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UNIVERSIDAD ALIANZA HISPANA
CHIGNAHUAPAN.
 MAESTRÍA EN : PSICOPEDAGOGÍA
 ASESOR: MTRO. VALENTE PEREZ MARTINEZ.
 ESTUDIANTE: LAURA CARLOTA GARCÍA
MORALES.
 TEMA: BASES GENÉTICAS DEL TRASTORNOS
POR DEFICIT DE ATENCIÓN/
HIPERACTIVIDAD.
TDAH.
 EN 1902.- Jeorge Frederick Still: llamó a este trastorno Defecto
Mórbido de Control Moral. Y el definía a los enfermos de este
trastorno como chicos con:
 Conducta desafiante
 desobediencia,
 Agresividad
 Crueldad
 Actitud rencorosa faltos de honestidad y
 Tendencia a tener accidentes frecuentes.
 El confirmaba que el origen de este trastorno era biológico pero
además tenia mayor carga en el defecto familiar o daño al nacer.
EN 1917.-
 Después de una fuerte epidemia de encefalitis según este autor
llamó a este trastorno como: TRASTORNO CONDUCTUAL
ENCEFALÍTICO O DAÑO CEREBRAL., ya que esta enfermedad según
él había sido la causante de dicho trastono.
 En 1940, aparece el término de disfunción cerebral mínima,
comprobando que el daño cerebral era mínimo, desde entonces
lo llamarón disfunción cerebral mínima.
TDAH 1980.-
 Según la INSM, propone que en este trastorno también, tenía que
ver la motricidad, por tal motivo enfocaron sus estudios en ella.
 Por estos años se utilizaron además otros términos como
hipercinesia o hiperactividad.
EN 1937.- CHARLE BRADLEY,
Pediatra.
 Descubre lo útil que es la Benzedrina en chicos con este trastorno,
de aquí que se abre la investigación al plano de la terapéutica con
el uso de estimulantes y sedantes, para contrarrestar y sobre llevar
dicho trastorno.
 En 1950, el DR. León Parizon, involucra en el tratamiento otro
medicamento llamado METILFENIDATO, el cual pudo ser prescrito
has el año de 1957. Este medicamente incrementa los niveles de
dopamina extracelular en el cuerpo estriado y estimulando así la
actividad locomotriz.-
DCM-IV
 Dentro de esta prueba psocológica, se aclara por vez primera l
diferencia entre TDAH E HIPERACTIVIDAD. Y las clasifica entres
variedades.
 1.- predominio del déficit de atención.
 2.- predominio de la impulsividad e hiperactividad.
 3.- tipo combinado.
BASES GEBETICAS DE TDAH.
 1.- TRANSPORTADOR DE DOPAMINA.
 2.-RECEPTOR DE DOPAMINA
 3.- CATECOL O METILTRANSFERASA.
 4.-TRANSPORTADOR DE SEROTONINA.
 5.- RECEPTOR 1B. DE SEROTONINA
 6.- RECEPTOR ADRENERGICO.
 7.-PROTEINA ASOCIADA AL SINAPTOSOMA.
 8.- GEN CODOFICANTE DE LA TROFILINA.
IDEAS PRINCIOPALES SOBRE TDAH.
 Actualmente se desconocen las bases genéticas de dicho
trastorno.
 Dos factores influyen los ambientales y factores genéticos
 Influye en el tratamiento el sistema dopaminérgico.
 Donde intervienen como receptor y transportador de l dopamina.

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  • 1. UNIVERSIDAD ALIANZA HISPANA CHIGNAHUAPAN.  MAESTRÍA EN : PSICOPEDAGOGÍA  ASESOR: MTRO. VALENTE PEREZ MARTINEZ.  ESTUDIANTE: LAURA CARLOTA GARCÍA MORALES.  TEMA: BASES GENÉTICAS DEL TRASTORNOS POR DEFICIT DE ATENCIÓN/ HIPERACTIVIDAD.
  • 2.
  • 3. TDAH.  EN 1902.- Jeorge Frederick Still: llamó a este trastorno Defecto Mórbido de Control Moral. Y el definía a los enfermos de este trastorno como chicos con:  Conducta desafiante  desobediencia,  Agresividad  Crueldad  Actitud rencorosa faltos de honestidad y  Tendencia a tener accidentes frecuentes.  El confirmaba que el origen de este trastorno era biológico pero además tenia mayor carga en el defecto familiar o daño al nacer.
  • 4. EN 1917.-  Después de una fuerte epidemia de encefalitis según este autor llamó a este trastorno como: TRASTORNO CONDUCTUAL ENCEFALÍTICO O DAÑO CEREBRAL., ya que esta enfermedad según él había sido la causante de dicho trastono.  En 1940, aparece el término de disfunción cerebral mínima, comprobando que el daño cerebral era mínimo, desde entonces lo llamarón disfunción cerebral mínima.
  • 5. TDAH 1980.-  Según la INSM, propone que en este trastorno también, tenía que ver la motricidad, por tal motivo enfocaron sus estudios en ella.  Por estos años se utilizaron además otros términos como hipercinesia o hiperactividad.
  • 6. EN 1937.- CHARLE BRADLEY, Pediatra.  Descubre lo útil que es la Benzedrina en chicos con este trastorno, de aquí que se abre la investigación al plano de la terapéutica con el uso de estimulantes y sedantes, para contrarrestar y sobre llevar dicho trastorno.  En 1950, el DR. León Parizon, involucra en el tratamiento otro medicamento llamado METILFENIDATO, el cual pudo ser prescrito has el año de 1957. Este medicamente incrementa los niveles de dopamina extracelular en el cuerpo estriado y estimulando así la actividad locomotriz.-
  • 7. DCM-IV  Dentro de esta prueba psocológica, se aclara por vez primera l diferencia entre TDAH E HIPERACTIVIDAD. Y las clasifica entres variedades.  1.- predominio del déficit de atención.  2.- predominio de la impulsividad e hiperactividad.  3.- tipo combinado.
  • 8. BASES GEBETICAS DE TDAH.  1.- TRANSPORTADOR DE DOPAMINA.  2.-RECEPTOR DE DOPAMINA  3.- CATECOL O METILTRANSFERASA.  4.-TRANSPORTADOR DE SEROTONINA.  5.- RECEPTOR 1B. DE SEROTONINA  6.- RECEPTOR ADRENERGICO.  7.-PROTEINA ASOCIADA AL SINAPTOSOMA.  8.- GEN CODOFICANTE DE LA TROFILINA.
  • 9. IDEAS PRINCIOPALES SOBRE TDAH.  Actualmente se desconocen las bases genéticas de dicho trastorno.  Dos factores influyen los ambientales y factores genéticos  Influye en el tratamiento el sistema dopaminérgico.  Donde intervienen como receptor y transportador de l dopamina.