El documento describe la fisiología del sistema nervioso autónomo y el sistema simpático. El sistema nervioso se divide en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso autónomo controla funciones viscerales y mantiene la homeostasis. El sistema simpático estimula órganos por encima del diafragma y inhibe órganos por debajo, mediante la liberación de adrenalina y noradrenalina en las terminales nerviosas.

1. I. FISIOLOGÍA
1.1. División del Sistema Nervioso
El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo,
médula espinal y nervios) que tienen como misión controlar y regular el
funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y
la relación del organismo con el medio externo. El sistema nervioso está
organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar esta
información y responder a través de ocasionar cambios en músculos o glándulas.
El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas: 1) sistema nervioso
Central (SNC) compuesto por el encéfalo y la médula espinal; y 2) sistema
nervioso periférico (SNP), dentro del cual se incluyen todos los tejidos nerviosos
situados fuera del sistema nervioso central.

2. 1.2. Sistema Nervioso Autónomo
El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de funciones
viscerales del organismo y su función es la de mantener la compleja homeostasia
del organismo en respuesta tanto a las alteraciones del medio interno como a los
estímulos exteriores; llega virtualmente a todas las partes del organismo,
afectando directa o indirectamente a todos los órganos y sistemas. El SNA forma
el soporte visceral para el comportamiento somático ajustando el organismo
anticipadamente para responder al estrés y su actividad ocurre de forma
independiente de la voluntad.
Tiene un control parcial sobre la tensión arterial, la motilidad y secreciones
gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoración, la
temperatura corporal, la regulación del músculo cardíaco, del músculo liso y
muchas otras funciones viscerales del organismo.
Una de las características más llamativas es la rapidez y la intensidad con la que
puede cambiar las funciones viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede
duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a 15 segundos la tensión arterial

3. 1.3. Sistema simpático
1.3.1. Inervación del sistema simpático
Los cuerpos celulares de las
neuronas preganglionares
del sistema nervioso
simpático se sitúan en el asta
intermedio lateral de la
sustancia gris de la médula
espinal, desde el primer
segmento torácico o dorsal
hasta el segundo o tercer
segmento lumbar, razón por
la cual este sistema se
denomina también
toracolumbar. Estas
neuronas hacen sinapsis en
los ganglios paravertebrales,
situados a ambos lados de la
columna vertebral, en los
ganglios prevertebrales
(celiaco, mesentérico
superior e inferior aortorrenal) y, unas pocas, en los ganglios terminales próximos
al órgano efector. Las neuronas postganglionares del sistema simpático salen de
estos ganglios, son de largo recorrido y van a inervar glándulas, órganos y tejidos.
Cada fibra preganglionar simpática puede hacer conexión con, 20 neuronas
posganglionares que, a su vez, dan lugar a fibras posganglionares con una
extensa ramificación periférica, lo que explica el carácter amplio de la estimulación
simpática. La médula suprarrenal recibe fibras preganglionares procedentes del
nervio esplácnico y se comporta como una neurona posganglionar que, al ser
estimulada, libera catecolaminas. La medula suprarrenal se diferencia de las
neuronas posganglionares en que carece de axones y en que el neurotransmisor

4. es, fundamentalmente, adrenalina, que se libera en la sangre para ejercer su
efecto en otros órganos.
1.3.2. Funciones del sistema nervioso simpático
Los órganos situados por encima del diafragma son estimulados por el SN
simpático, mientras que los órganos situados en la parte inferior del diafragma,
son inhibidos por acción del SNS.
La estimulación del SN simpático ante situaciones de ejercicio, temor, miedo,
peligro, motivación, producen un aumento del estado de alerta.
Los efectos más destacados sobre el organismo son:
 Pupila: midriasis
 Glándulas salivares: inhibición de la secreción de saliva, cambia la composición
y reduce el líquido
 Glándulas sudoríparas: producen estimulación del sudor a nivel de las palmas
de las manos

5.  Corazón: produce un aumento de la frecuencia cardiaca, que se puede traducir
en taquicardias. También una un elevado gasto cardíaco, produciendo
vasoconstricción
 Aparato respiratorio: aumento de la frecuencia respiratoria que se puede
traducir en: taquipnea o broncodilatación
 Aparato digestivo: inhibición de los procesos digestivos, inhibe desde la saliva.
 Riñón: inhibición en la formación de la orina.
 Metabolismo: estimulación de metabolismo con un aumento de los niveles de
glucosa en sangre procedente de depósitos en hígado u músculo. También hay
un aumento de los ácidos grasos en sangre, todo ello para la obtención de
energía.

7. 1.3.3. Neurotransmisores
1.3.3.1. Adrenalina
La adrenalina (epinefrina) es
una catecolamina endógena
que se extrae en la glándula
SR y que también pueden ser
preparados en forma sintética.
Es un agonista adrenérgico de
acción no selectiva, que actúa
sobre todos los tipos de
receptores adrenérgicos (alfa
y beta).
FARMACOLOCINETICA
Absorción: la adrenalina no se administra por Vía oral porque es rápidamente
metabolizada por la COMT y MAO en la mucosa del TGI e hígado principalmente.
 Por vía sub cutánea la absorción es limitada pues el mismo fármaco
produce vasoconstricción local que retrasa su propia absorción (el calor
local y el mensaje pueden acelerar la absorción por esta vía.)
 La absorción por vía intramuscular es buena ( más veloz que la sub
cutánea)
 Por vía inhalatoria (aerosol) la acción es principalmente local, pero parte del
fármaco puede absorberse y provocar efectos sistémicos.
 También se usa por vía tópica( a nivel ocular)
El inicio del efecto de la adrenalina se evidencia a los 3-5 minutos porvía
inhalatoria, en el 6-15 minutos por vía SC (efecto máximo en 18 minutos) y en
tiempo variable por vía IM.
DISTRIBUCIÓN: adrenalina y NA se distribuyen ampliamente en todos los tejidos,
especialmente corazón, hígado, riñón y bazos. Atraviesan la placenta y se
excretan en la leche materna. En dosis comunes alcanza muy poco el SNC pues
atraviesan con dificultad la BHE.
METABOLISTO Y EXCRESION: La adrenalina y NA inyectadas desaparecen
rápidamente en la circulación siendo el t1/2 de ambos fármacos de unos 20
segundos. La adrenalina y NA son metabolizadas por COMT y MAO a nivel de las
terminaciones nerviosas simpáticas, hígado y otros tejidos.
La adrenalina se elimina por vía renal casi íntegramente en forma de metabolitos,
pero puede excretarse sin metabolizar en algunos estados patológicos como el

8. feocromocitama (tumor en la medula SR que libera grandes cantidades de
catecolaminas).
Los principales metabolitos urinarios de la adrenalina son la metanefrina y el ácido
vanililmandelico. En la orina también existe normetanefrina, que es un metabolito
de la NA.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Los efectos son algo complejos pues la adrenalina actúa sobre ambos tipos de
receptores (alfa y beta) que, en muchos casos, originan efectos opuestos:
a) Efectos cardiacos:
b) Debido al predominio de receptores beta-1 presente en el miocardio,
marcapaso y tejidos de conducción, la adrenalina estimula las cuatro
propiedades cardiacas:
 Efecto inotropo positivo: aumenta la Fuerza de contracción. Por lo
general lassístoles están acotada. Pero es mucho más fuerte, en
tanto que la diástole se alarga.
 Efecto cronotropo positivo: aumenta la FC por su efecto
estimulante sobre la actividad del NSA y de las fibras de Purkinje.
Los cambios que provocan la adrenalina sobre la FC son algo
complejos pues, como se verá más adelante, la adrenalina también
tiene un potente efecto presor(aumento de la PA). Esto trae como
consecuencia que, si bien al inicio la FC aumenta (efecto
traquicardizante), el aumento simultaneo de la PA es detectado por
los barrorreceptores aórticos y carotideos, que activan al centro
vagal en el SNC, desencadenándose reflejos vágales
(parasimpáticos) compensatorias que tienden a disminuir la FC
(efecto bradicardizante) buscando compensar el efecto hipertensor.
Por lo tanto, las variaciones que provoca la adrenalina sobre ( vagal),
y esto depende de la PA: cuanto más aumente la PA, más intenso
será el reflejo barorreceptor compensatorio ( la bradicardia refleja
puede abolirse mediante la administración de atropina).
La presencia de actividad refleja normal, los efectos directos sobre la
FC pueden disminuir como respuesta refleja a los cambios de la PA.
 Efecto dromotropo positivo. Aumenta la velocidad de conducción
en el haz de Hiss, red de Purkinje y ventrículos.
 Efecto batmotropo positivo: aumenta la excitabilidad del
miocardio.

9. La adrenalina acelera el ritmo cardiaco al aumentar la velocidad de
despolarización lenta de las células del nódulo S-A que tiene lugar durante toda la
diástole; es decir, durante la fase 4 del potencial de acción. Así, el potencial
transmenbrana de las células marcapaso cae más rápido hasta el nivel umbral en
que se inicia el potencial de acción. La amplitud del potencial de acción y la
velocidad máxima de despolarización (fase 0) también aumentan.
Por su efecto batmotrópico positivo, la adrenalina acelera la despolarización lenta
del nódulo sinusal, acortando el periodo refractario en el sistema de conducción, lo
cual puede desencadenar la aparición de arritmias cardiacas (efecto arritmógeno).
b) efectos vasculares:
A nivel vascular los receptores adrenérgicos se localizan principalmente a nivel de
las arteriolas y esfínteres precapilares (que es en donde se manifiesta sus
principales efectos), pero también se encuentran en vasos de mayor calibre.
 Piel, mucosas, área esplácnica y renal: por su efecto alfa-1, la adrenalina
produce vasoconstricción a nivel de piel (palidez), mucosas, área
esplácnica y arteria renal, lo cual aumentan la RVP y PA (efecto
vasopresor).
 Circulación coronaria: la adrenalina provoca un aumento en la duración
de la diástole y aumenta la presión aortica, lo cual aumenta la circulación
coronaria. Además, actúa sobre los receptores beta-2 (dilatadores) y alfa
(constrictores). Sin embargo, el factor más importante del incremento de la
circulación coronaria es la presencia de metabolitos como la adenosina,
que se producen localmente a consecuencia del aumento de la fuerza de
contracción miocárdica y de la hipoxia relativa que ocurre durante la
estimulación simpática.
 Musculo estriado: a este nivel, donde predominan los receptores beta, la
adrenalina provoca vasodilatación (efecto beta-2), lo cual disminuye la RVP,

10. sin embargo, este fenómeno es contrarrestado pues predomina el efecto
alfa-1 antes descrito.
 Circulación cerebral: el efecto está en relación con la PA. Sin embargo los
mecanismos autoreguladores limitan el aumento de la circulación cerebral
cuando la PA se eleva en demasía.
 Circulación renal: vasoconstricción de la arteria renal, de modo que
disminuye el flujo sanguíneo renal hasta en un 40%. Paralelamente la
adrenalina estimula la secreción de renina por acción directa sobre los
receptores beta-1 del aparato yuxtaglomerular, poniendo en marcha al
sistema renina-angiotensina-aldosterona. La excreción de sodio, potasio y
cloruro disminuye; el volumen urinario puede aumentar, disminuir o no
cambiar.
 Circulación pulmonar: aumenta las presiones vasculares arteriales y
venosas.
c) efectos sobre la presión arterial.
La adrenalina es un vasopresor potente, pero sus efectos sobre la PA son
consecuencia de los efectos cardiovasculares.
d) Efectos sobre la respiración
La adrenalina puede ser útil en casos de asma bronquial pues produce los
siguientes efectos:
 Broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial (efecto beta-2),
más evidente si existe broncoespasmo.
 Inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos
inducida por antígenos (efecto beta-2)
 Disminución de las secreciones bronquiales y de la congestión en la
mucosa bronquial (efectos alfa).
La adrenalina estimula la respiración, pero este efecto es breve y carece de
valor clínico. El apnea se debe a que el aumento de la PA estimula los

11. barorreceptores y produce una inhibición refleja transitoria del centro
respiratorio.
e) Efectos sobre otros músculos lisos:
 Útero: a este nivel existen receptores alfa que provocan contracción (útero
no grávido) y receptores beta-2 cuya activación produce relajación. Por lo
tanto, la respuesta del miometrio depende de la especie, fase del ciclo
sexual, estado de gestación y dosis. En el último trimestre del embarazo y
durante el parto la adrenalina inhibe el tono y las contracciones uterinas
(efecto beta-2).
 Vejiga: relajación del músculo detrusor (efecto beta-2) y contracción de los
músculos del trígono y esfínter vesical (efecto alfa). Esto ocasiona
trastornos en la micción y contribuye a la retención urinaria.
 TGI: relajación del músculo liso por efecto alfa y beta (es el único lugar en
el cual ambos tipos de receptor actúan sinérgicamente). El tono, frecuencia
y amplitud de las contracciones se reducen.
 Ojo: midriasis por contracción del músculo radial del iris (efecto alfa-1). No
produce pérdida del reflejo fotomotor ni cicloplejía (alteraciones en la
acomodación por parálisis del músculo ciliar).
f) Efectos metabólicos:
 Acción hiperglicemiante: la adrenalina aumenta la glicemia y provoca
hiperlacticidemía por varios mecanismos:
 Estimulación de la glucogenólisis (efecto beta-2)
 Inhibición de la secreción de insulina (efecto alfa-1): La secreción de
insulina se inhibe por efecto alfa-1 y aumenta por efecto beta-2. Como a
este nivel la adrenalina ejerce efectos alfa predominantes, se inhibela
secreción de insulina, lo cual contribuye a aumentar la glicemia
puesreduce la captación de glucosa en los tejidos periféricos.
 Estimulación de la secreción de glucagón (efecto beta-2)

12.  Acción lipolítica: La activación de la triglicérido-lipasa (efecto beta-1)
aumenta los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres. Además, aumenta
el colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas de baja densidad. Actualmente se
sabe que este efecto también está mediado por receptores beta-3.
 Acción calorigénica: aumenta el metabolismo, lo cual se refleja en un
aumento del 20-30% del consumo de 0? tras dosis convencionales.
g) Efectos sobre la transmisión neuromuscular:
Aunque la adrenalina no excita en forma directa al músculo estriado, actúa
facilitando la transmisión neuromuscular (efecto predominante beta-2).
ÓRGANO EFECTOS
Corazón
 Predominio de receptor Beta-1 en miocardio, marcapaso y
tejidos de conducción.
 de la frecuencia cardiaca (cronotropismo +).
 de la fuerza de contracción (inotroplsmo +).
 Sístole acortada y fuerte.
 Gasto cardíaco, trabajo cardíaco y consumo de oxigeno
incrementados marcadamente: eficiencia cardiaca
disminuida.
Vasos
Sanguíneos
Principales efectos sobre arteriolas pequeñas y esfínter
precapilares:
 Vasoconstricción cutánea: flujo sanguíneo en manos y
pies (alfa-1)
 Vasoconstricción en mucosas (alfa-1)
 Flujo sanguíneo muscular por vasodilatación (beta-2).
 Flujocoronarlo.
Presión
Arterial
Efecto vasopresor potente:
Administración EV rápida:
Elevación rápida de la PA, proporcional a la dosis:
P. sistólica > P. diastólica
 Frecuencia de pulso; luego

13.  Estimulación directa del miocardio (beta-1) = fuerza de
contracción.
 Incremento de la frecuencia cardiaca (beta-1)
 Vasoconstricción (alfa-1) La presión media puede disminuir
por debajo de lo normal antes de regresar al nivel control
(beta-2)
Administración por infusión lenta o vía SC:
Disminuye la RVP (Beta-2)
 moderado de la PA sistólica
fuerza contráctil
gasto cardíaco
 presión diastólica
resistencia vascular periférica (beta 2).
Frecuencia, gasto, volumen de contracción y
trabajo del ventrículo Izquierdo
Músculo Liso
 TGI: relajación.
 Respiratorio: relajación (broncodilatación).
 Ojo: midriasis por contracción del músculo radial del iris
(efecto alfa-1).
Metabólico
 concentraciones de glucosa y lactato en sangre
 secreción de insulina (efecto alfa-2 predominante)
 secreción de Insulina (efecto beta-2)
 secreción de glucagón (efecto beta)
 Estimula la glucogenólisis.
 Captación de glucosa por los tejidos periféricos.
 concentración de ácidos grasos libres (beta)
 secreción de ácidos grasos libres en el adipocito (efecto
beta-3)
 secreción de renina (efecto beta-1)
Músculo
estriado
 Facilita la transmisión neuromuscular.

14. 1.3.3.2. Noradrenalina
La NA (norepinefrina o levarterenol) es el principal NT liberado por las fibras
adrenérgicas postganglionares. También se produce en pequeñas cantidades en
la medula SR y puede obtenerse sintéticamente.
La adrenalina (amina primaria) se diferencia de la NA (amina secundaria) porque
carece del grupo metil –sustituyente en la fracción amínica lateral.
La farmacocinética de la NA es igual que la adrenalina. La NA no es efectiva por
VO y se absorbe poco por vía SC, por lo cual se administra por vía EV.
Efecto farmacologicos
La NA difiere de la adrenalina por la magnitud de los efectos alfa y beta: ambas
tienen casi la misma potencia para estimular los receptores beta-1 cardiacos; la
NAejerce un gran efecto sobre los receptores alfa y muy poco sobre los beta-2,
pero es algo menos potentes que la adrenalina en los receptores alfa de casi
todos los organos. Por lo tanto, con dosis terapeuticas solo se hacen evidentes
los efectos alfa-1, alfa-2 y beta-1 de la NA:
-efecto cardiacos: al igual que la adrenalina, por sus efectos beta-1, la NA estimula
las 4 propiedades del corazon, provocando un aumento de las Ps.
- efecto vasculares: a diferencia de la adrenalina (que actua sobre los receptores
alfa y beta- 2 vasculares), la NAsolo actua sobre los receptores alfa, provocando
vasoconstriccion a nivel de piel, mucosas y area esplácnica y renal (reduccion del
flujo hepatico y mesenterico). Tambien estmula la vasocontriccion en el musculo
esqueletica. Esto se traduce en un aumento de la RVP y PA, lo cual es detectado
por los barorreceptores, desencadenando reflejos vagales compensatorios que
disminuye la FC.
Con la NA predomina el efecto vagal compensatorio, de modo que la FC que
inicialmente habia sido estimulada por el efecto cronotropico beta-1, luego va a
disminuir, observandose una bradicardia de origen reflejo que puede abolirse con
la administracion de atropina.
La circulacion coronaria aumenta en sujetos sanos, pero puede disminuir en
pacientes anginosos.

15. 1.3.3.3. Dopamina
La dopamina es un neurotransmisor cerebral que se relaciona con las
funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer. En relación
con las emociones, la dopamina es uno de los principales neurotransmisores
cerebrales relacionados con los trastornos bipolares. Sabemos que se produce
un aumento de la actividad de este neurotransmisor cerebral en las fases de
manía e hipomanía. Una reducción de la función dopaminérgica podría ser uno
de los causantes de las depresiones indicador
 Movimiento: Mediante los receptores de dopamina D1, D2, D3, D4 y D5, la
dopamina reduce la influencia de la vía indirecta, e incrementa las acciones
de la vía directa involucrando los ganglios basales. La biosíntesis
insuficiente de dopamina en las neuronas dopaminérgicas pueden causar la
Enfermedad de Parkinson, en la cual una persona pierde la habilidad para
ejecutar movimientos finos y controlados. La activación
fásicadopaminérgica parece ser crucial con respecto a una duradera
codificación interna de habilidades motoras.
 Cognición y corteza frontal: En los lóbulos frontales, la dopamina controla
el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de
dopamina en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en
las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y
resolución de problemas. Las concentraciones reducidas de dopamina en la
corteza prefrontal se piensa contribuyen al trastorno por déficit de atención
con hiperactividad. Por el contrario, la medicación anti-psicótica actúa como
antagonista de la dopamina y se usa en el tratamiento de los síntomas
positivos en esquizofrenia.
 Regulación de la secreción de prolactina: La dopamina es el principal
regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis
anterior. La dopamina producida por las neuronas en el núcleo arcuato del
hipotálamo se secreta a los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios en la
eminencia media, la cual supla la hipófisis. Las células lactotropas que

16. producen prolactina, en ausencia de dopamina, secretan prolactina
continuamente; la dopamina inhibe su secreción. Así, en el contexto de la
regulación de la secreción de prolactina, la dopamina es ocasionalmente
llamada Factor Inhibidor de Prolactina (PIH), o prolactostatina. La prolactina
también parece inhibir la liberación de dopamina, como un efecto posterior
al orgasmo, y es principalmente responsable del Período Refractario.
 Social:La sociabilidad se encuentra también muy ligada a la
neurotransmisión de dopamina. Una baja captabilidad de dopamina es
frecuentemente encontrada en personas con ansiedad social. Las
características comunes a los síntomas negativos de la esquizofrenia
(apatía, anhedonia) son importantes en relación al estado
hipodopaminérgico en ciertas áreas del cerebro. En instancias de desorden
bipolar, sujetos maníacos pueden ser hipersociales, al igual que también
pueden ser hipersexuales. Esto también se da por acción de un incremento
de dopamina, provocando manía que puede ser tratada con antipsicóticos
bloqueadores de dopamina
1.3.4. Receptores
1.3.4.1. Receptores Adrenérgicos
Se clasifican en receptores alfa (α) y beta (β) dependiendo del orden de potencia
con la que se afectan por los agonistas y antagonistas del sistema nervioso
simpático. Los receptores α son aquellos que se estimulan sobretodo por la acción
de la noradrenalina, mientras que los receptores β son los que seestimulan
sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro receptor periférico

17. adrenérgicoespecífico para la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los
adrenorreceptores se localizan tantoen la neurona presináptica como en la
postsináptica, así como también en localizacionesextrasinápticas.
Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy
próximos a laliberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados
o no dependiendo de suproximidad a la hendidura sináptica, de manera que los
que están en la misma membrana postsinápticase consideran inervados y los
extrasinápticos se denominan no inervados.
1.3.4.1.1. Receptores α-adrenérgicos
La división en α1 y α2 viene dada por la respuesta a la yohimbina y la prazosina.
La prazosina es el antagonista más potente de los α1 y la yohimbina es el
antagonista más potente delos α2.
Receptores α1
Los receptores α1 son postsinápticos y se encuentran en la musculatura lisa de los
vasos sanguíneos,gastrointestinal, útero, trígono vesical y piel (músculo
piloerector). Su activación comporta un aumento o una disminución del tono
muscular dependiendo del órgano efector produciendoconstricción del músculo
liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajación.
Los receptores α1 tienen subtipos bien identificados: α1A, α1B, α1D; esta
subdivisión tiene relevanciaclínica y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos
agonistas y antagonistas con relativa actividadselectiva por los receptores permite,
por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1-A para eltratamiento de la
hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata
sonpredominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que
ocurría con otrosantagonistas no selectivos.
Receptores α2
Los receptores α2, se encuentran en una gran variedad de órganos a parte del
sistema nervioso centraly periférico, como plaquetas, hígado, riñones, tejido
adiposo y páncreas, con funciones fisiológicas encada órgano bien definidas.
Existen tres subtipos bien identificados: α2A, α2B y α2C. Los receptores α2de la
médula espinal son del subtipo A; a nivel del SNC los efectos antihipertensivos

18. también parecenestar mediados por este subtipo. La estimulación de los
receptores α2B parece causar vasoconstricciónperiférica. Los receptores α2 son
de localización pre y postsináptica.
La mayoría de receptores postsinápticos α2 son extrasinápticos y su importancia
clínica radica en elhecho de que están más influenciados por las hormonas
catecolamínicas que por los neurotransmisoresy la interacción agonista-receptor
tiene un inicio más lento y una duración más larga.
Estos receptores extrasinápticos parece ser que estarían menos influenciados por
los factoresdeterminantes de la regulación al alza o a la baja del receptor.
A los α2 postsinápticos periféricos se les atribuyen múltiples acciones:arterio y
venoconstricción (su distribución, sin embargo es más importante en el territorio
venoso), agregación plaquetar, inhibición de la liberación de insulina, inhibición de
la lipólisis e inhibición de la liberación de renina. Las funciones del receptor
postsináptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la estimulación
de la liberación de hormona de crecimiento y la inhibición de la liberación de
hormona antidiurética (ADH), así como efectos sedantes, analgésicos e
hipnóticos.
Los receptores α2 presinápticos inhiben la liberación de NA en la hendidura
sináptica como si se tratara de un “feed-back” negativo. Los efectos centrales
reducen el estímulo simpático con un incremento concomitante del tono
parasimpático y en consecuencia disminuirán las resistencias vasculares
sistémicas y el gasto cardíaco.
La NA interacciona tanto con los α1 como con los α2. Así, por un lado produce
vasoconstricción y por el otro inhibe su propia liberación.
En las vías colinérgicas también podemos encontrar receptores α2, los cuales
pueden modular de forma significativa la actividad parasimpática. Investigaciones
recientes postulan que la estimulación parasimpática de los α2 modularía el reflejo
barorreceptor aumentando su sensibilidad y mediaría el estímulo parasimpático de
la frecuencia cardiaca (bradicardia), broncoconstricción y salivación.

19. 1.3.4.1.2. Receptores β-adrenérgicos
Se han descrito 3 subtipos: β1, β2 y β3. Los β1 y los β2 son los más estudiados y
conocidos.
Los receptores β1 son postsinápticos y no se han identificado en la membrana
presináptica. Seconsideran receptores inervados. Predominan en el miocardio,
nodo sinusal y en el sistema deconducción ventricular. Son sensibles a la
adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los β2. Suefecto en el corazón
es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan
lalipólisis.
Los receptores β2 son pre y postsinápticos. El estímulo de los receptores β2
presinápticos tiene unefecto opuesto al de los α2 presinápticos, aumentando la
liberación de NA endógena en la sinapsis,funcionando como un mecanismo de
“feed-back” positivo. Su antagonismo producirá efectos similaresa la estimulación
de los α2 presinápticos.
Los receptores β2 postsinápticos se consideran no inervados y responden
principalmente a laadrenalina circulante. Se encuentran en el músculo liso de los
vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero,gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son
más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. Laestimulación de estos
receptores provoca relajación del músculo liso con vasodilatación,
broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el páncreas
endocrino estimulandola secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan la
glicogenolisis y la gluconeogénesis; en lasglándulas salivares aumentan la
secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos dereceptores,
predominando los β1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el
aumento deliberación de renina (los beta-bloqueantes inhiben esta liberación). Los
β2 parecen tener un papel en laregulación del flujo sanguíneo renal y su
estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora.
Los receptores β3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda
donde jugarían un papelimportante en la termogénesis. El papel de estos
receptores en el tejido adiposo normal humano noestá bien establecido. También

20. se ha descrito su localización en el miocardio donde antagonizarían losefectos de
la estimulación β1 y β2.
Mecanismo de acción de los receptores alfa y beta adrenérgicos
1.3.4.2. Receptores Dopaminérgicos
Inicialmente fue clasificada de acuerdo a su mecanismo de acción, en dos grupos:
Receptores D1 (Asociados con la activación de la enzima adenilcilasa) Y
Receptores D2 (Asociados con la inhibición de la adenilciclasa), pero la genética
molecular clasifica a este receptor sobre las bases de sus propiedades
farmacológicas y estructurales en 2 familiar diferentes: La familia D1 (Formada por
los receptores D1 y D5) y la familia D2 (Formada por los receptores D2, D3 y D4).

21. Los receptores Dopaminérgicos se localizan en el SNC y a nivel periférico tanto a
nivel presináptico como postsináptico:
1.3.4.2.1. Receptores Dopaminérgicos en el SNC: D1 y D2; salvo excepciones,
los receptores D1 predominan sobre los D2 en todo el cerebro; ambos subtipos se
localizan en áreas que reciben abundante inervación dopaminérgica (cuerpo
estriado, sistema límbico y tálamo). En la adenohipófisis sólo existen receptores
D2 sin embargo este receptor desde un punto de vista funcional y farmacológico
tiene mayor importancia en el SNC pues interviene en diversos procesos
fisiológicos y fisiopatológicos. El receptor D3 se localiza preferentemente en
estructuras límbicas (núcleo accumbens y tubérculo olfatorio), pero su número es
escaso en el cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen). Los receptores D4 Y
D5 son en gran medida extraestriales, se localizan principalmente en diversas
áreas corticales que reciben abundante inervación dopaminérgica, y en el sistema
límbico. Los receptores D4 presentan un gran polimorfismo en humanos y son de
gran interés por su posible participación en la fisiopatología de la esquizofrenia y
en la producción de farmacodependencia.
1.3.4.2.2. Receptores Dopaminérgicos Periféricos:
Los receptores D1 (postsinápticos) median los efectos periféricos de la DA. Se
localizan en la fibra muscular lisa de algunos vasos sanguíneos (renales,
mesentéricos y coronarios) su activación produce vasodilatación.
Los receptores D2 (presinápticos) también median las acciones de la DA en la
periferia. Se localizan en gran medida en las terminaciones simpáticas
postganglionares de algunos órganos: aparato cardiovascular (fibras simpáticas
del corazón, vasos renales y mesentéricos), conducto deferente y bazo. La
activación de estos receptores presinápticos (heterorreceptores) produce
inhibición de la liberación de NA y por tanto reducción indirecta de la actividad
simpática. Este efecto ha sido ampliamente estudiado con fines terapéuticos, para
controlar la HTA o aliviar la ICC.
En los ganglios autónomos existen receptores Dopaminérgicos que al ser
estimulados producen hiperpolarización de la neurona postganglionar (generación
del potencial postsinápticos inhibitorio) y, por lo tanto, deprimen la transmisión a

22. través del ganglio. La activación de estos receptores constituye una vía
moduladora de la neurotransmisión ganglionar.
En el estómago los receptores dopaminergicos parecen mediar la inhibición de la
motilidad gástrica que se produce durante la náusea y el vómito; ademas, pueden
constituir un sitio de acción de los antagonistas antieméticos del receptor de DA.
Estos receptores participan también en los reflejos que culminan con la relajación
de la porción superior del estómago y retraso del vaciamiento gástrico por efecto
de la distensión gástrica causada por los alimentos, lo cual constituye la base para
el empleo de antagonistas de la DA como agentes procinéticos.

23. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. http://es.slideshare.net/drmezaneurologo/neurofisiologia-sistema-nervioso-autonomo
2. http://enfermeria2012merida.blogspot.com/2013/05/nervioso-autonomo-
1.html
3. http://www.scartd.org/arxius/silva02.pdf
4. http://es.slideshare.net/fatyavl/sistema-nervioso-autonomo-simpatico
5. http://es.slideshare.net/evansandrewXD/farmacos-adrenergicos-adrenalina-noradrenalina-
y-dopamina
6. http://es.slideshare.net/Ichel1/agonistas-de-receptores-adrenergicos
7. http://es.slideshare.net/emi2340/adrenergicos?next_slideshow=1
8. file:///C:/Users/Windows7/Downloads/ac22-sistemaNA.pdf