vecterinaria

1. Enfermedad infecciosa de la Bursa (Gumboro)
Etiología:
La Enfermedad de Gumboro también se ha llamado Enfermedad de la Bolsa de
Fabricio ya que es el órgano blanco del virus. Esta patología es causada por un
virus de la familia Birnaviridae, género Avibirnavirus.
Dentro de las características del virus causante de la Enfermedad de Gumboro,
se destacan:
Los viriones son esféricos y miden 60nm
Posee cápside de forma icosaédrica
Su material genético se compone por dos hebras de RNA
La replicación de este virus ocurre a nivel del citoplasma de las células de las
aves
Las células infectadas son los Linfocitos B.
La Enfermedad de Gumboro tomó su nombre porque en Gumboro, Delaware, fue
donde primero se descubrió en 1962 por Cosgrove.
Existen dos serotipos de la Enfermedad de Gumboro:
Serotipo 1: Patogénico
Serotipo 2: No patogénico. Los animales con este serotipo poseen protección
contra el Serotipo 1.
Las gallinas domésticas son los hospederos naturales de la enfermedad y
desarrollan la forma clínica de la enfermedad viral. Sin embargo, los patos y los
pavos también pueden infectarse.
Patogénesis:
La enfermedad infecciosa de la bolsa (IBD, Gumboro) es una infección viral
altamente contagiosa aguda en pollos, manifestada por inflamación y posterior
atrofia de la Bolsa de Fabricio, varios grados de nefritis-nefrosis e
inmunosupresión. Clínicamente la enfermedad se observa solo en pollos de más

2. de tres semanas de edad. Las plumas alrededor de la cloaca están usualmente
erizadas con heces conteniendo gran cantidad de uratos.
Sintomatología de la Enfermedad de Gumboro
La sintomatología de esta patología aviar depende de la cepa involucrada, de la
raza de las aves, la edad y el estado inmunitario de los animales. El daño
generado en la Bolsa de Fabricio es severo y permanente, lo que lleva a las aves
a tener inmunosupresión. Esta deficiencia inmune convierte a las aves en
susceptibles frente a infecciones como Salmonella spp., E. Coli, Coccidiosis,
Adenovirus, Mycoplasma, entre otros. Además, no responden a adecuadamente a
vacunaciones. Existen principalmente dos formas de infección: clínica y subclínica.
Forma clínica
Es de curso agudo, en aves de tres a seis semanas de edad
Lesión severa de la Bolsa de Fabricio
Signos como depresión, anorexia, diarrea, plumas erizadas, tremores y
deshidratación
Forma subclínica
En aves menores a tres semanas causa inmunosupresión severa
Los pollitos no suelen tener signos gracias a su inmunidad pasiva que logra
controlar el efecto del virus
En aves mayores de tres semanas rara vez causa signos clínicos, ya que
producen anticuerpos contra el virus
Los diagnósticos diferenciales para la Enfermedad de Gumboro son:
Enfermedad de Marek, micotoxicosis, coccidiosis, Síndrome hemorrágico,
bronquitis infecciosa.
¿diagnostico de la Enfermedad de Gumboro?

3. El diagnóstico tiene una amplia gama de posibilidades que se pueden usar en
conjunto para llegar a una respuesta más acertada sobre el estado sanitario de
una granja avícola
Tratamiento
Programas de vacunación
Se realiza en los pollitos durante las primeras semanas de vida. Además, se debe
garantizar la inmunidad pasiva de estos a través del huevo. Para ello, las madres
se vacunan con virus inactivado a las 18 semanas de vida y se revacunan
anualmente. Esto genera anticuerpos que podrán transferir a los pollitos.
¿Cómo prevenir la Enfermedad de Gumboro?
El control y la prevención para la Enfermedad de Gumboro tienen dos ejes
principales: vacunación y bioseguridad. Debido a la naturaleza del virus y su
resistencia al ambiente es de difícil control; puede resistir hasta cuatro meses en el
ambiente.

4. Enfermedad de Newcastle (ND)
Etiología:
El agente causal es un virus de la familia Paramyxoviridae, subfamilia
paramyxovirinae, género avulavirus. Es un virus de ARN de cadena simple, tiene
una envoltura lipoproteica con proyecciones superficiales : glucoproteicas la
fusionada (F) y hemaglutinina-neuraminidasa (HN). Puede ser inactivado a 56 °C
por 3 horas, a 60 °c por 30 minutos y a pH ácido, y con desinfectantes como
formalina y fenol. Es sensible al éter por ser envuelto. Su viabilidad es muy alta,
sobrevive durante largos periodos a temperatura de ambiente, especialmente en
las heces
Patogénesis:
La enfermedad de Newcastle es de declaración obligatoria en nuestro país. Es
una infección altamente contagiosa y con frecuencia severa de difusión mundial
que afecta diversos tipos de aves, incluidas las de corral. Es causada por un virus
de la familia de los paramyxovirus.
La enfermedad aparece bajo distintas presentaciones clínicas que se denominan
según sus efectos sobre la producción y características de la cepa actuante como
de baja o alta patogenicidad. Esta última debe ser reportada a los organismos
internacionales e implican trabas al comercio de aves y productos avícolas.
La enfermedad de Newcastle de tipo altamente patógena está inscrita como una
de las afecciones de reporte obligatorio en la lista del Código Sanitario para los
Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).
Son típicas de ésta forma las lesiones necróticas hemorrágicas y las lesiones
difteroides, que afectan la mucosa de la cavidad bucal, el estómago o el intestino
(5). La enfermedad es prevalente de manera preferente en gallinas y se presenta
rara vez en pavos, aves exóticas o salvajes. Esta enfermedad está producida por
un paramixovirus. Dependiendo de su patogenicidad, las numerosas cepas
conocidas, se clasi?can como lentogénicas, mesogénicas y velogénicas.

5. Diagnóstico:
Según la OIE, la enfermedad de NewCastle puede presentar una cuadro clínico
muy similar al de la gripe aviar , por lo que requiere la prueba de laboratorio para
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
Esta enfermedad no tiene tratamiento, por lo cual solo se realiza prevención y
control de esta enfermedad con vacunación y prácticas de bioseguridad. En la
mayoría de los países con producción avícola a escala comercial, se practica la
vacunación profiláctica. Los tipos de vacunas más utilizados para la inmunización
de aves de corral, son las vacunas de virus vivo con cepa lentógenicas del virus
como la BI, Clona 30 y la Sota, que se administran por vía nasal, ocular o en agua
de bebida; en polluelos de uno a cuatro días de vida generalmente. Y vacunas de
virus inactivo con adyuvantes oleoso o con hidróxido de aluminio (en caso de que
las aves presenten otra infección o lo prescriba la legislación), se aplican
intramuscular, por lo cual resulta muy costosa e impráctica para grandes avícolas.
Medidas profilácticas:
Cualquier animal que mostrare signos de la enfermedad de Newcastle debería ser
puesto en cuarentena inmediatamente. Además, las nuevas aves a introducir en
un aviario deberían ser vacunadas previamente.
Una buena bioseguridad puede ayudar a prevenir la enfermedad en aves de
corral; estas no deben estar en contacto con aves domésticas con estado de salud
desconocido, cualquier ave doméstica o aves silvestres o salvajes. Las medidas
incluyen galpones protegidos de aves migratorias, suministro adecuado de
alimentos y de agua, reducción al mínimo de los movimientos dentro y fuera de la
instalación, y la desinfección de vehículos, equipos y del personal que entra a la
graja.

7. Enfermedad de Marek
Etiología:
Marek es una enfermedad viral linfoproliferativa muy común en las aves y está
presente en todo el mundo. Su nombre proviene del veterinario húngaro József
Marek, quien fue su descubridor y quien primero la describió en 1907. La
enfermedad es causada por un herpesvirus que ocasiona gran sufrimiento en las
aves y se manifiesta de distintas maneras, desde lesiones neurológicas hasta
linfomas. Su presencia en las granjas en muy común, en todo el mundo.
Patogénesis:
El virus de la enfermedad de Marek es altamente contagioso y se transmite entre
las aves a través del polvo y escamas de aves infectadas, puede permanecer en
la granja y ambientes contaminados por largos períodos. En realidad, la
enfermedad de Marek es muy compleja. La sintomatología clínica varía
ampliamente, dependiendo de la cepa del virus, edad del ave, condición física y
otros factores. Puede resultar difícil diferenciarla de otras enfermedades porque se
manifiesta con una gran variedad de síndromes, con un amplio rango de síntomas.
Las manifestaciones clínicas más comunes de la enfermedad incluyen lesiones
neurológicas, que pueden causar parálisis o problemas neurológicos persistentes
y tumores en nervios, órganos, músculo y tejido epitelial. En animales no
protegidos, puede causar parálisis en las patas, pérdida de peso, ceguera o
anomalías en los ojos, lesiones en la piel alrededor de los folículos de las plumas,
languidez, debilidad y mortalidad temprana. Las aves afectadas están además
inmunosuprimidas, y por consiguiente están más susceptibles a otras
enfermedades infecciosas.
Diagnóstico:
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La EM no es una entidad única dado que existen distintas presentaciones
patológicas siendo los linfomas la presentación más común. Otras presentaciones
incluyen leucosis de la piel, parálisis, enfermedad neurológica persistente y
lesiones oculares. Síndromes

8. subclínicos son mencionados pero son difíciles de identificar y caracterizar. El
período de incubación puede ser tan corto como de 3
a 6 días causando mortalidad temprana a entre 8 y 14 días post infección, hasta
periodos de incubación de 8 a 9 semanas en aves de
mayor edad.
En general, los signos clínicos varían según el síndrome observado. Estos
incluyen:
Linfomas/parálisis: es un signo pero no un síndrome realmente especifico. Se
asocia a disfunción del nervio periférico desde una
paresia progresiva que avanza a una parálisis asimétrica progresiva y luego una
parálisis espástica completa de una o más extremidades. Puede haber jadeo
asociado a afectación del nervio vago. Pollos con linfomas pueden aparecer
clínicamente normales mientras otros están deprimidos o sufrir muerte repentina.
También pueden tener signos inespecíficos como anorexia y diarrea. En
condiciones comerciales la muerte ocurre por inanición y deshidratación debido a
la incapacidad para alimentarse.
Síndrome neurológico persistente: Torticolis puede verse 3 a 4 semanas post
infección a menudo después de recuperarse de una
parálisis transitoria.
Afectación ocular: Se puede observar ceguera en uno o ambos ojos.
Síndrome de mortalidad temprana: Hay una alta mortalidad dos semanas post
infección precedido por depresión y coma. Algunas
aves presentan parálisis flácida del cuello.
Parálisis transitoria aguda /clásica: hay diversos grados de ataxia y parálisis
flácida.
Las lesiones encontradas son principalmente linfomas en nervios y en vísceras.
No se observan cambios en el cerebro pero si en los

9. ganglios espinales los cuales pueden estar aumentados de tamaño. Los nervios
pueden mostrar una estriación pequeña o una decoloración gris/amarilla y algunas
veces un edema. Los linfomas pueden ser desde pequeños crecimientos
nodulares focalizados a
grandes masas. Las lesiones en piel son causal de decomisos en broilers.
Tratamiento:
No existe tratamiento para la enfermedad de Marek, la única solución es la
prevención a través de la vacunación, que fue introducida en el año 1970. Más
tarde, en los 80’ y 90’ aparecieron nuevas formas del virus, más virulentas,
impulsando el desarrollo de nuevas vacunas. Si bien la vacunación previene la
infección de los pollos, no previene la diseminación del virus, ya que las aves
vacunadas pueden continuar siendo portadoras. Por esa razón, las buenas
prácticas de higiene son fundamentales también.
Medidas profilácticas:
La vacunación representa la estrategia principal para control y prevención de la
enfermedad clínica pero no previenen la infección. Las vacunas y esquemas de
vacunación se realizan considerando el desafío de campo.
Las prácticas de bioseguridad han asumido un rol mayor debido a las crecientes
limitaciones de la vacunación.
La infección por el virus de EM o las vacunas resultan en la activación de las
respuestas inmune innata y adquirida
pero también puede causar efectos inmunosupresivos, especialmente después de
la infección con cepas patogénicas
del serotipo 1.

11. ENFERMEDADES MICÓTICAS
Aspergillosis
Etiología:
La aspergilosis aviar es principalmente una enfermedad respiratoria que afecta a
todo tipo de aves y que está causada mayoritariamente por Aspergillus fumigatus.
Factores como la presencia abundante de conidios en el ambiente, la afectación
del sistema inmunitario por stress, entre otras causas, y el especial tracto
respiratorio que presentan estos animales, los hacen más susceptibles a la
infección por esta especie.
En avicultura, los sistemas intensivos de producción pueden llegar a favorecer
algunas de estas situaciones si las condiciones de manejo e higiene no son las
adecuadas. Son críticas las cámaras de incubación de huevos, las salas de
nacimiento y la calidad de las yacijas utilizadas para los pollitos. En estas
instalaciones se pueden llegar a concentrar a una elevada cantidad de conidios
que presentan diámetros de unos 2-3 micrómetros en el caso de A. fumigatus,
siendo de los más pequeños que nos podemos encontrar en las especies de
Aspergillus.
Patogénesis:
Aspergilosis ocular caracterizada por panoftalmitis. Placa caseosa en el ángulo
ocular medio (arriba izquierda).
En la forma aguda, se observa neumonía fibrinosa serosa. Entre la tráquea y los
bronquios principales se detectan usualmente masas obstructivas de exudado
fibrinoso coagulado cerca de la bifurcación.
En la forma nodular, se observan nódulos densos múltiples de color gris
blanquecino o amarillento en los pulmones. Son susceptibles los pollos pavos,
aves acuáticas, y muchas otras aves domésticas y salvajes.
Los granulomas producidos por Aspergillus en las cubiertas serosas se
encuentran algunas veces comprimidos: en los pectorales, sacos aéreos
abdominales y pleurales. La infección puede ocurrir dentro (aspergillosis

12. incubatoria) o fuera de la incubadora.
Aspergillus fumigatus penetra a través de de la cáscara de huevo bajo condiciones
ideales para su desarrollo e infección del embrión. Los huevos eclosionan y liberan
un número significativo de esporas que contaminan la incubadora y el ambiente.
Las esporas se diseminan por vía del sistema de ventilación, lo que produce un
brote severo en pollos jóvenes de hasta 3 semanas. Fuera de la incubadora la
infección se produce por inhalación de numerosas esporas del alimento
contaminado, cama o ambiente. La sobrepoblación y la humedad incrementada
son pre requisitos para que ocurra un brote.
En casos crónicos la aerosaculitis producida en la aspergillosis, puede estar
complicada con infecciones de Escherichia coli. El saco está lleno de exudado
caseoso- fibrinoso dentro del cual el hongo es visible.
Rara vez, se pueden detectar granulomas de Aspergillus (flecha), como una
manifestación sistémica, principalmente en el cerebro, cuando las esporas se
transportan por vía de la circulación sanguínea.
Diagnóstico:
El diagnóstico histopatológico se realiza a partir de
muestras fijadas, generalmente en formol salino al 10%, y
en muchos casos de muestras en las que no se sospechaba
un proceso micótico, por lo que cuando se observan los
hongos no existe la posibilidad de realizar un cultivo. En
estos casos el empleo de anticuerpos específicos para ciertos hongos sobre
cortes histológicos resulta de gran utilidad para la confirmación del diagnóstico .
Las técnicas de tinción rutinaria utilizadas en histopatología
como la hematoxilina-eosina (HE) permiten evidenciar
algunos tipos de hongos como los dermatofitos. Sin

13. embargo, la mayoría de las especies de hongos potencialmente patógenos se
tiñen deficientemente con esta técnica, por lo que son necesarias técnicas de
tinción especiales
como la del ácido peryódico de Schiff (PAS), que además
ofrece una buena calidad morfológica para evaluar la
reacción tisular, la técnica de Gridley y las técnicas de
plata metenamina, como la de Grocott, que son las que
mejor tiñen la mayoría de los hongos en los cortes histológicos.
Tratamiento:
La aspergilosis invasiva se debe tratar con medicamentos antimicóticos recetados,
por lo general con voriconazol. Otros medicamentos antimicóticos que se usan
para tratar la aspergilosis incluyen formulaciones lipídicas de anfotericina,
posaconazol, isavuconazol, itraconazol, caspofungina y micafungina.
Medidas profilácticas:
Por supuesto que la prevención es la primera línea de acción. Para prevenir la
infección de Aspergillus en la incubadora, se recomiendan las siguientes medidas:
- Use formularios de datos de la incubadora para asegurar que se puede rastrear
el origen de los huevos.
- No incubar huevos puestos en el piso.
- No incubar huevos agrietados o huevos con líneas finas.
- Evite paredes, techos o superficies de madera en la incubadora, ya que el
Aspergillus desarrolla bien en madera.
- Analice regularmente los huevos no eclosionados - y si se encuentran huevos
infectados, tome las medidas para rastrear las fuentes del Aspergillus.

14. - Asegúrese de que se lleva a cabo a cabalidad el programa de saneamiento de la
incubadora. Si se encuentran hongos, tomar medidas inmediatas para limpiar la
incubadora.
- Asegúrese de que el programa de saneamiento de la incubadora incluye la
limpieza y desinfección de los conductos de ventilación.
- Recuerde que el equipo de la incubadora debe estar libre de toda la materia
orgánica antes de la desinfección. No tiene sentido desinfectar el equipo, bandejas
o cajas cuando la basura permanece pegada a la superficie.
Control de Aspergillus
Si ha encontrado Aspergillus en la incubadora se recomienda lo siguiente:
- Limpie y desinfecte la incubadora cuidadosamente con un fungicida eficaz,
incluyendo los conductos de ventilación. Si es necesario, solicite a su proveedor
que le sugiera cual es la solución más eficaz.
- Aplique el fungicida con un intervalo regular porque las esporas de las especies
de Aspergillus son altamente resistentes a fungicidas. Las esporas supervivientes
se convertirán en una espora madura, productora de moho, es por esto que el
fungicida debe aplicarse antes de llegar a esta etapa de desarrollo.
- Rastree y elimine la fuente de las esporas de Aspergillus, la principal fuente se
encuentra generalmente en la granja de reproductoras en los nidos (cajas de
madera), cama, cajas de cartón y paredes de madera o techos.

16. Candidiasis
Etiología:
Esta enfermedad está causada por levaduras del género Candida, siendo C.
albicans la especie más conocida. Esta levadura forma parte de la flora digestiva
de las aves, y los mecanismos de defensa del animal y la flora bacteriana
controlan el crecimiento del hongo. En inmunocomprometidos, por
ejemplo animales jóvenes o sometidos a un uso abusivo de los antibióticos, la
flora bacteriana se ve afectada y permite el crecimiento de Candida. Esto también
ocurre en granjas donde utilizan el formaldehído para el control de Salmonella en
el alimento.
Patogénesis:
Los factores predisponentes son: la falta de higiene, tratamiento prolongado con
antibióticos, deficiencias de vitaminas, infecciones parasitarias severas e
inmunodeficiencias. La producción de una endotoxina soluble también contribuye
a la patogenicidad del agente. Las lesiones se detectan principalmente en el
buche, labios, esófago, pero pueden afectar también el proventrículo y rara vez
los intestinos. La mucosa afectada se encuentra engrosada de manera difusa o
focalizada, elevada y arrugada, de color blanco, de aspecto parecido a una toalla.
Posiblemente las lesiones se pueden observar como cubiertas
pseudomembranosas o difteroides. El estudio histológico confirma el diagnóstico,
por la aparición de hifas fungales en la mucosa infectada
Diagnóstico
El diagnóstico de la candidiasis puede realizarse a partir de la identificación del
agente en frotis con la tinción de Gram de hisopos de lesiones en la cavidad oral o
cloaca, o de cultivos. No debe confundirse la candidiasis con otras lesiones de la
cavidad bucal.
Tratamiento
La nistatina es el antifúngico de elección para el tratamiento de infecciones en el
tracto digestivo causadas por levaduras, aunque es un fármaco caro y cuyo uso
inadecuado puede generar resistencias. Si la infección es severa o ha penetrado
en la pared digestiva, será necesario el uso de antifúngicos sistémicos, como el
fluconazol o el ketoconazol.

17. Medidas profilácticas:
Se puede usar solución de sulfato de cobre en dilución de 1:2000 para prevenir y
controlar la enfermedad. La aplicación de nistatina en agua o alimento es
eficiente contra la candidiasis en pavos.

19. MYCOTOXICOSIS
Etiología:
Las aflatoxinas son micotoxinas muy tóxicas y carcinogénicas, producidas por
hongos del género Aspergillus y Penicillium. En pollos de engorde, se observan
parálisis y adormecimiento. El crecimiento de las aves afectadas se encuentra
retardado.
El hallazgo macroscópico más importante es la coloración amarillenta a amarillo
terrosa en el hígado, las hemorragias múltiples y la apariencia reticular
característica de la superficie capsular.
En las intoxicaciones severas los riñones se encuentran agrandados y llenos de
uratos.
Patogénesis:
Existen varias clases de micotoxinas y dependiendo de estas se pueden
manifestar con diferentes signos clínicos en las aves. En general las micotoxinas
producen disminución en la fertilidad e inmunosupresión en la progenie, lo que
puede generar reclamaciones por parte de los clientes. Estas son las más
comunes y de mayor presentación:
Aflatoxinas: las aves afectadas presentan disminución en el consumo de alimento,
retraso en el crecimiento, disminución en la producción de huevos e
inmunodepresión, además de causar problemas en piel, hígado y riñones es una
enfermedad que representa pérdidas importantes en la industria avícola por la alta
tasa de mortalidad. A la necropsia se pueden observar hígados bronceados,
ictericia, hemorragias generalizadas y edema.
Tricoticenos: existen más de 40 micotoxinas de este tipo. La T-2 es una de las
más toxicas para las aves de corral. Las aves afectadas con tricoticenos presentan
reducción en el crecimiento o pérdida del estado corporal, su emplume es
deficiente, pueden existir casos con diarrea y decaimiento severo, en la mayoría
de casos hay rechazo del alimento a causa del efecto caustico que producen las
micotoxinas sobre las mucosas de la cavidad oral además del enrojecimiento e

20. incluso necrosis de la mucosa del tracto gastrointestinal. En la necropsia se
pueden observar hígados moteados, distención de la vesícula biliar y hemorragias
viscerales.
Ocratoxinas: causan reducción en el consumo de alimento, pérdida de peso,
incremento en la mortalidad, disminución en la producción de huevo y puede
existir cama húmeda a causa del incremento en el consumo de agua. En la
necropsia se observan riñones pálidos e inflamados (nefritis) gota visceral
secundaria, hígado pálido y aumentado de tamaño.
Diagnóstico de micotoxicosis en aves
Los signos clínicos y las lesiones patológicas en los órganos primarios afectados
pueden utilizarse como sistema de alerta temprana (SAT) para detectar la
contaminación por micotoxinas en alimentos o materias primas.
La enfermedad inducida por micotoxinas, o micotoxicosis, puede ser difícil de
observar directamente. Existen varios signos clínicos y lesiones patológicas
comunes por micotoxicosis en aves.
Aunque los efectos de las micotoxinas son muy complejos y hay una gran
variación de los posibles síntomas, órganos afectados y lesiones patológicas de
una micotoxina a otra el diagnóstico presuntivo puede basarse en signos clínicos y
lesiones patológicas en los órganos afectados, especialmente cuando los
ingredientes o alimentos enmohecidos son evidentes.
El diagnóstico definitivo debe basarse en el aislamiento, la identificación y la
cuantificación de la micotoxina o las micotoxinas específicas en los ingredientes
del alimento o el alimento terminado. Las muestras de alimento e ingredientes
deben recogerse y enviarse sin demora para su análisis de laboratorio. Se deben
recoger múltiples muestras de diferentes sitios de la zona de formación de
micotoxinas

21. Tratamiento:
Las micotoxicosis no tienen tratamiento en las aves afectadas. Aunque la mayoría
de las micotoxinas son sintetizadas por los hongos toxigénicos en condiciones de
campo, muchos de ellos crecen y sintetizan la toxinas en condiciones de
almacenamiento.
Medidas profilácticas:
La forma más adecuada de evitar las intoxicaciones es impedir la ingesta de
alimentos contaminados por micotoxinas.
Las medidas de prevención para minimizar este problema en los alimentos pueden
realizarse antes (precosecha), durante (cosecha) o después de la cosecha
(postcosecha). El uso de adsorbentes o secuestrantes y/o levadura de cerveza en
el alimento para aves, es una interesante propuesta para detoxificar los piensos
contaminados. La utilización de especias, productos de ginseng, cafeína, alfalfa,
colestiramina, bacterias y hongos para comnatir esta intoxicación todavía deben
ser más estudiadas para su aplicación en avez. La mayoría de los países sólo
cuentan con regulaciones principalmente para la presencia de aflatoxinas en los
alimentos de uso animal y humano. Se espera que en un futuro próximo la
legislación se extienda a las otras micotoxinas.