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1. FARMACODINAMIA

2. FARMACODINAMIA
DEFINICIÓN.-
 La Farmacodinamia comprende el estudio
de los mecanismos de acción de las drogas
y de los efectos bioquímicos, fisiológicos o
directamente farmacológicos que
desarrollan las drogas.

3. FARMACODINAMIA
 Mecanismo de acción.-conjunto de
acciones y efectos que generan una
modificación molecular al unirse un
fármaco, tóxico o medicamento con su
estructura blanco (sitio de acción).
 Efecto: consecuencia final de esa unión,
que es clínicamente apreciable y a veces
cuantificable

4. MECANISMO DE ACCIÓN
 Según el mecanismo de acción, varios fármacos
pueden usarse para tratar la misma patología.
 Entender el mecanismo de acción farmacológico
ayuda a la utilización racional de medicamentos y
de las combinaciones de estos.
 Los fármacos no crean funciones nuevas, sólo
estimulan o inhiben un sistema o reemplazan
moléculas endógenas ausentes.
 La acción anti-infecciosa beneficia al organismo en
forma indirecta

5. FARMACO
DEFINICIÓN:“SUSTANCIA CAPAZ DE MODIFICAR
LA ACTIVIDAD CELULAR.”
 De esta manera se afirma que el fármaco no
origina mecanismos o reacciones desconocidas por
la célula, sino que se limita a estimular o inhibir los
procesos propios de la célula.
 Para ello debe asociarse a moléculas celulares con
las que pueda generar uniones reversibles
(generalmente).

6. RECEPTORES FARMACOLÓGICOS
 Un Fármaco se puede unir a una molécula
produciendo una modificación en ella y originar
cambios en la actividad celular, ya sea estimulando
o inhibiéndola.
 Los RECEPTORES FARMACOLÓGICOS son: “las
moléculas con que los fármacos son capaces de
interactuar selectivamente, generándose como
consecuencia de ello una modificación en la
función celular.”

7. RECEPTORES
 Las células en su mayoría
tienen muchos receptores
de superficie que permiten
que la actividad celular se
vea influida por sustancias
químicas como fármacos u
hormonas, que están
localizadas fuera de la
célula. La configuración de
un receptor es tan
específica que sólo le
permite adherirse al
fármaco con el cual encaja
perfectamente (como la
llave encaja en su
cerradura)

8. RECEPTORES FARMACOLÓGICOS.-
 Entre las moléculas de la célula que pueden
encontrarse como receptores farmacológicos se
encuentran aquellas con la capacidad de actuar
como mediadores de la comunicación celular, es
decir los receptores de sustancias endógenas.
 Los receptores son estructuras macromoleculares
de naturaleza proteica, asociados a otras (H de C,
lípidos) que se encuentran en las membranas
externas, citoplasma y núcleo celular.

9. AFINIDAD Y EFICACIA
AFINIDAD:
Es la capacidad que tiene un Fármaco de
interaccionar con un receptor específico y formar
enlaces.
EFICACIA O ACTIVIDAD INTRÍNSECA:
Es la capacidad para producir la acción
fisiofarmacológica después de la fijación o unión del
fármaco

10. AGONISTAS
 Se dice que un fármaco es agonista cuando se
puede unir a un receptor y desencadenar una
respuesta.
 Es decir que un fármaco es agonista cuando
además de afinidad por un receptor, tiene eficacia.
 Un fármaco es AGONISTA PARCIAL cuando posee
afinidad por un Receptor pero desencadena una
respuesta menor que la de un agonista puro.

11. CLASIFICACIÓN
 Agonistas Completos: los que producen la máxima
respuesta posible.
 Agonistas Parciales: son los agonistas que no
logran alcanzar el Emax (efecto máximo)de los
agonistas completos.
 Agonistas Inversos: los que logran efectos
opuestos a los producidos por los agonistas
completos y parciales.1

12. ANTAGONISTAS
 Un fármaco es Antagonista cuando posee
afinidad por un Receptor pero no
desencadena una respuesta (no posee
Eficacia).
 Es decir que un antagonista posee afinidad
pero carece de eficacia

13. CLASIFICACIÓN.-
1.-Antagonistas competitivos: Son aquellos que
bloquean el efecto de los agonistas compitiendo por el
mismo sitio de fijación en el receptor. Hay dos tipos
básicos:
 1.1.- Antagonistas reversibles: que pueden ser
desplazados del receptor por dosis crecientes del
agonista (antagonismo superable).
 1.2. Antagonistas irreversibles: que no pueden ser
desplazados del receptor por dosis crecientes del
agonista (antagonismo insuperable). Los
antagonistas competitivos irreversibles reducen la
Emax y la eficacia del agonista.

14. CLASIFICACIÓN.-
2. Antagonistas no competitivos: Son aquellos que bloquean el
efecto de los agonistas uniéndose al receptor en un sitio distinto
al sitio de fijación del agonista. Estos antagonistas reducen el
Emax ( la eficacia ). Pueden ser a su vez:
 2.1 Reversibles: Los cuales se disocian fácilmente del
receptor al suspender su administración en el paciente o el
lavado del tejido aislado.
 2.2.- Irreversibles: que se fijan permanentemente o modifican
covalente el receptor el cual queda permanentemente
inutilizado y tiene que ser reemplazado por uno nuevo.

15.  La célula expresa cierta cantidad de receptores
según su función.” El n° de estos R y su reactividad
son susceptibles de MODULACIÓN.
Los 4 tipos de R para mensajeros químicos son:
 R asociados a canales iónicos (ionotrópicos)
 R asociados a proteínas G (metabotrópicos)
 R asociados a tirosina-quinasa.
 R con afinidad por ADN (esteroides) 19

16. RECEPTOR ASOCIADO A CANAL DE
SODIO
Implicados principalmente en la Neurotransmición
sináptica rápida (el canal se abre a los mseg de la
unión del ligando).
Ej: Receptor Nicotínico para Acetil-Colina
Forma un canal permeable a Na+
•Se unen 2 moléculas de Acetilcolina a las
subunidades presentando cooperativismo positivo.
•Existen 2 tipos de R:
•NM: musculares
•NN: neuronales 21

17. RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEINAS G
Implicados en una transmisión relativamente rápida,
generándose una respuesta en seg.
 Ejemplo:
 R muscarínicos.
 R adrenérgicos.
 R dopaminérgicos.
 R serotoninérgicos.
 R de los opioides.

18. SISTEMAS EFECTORES DE
PROTEÍNAS
 Una vez activadas las proteínas G, pueden activar:
 Canales iónicos
 Sistemas de Segundos Mensajeros
-Sistema de la Adenilato Ciclasa (AC)
-Sistema de la Guanilato Ciclasa (GC)
-Sistema del Fosfolipasa C

19. RECEPTORES MUSCARÍNICOS
 Gástricos, aumentan la secreción gástrica (plexos
mientéricos del estómago)
 Cardíacos, - contractibilidad, – frec cardíaca
 M. Liso y Glándulas, + secreción exocrina, + la
contracción de la musc lisa bronquial e intestinal
(menos el vascular)
 Endotelio y Útero, vasodilatación arterio

20. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Se clasifican en 2 grupos:
RECEPTORES ALFA:
Alfa 1 postsinápticos. Predominan en musculo liso
vascular.
Alfa 2 presinápticos. Inhiben la liberación de
Catecolaminas.
RECEPTORES BETA:
Beta 1:cardíacos. Estimulan todas las prop del
corazón.
Beta 2: musculo liso. Ej: M liso Bronquial y uterino,
libera insulina.
Beta 3 tejido adiposo.

21. EFECTOS FARMACOLOGICOS
Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos
medicamentosos que se correlacionan con la acción del fármaco.
 Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la
droga.
 Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna
acción realmente farmacológica.
 Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que
pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el
efecto terapéutico;
 Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la
acción principal del medicamento.3
 Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción
principal del fármaco.
 Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una
acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso.
 Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.

22. DOSIS
Es la cantidad de una droga que se administra para lograr
eficazmente un efecto determinado. El estudiar o estimar
la dosis efectiva y la forma correcta de administración del
fármaco se le llama dosificación. La dosis puede
clasificarse en:
 Dosis subóptima o ineficáz: es la máxima dosis que no
produce efecto farmacológico apreciable.
 Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que
empieza a producir un efecto farmacológico evidente.
 Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser
tolerada sin provocar efectos tóxicos.
 Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la
dosis mínima y la dosis máxima.

23. DOSIS
 Dosis tóxica: constituye una concentración que produce
efectos indeseados.
 Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la
muerte.
 DL50: denominada Dosis Letal 50 o dosis mortal 50, es la
dosis que produce la muerte en 50% de la población que
recibe la droga. Así también se habla con menos
frecuencia de DL20, DL90 y DL99.
 DE50: denominada, dosis efectiva 50, es la dosis que
produce un efecto terapéutico en el 50% de la población
que recibe la droga.
 En farmacología se usan otras denominaciones, como
dosis inicial, dosis de mantenimiento, dosis diaria y dosis
total de un tratamiento.

24. POTENCIA
 Se refiere a la cantidad de fármaco (generalmente
expresada en miligramos) que se necesita para producir un
efecto, como aliviar el dolor o disminuir la presión arterial.
Por ejemplo:
Si 5 miligramos de fármaco B alivian el dolor con la misma
eficacia que 10 miligramos de fármaco A, entonces el fármaco
B es dos veces más potente que el fármaco A. De hecho, un
fármaco con mayor potencia no es necesariamente mejor que
otro.
Cuando los médicos juzgan las cualidades relativas de los
fármacos, consideran muchos factores como el perfil de los
efectos secundarios, la toxicidad potencial, la duración del
efecto y, por consiguiente, el número de dosis diarias
requeridas, y también su coste.

25. EFICACIA
 La eficacia se refiere a la respuesta terapéutica
potencial máxima que un fármaco puede inducir.
Por ejemplo:
El diurético furosemida elimina mucha más sal y
agua a través de la orina que el diurético clorotiazida.
Por eso la furosemida tiene mayor eficacia, o efecto
terapéutico, que la clorotiazida.
Al igual que la potencia, la eficacia es uno de los
factores que los médicos consideran al seleccionar el
fármaco más apropiado para un determinado
paciente.

26. TOLERANCIA
 La tolerancia es una disminución de la respuesta farmacológica
que se debe a la administración repetida o prolongada de algunos
fármacos.
 La tolerancia ocurre cuando el organismo se adapta a la continua
presencia del fármaco.
 Por lo general, son dos los mecanismos responsables de la
tolerancia:
1) El metabolismo del fármaco se acelera (habitualmente porque
aumenta la actividad de las enzimas hepáticas que metabolizan
el fármaco)
2) Disminuye la cantidad de receptores o su afinidad hacia el
fármaco.
 El término resistencia se usa para describir la situación en que
una persona deja de responder a un antibiótico, a un fármaco
antivírico o a la quimioterapia en el tratamiento de cáncer.
 Según el grado de tolerancia o resistencia desarrollado, el
médico puede aumentar la dosis o seleccionar un fármaco
alternativo.

27. REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS
Cuyo acrónimo es RAM, es:
 «cualquier respuesta a un medicamento que sea nociva y
no intencionada, y que tenga lugar a dosis que se apliquen
normalmente en el ser humano para la profilaxis, el
diagnóstico o el tratamiento de enfermedades, o para la
restauración, corrección o modificación de funciones
fisiológicas».
 Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) una
RAM es «cualquier reacción nociva no intencionada que
aparece a dosis normalmente usadas en el ser humano
para profilaxis, diagnóstico o tratamiento o para modificar
funciones fisiológicas».2
 La rama de la farmacología que se dedica al estudio de las
RAM es la Farmacovigilancia.

28. CLASIFICACIÓN
Las RAM pueden clasificarse de diversos modos,
según el punto de vista desde el que se enfoque el
problema. Las clasificaciones más usadas son:
Según el mecanismo de producción
Hay 4 tipos
TIPO A o farmacológica
 Por lo general son acciones conocidas, guardan
relación con la dosis, generalmente son
predecibles, relativamente frecuentes y rara vez
fatales.
TIPO B o idiosincrática
Se debe, por lo general, a dos grupos:

29. CLASIFICACIÓN.-
TIPO B o idiosincrática
Se debe, por lo general, a dos grupos:
Idiosincrasia verdadera
 "Ideosincrasia" procede del griego ideos, propio y sincrasia,
constitución.
 Se produce por causas genéticas, cuando hay una
divergencia respecto a lo que se considera "normal" por ser
estadísticamente mayoritario en nuestra especie.
 La más estudiada es el déficit de una enzima denominada
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa que determina la
sensibilidad a la primaquina (25% de los sardos y solo el 1%
de los micronesios).
 Otros ejemplos son la acetilación lenta de la isoniacida que
puede aumentar la incidencia de polineuritis, la incapacidad
para desalquilar la acetofenetidina o para hidroxilar la
difenilhidantoina, etc.

30. CLASIFICACIÓN
Idiosincrasia adquirida o alergia
 Las reacciones o alteraciones no guardan relación con la dosis, son
impredecibles e infrecuentes pero pueden poner en peligro la vida del
paciente. Los medicamentos de gran tamaño (polipéptidos por ejemplo)
pueden actuar como antígenos en el organismo. Los de pequeño tamaño
actuarían como haptenos al unirse a las proteínas plasmáticas.
Patogenia
 Además sería de interés considerar algunos factores a la hora de
contemplar a los fármacos como generadores de reacciones de tipo
alérgico:
 Los excipientes y solventes pueden ser responsables de producir reacción
alérgica.
 La capacidad alergénica puede relacionarse con la administración de
derivados de un grupo farmacológico y se pueden producir reacciones
cruzadas entre los del mismo grupo.

31. PATOGENIA.-
 La introducción de radicales puede comportarse
como alergénico.
 Vía de administración: determinados fármacos
pueden producir reacciones de hipersensibilidad
por alguna vía de administración específica.
Ejemplo: la penicilina por vía tópica.
 Terapéutica asociada: el hecho de estar tomando
un medicamento puede predisponer para que al
tomar otro se produzca una reacción alérgica. Por
ejemplo, al parecer la ampicilina presenta mayor
incidencia de rash cuando el paciente está
tomando alopurinol.

32. CLASIFICACIÓN DE LAS ALERGIAS
 La reacción de hipersensibilidad que se pone en marcha en
una RAM de tipo B puede a su vez ser de varios tipos según
la clasificación de Gell y Coombs:
 Tipo I o Inmediata: la reacción del antígeno con
el anticuerpo produce la liberación por parte de los basófilos y
los mastocitos de sustancias del tipo de la histamina que son
activas sobre distintas dianas celulares, originando
vasodilatación, exudado o contracción del músculo liso,
dando un cuadro general muy grave conocido como shock
anafiláctico u otros más leves como la urticaria. Es
característica de las RAM a antibióticos, como la penicilina. A
este tipo de reacción también se la conoce como anafilaxia o
reacción anafiláctica.

33. CLASIFICACIÓN
 Tipo II o Citolítica: el antígeno reacciona con el
anticuerpo en la pared de algunas células, originando la
muerte de éstas y secundariamente histolisis. Lo más
frecuente es que aparezca anemia
hemolítica, agranulocitosis o hemorragias.
 Tipo III o Mediada por complejos inmunes: la reacción
del antígeno con el anticuerpo da lugar a complejos que
pueden precipitar en algunos endotelios, originando así
vasculitis, glomerulonefritis, artritis o alveolitis.
 Tipo IV o Celular: en ella participan linfocitos T que al
reaccionar con el antígeno producen la liberación de
sustancias que llevan a edema, infiltrado celular y otros
sucesos como granulomas o citólisis. El ejemplo típico
es el eccema de contacto o la enfermedad celíaca.