de agua, vómitos prolongados).
 Absoluta: por aumento de la masa eritrocitaria que no
obedece a un incremento en la actividad de la
eritropoyetina o tambien por un aumento de la masa
eritrocitaria en respuesta a un aumento de
eritropoyetina (mal de altura)

97. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Es la formación de microtrombos en
capilares, arteriolas y vénulas en forma difusa o
localizada.
Se caracteriza por la activación de la cascada de la
coagulación que lleva a la formación de microtrombos
por toda la microcirculación.

98. Patogenia del CID
La CID es un proceso no específico de gran
importancia que puede provocar la muerte de un
individuo, ocasionar un shock y viceversa. La CID
genera: a) formación de fibrina, b) agregación de
plaquetas en la circulación y c) consumo de plaquetas
lo que puede desencadenar una “púrpura hemorrágica”

99. PATOLOGIA DEL BAZO
ESPLENOMEGALIA
 ESPLENOMEGALlA CONGESTIVA se produce debido a procesos que impiden el flujo de
sangre a través del retículo de la pulpa roja y de los vasos venosos. Sus causas son la
torsión esplénica, la administración de barbitúricos, tranquilizantes y anestésicos
inhalatorios, la hipertensión portal por procesos como la insuficiencia cardíaca
congestiva derecha, la obstrucción de la vena cava caudal, o de la vena porta.
 ESPLENOMEGALIA HIPERPLÁSICA se produce como consecuencia de un incremento
del volumen de la pulpa blanca, con acumulo de linfocitos y células plasmáticas en la
pulpa roja como consecuencia de una estimulación inmunológica y/o a un incremento
del número de macrófagos debido a la respuesta de la pulpa roja a partículas para
fagocitar. Las enfermedades sistémicas que normalmente se acompañan de
esplenomegalia son la brucelosis, ántrax, endocarditis
bacteriana, tuberculosis, salmonelosis, babesiosis, toxoplasmosis, tripanosomiasis, leish
maniosis, histoplasmosis, etc.