s

1. QUEMADURAS POR INHALACIÓN
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS
Se entiende por lesión o injuria por inhalación la aspiración 6. Falla respiratoria secundaria a todos los anteriores.
de gases calientes, vapor, líquido caliente o productos noci-
vos de una combustión incompleta (1). Por lo tanto, los pa- El edema por quemadura de la vía aérea alta se manifiesta
cientes con quemaduras por inhalación pueden tener: por lo general en las primeras 24 horas, y se resuelve en los
• Quemaduras térmicas de la vía aérea 3 a 5 días siguientes. En cambio, la lesión pulmonar pue-
• Inhalación de gases e hipoxia de parecer ausente o mínima en las primeras 72 horas, pero
• Inhalación de productos químicos irritantes puede evolucionar en el tiempo hasta llegar a una disfunción
• Inhalación y absorción de toxinas sistémicas (cianuro, pulmonar total e irreversible (2). A lo anterior se debe agre-
monóxido de carbono). gar que puede aparecer hasta 5 días después de la inhalación.
Por estas razones cualquier paciente en el que se sospeche
Estas lesiones pueden estar presentes en forma aislada o estar posible lesión inhalatoria subglótica, requiere por lo menos
todas en un mismo paciente. La quemadura térmica de la vía 72 horas de observación de las cuales las primeras 24 deben
aérea generalmente ocurre por encima de la glotis, mientras ser intensivas.
que la inhalación de productos químicos por combustión in- La composición del humo es compleja y por lo general
completa produce una lesión subglótica en la mayoría de los no es posible identificar todas las sustancias a las cuales es-
casos. Por este motivo algunos autores clasifican las quema- tuvo expuesto un individuo en particular. Además las prue-
duras en supraglótica y subglótica, y otros consideran que la bas diagnósticas rutinarias no identifican los pacientes con
verdadera inhalación es solamente subglótica. En la presente daño parenquimatoso significativo. Por esta razón el manejo
revisión se describen todas las lesiones tanto altas como bajas inicial consiste en identificar los pacientes con sospecha de
así como el manejo de cada una de ellas. inhalación más que identificar la magnitud de la lesión.
La inhalación se encuentra en el 8-15% de los pacientes Quemadura de la vía aérea. Se estima que el aire de un
ingresados a una Unidad de Quemados. Cuando está presente cuarto en llamas alcanza una temperatura de 1000º F (532º
se asocia con una mortalidad promedio de 56%, siendo aún C) (3). Como se anotó previamente el aire caliente por lo
mayor cuando existen quemaduras cutáneas en forma simul- general produce una lesión térmica por encima de la carina y
tánea. La lesión por inhalación predispone a la bronconeu- con más probabilidad por encima de la glotis, debido a la ca-
monía y cuando ocurre incrementa el riesgo de mortalidad en pacidad de disipación del calor de la vía aérea alta, la escasa
un 40% sobre la cifra antes anotada. En las edades extremas capacidad de transmisión del calor por el aire y los reflejos
el riesgo de bronconeumonía es aún más elevado, y cuando laríngeos. Sin embargo, la temperatura puede ser tan alta que
aparece, la mortalidad se incrementa. bastan unos pocos segundos para producir una quemadura
de la mucosa de la cavidad oral, las vías nasales, la faringe
Fisiopatología e incluso mas allá de la glotis. A pesar de temperaturas muy
elevadas, la quemadura térmica por debajo de la glotis ocurre
El grado de lesión es muy variable pues depende de varios
rara vez, y se asocia con más frecuencia a la presencia de par-
factores los cuales se deben investigar en cualquier paciente
tículas calientes o vapor en la escena del accidente (1, 3).
con sospecha de inhalación. Estos factores son:
La quemadura de las estructuras de la vía aérea resulta en
1. Pérdida de la permeabilidad de la vía aérea por edema
úlceras de la mucosa oral y nasal, edema masivo de la lengua,
2. Broncoespasmo secundario a la irritación producida por
la epiglotis y los pliegues aritenoepiglóticos, con la obstruc-
los productos inhalados
ción subsecuente. Esta obstrucción se puede producir rápi-
3. Shunt intrapulmonar debido a la oclusión de mucosa esfa-
damente en las siguientes horas, y por esta razón la evalua-
celada o edematizada
ción inicial no es un buen indicador de la severidad ni de la
4. Disminución de la complacencia (compliance) secundaria
evolución posterior. Se recomienda mantener un alto índice
a los alvéolos inundados y/o colapsados con disfunción
de sospecha y una evaluación frecuente y continua en las pri-
ventilación perfusión
meras horas para determinar la necesidad de realizar alguna
5. Traqueobronquitis y bronconeumonía debido a la pérdida
maniobra invasiva e iniciar el soporte ventilatorio. Cuando la
de la capacidad de limpieza del aparato ciliar
historia del evento y el examen físico inicial permiten sospe-

2. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
char injuria térmica en la vía aérea alta, se debe considerar la Hipoxia. Cuando ocurren incendios en espacios cerrados,
intubación de protección desde el ingreso durante el proceso el fuego consume el oxígeno ambiental y por lo tanto la FiO2
de resucitación. Así por ejemplo, si durante el examen físico disminuye. El grado de disminución depende la naturaleza
inicial hay estridor o quemadura de la mucosa bucal, es pre- del combustible. Así por ejemplo la gasolina se autoextingue
ferible intubar de inmediato. Asimismo, en los pacientes que cuando la FiO2 llega a 0,15, pero otros combustibles se au-
deben ser remitidos, la intubación es mandataria por el riesgo toextinguen cuando la FiO2 es inferior a 0,10. Esta FiO2 baja
de obstrucción durante el transporte. resulta en hipoxemia hipóxica que es tóxica por sí misma y
De otra parte, si estas maniobras se demoran, la distor- además puede potenciar los efectos nocivos del monóxido
sión anatómica por el edema masivo puede resultar en una de carbono y del cianuro. Por su parte, la hipoxemia resulta
intubación muy difícil o imposible de realizar. En efecto, la en un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria
intubación con edema facial y laríngeo establecido es mucho que aumenta el grado de inhalación.
más difícil y riesgosa, y puede llevar a la situación desespera- Inhalación de productos tóxicos irritantes. Existe un
da de “imposible intubar, imposible ventilar” descrita en los gran número de productos tóxicos de muy bajo peso mole-
algoritmos de intubación difícil (figuras 1-3) (4-6). cular que hacen parte del humo durante una conflagración.
Algunos por su pH son tóxicos irritantes directos sobre la
mucosa bronquial y alveolar, mientras que otros tienen la ca-
pacidad de formar radicales libres.
A diferencia de la lesión alta, la lesión inhalatoria por de-
bajo de la glotis usualmente es química. Como resultado de la
irritación directa o la producción de subproductos que generan
el proceso inflamatorio se producen varios fenómenos en el
árbol traqueobronquial, que se incluyen en la tabla 1 (7):
Tabla 1. Cambios en el árbol traqueobronquial.
Figuras 1a y 1b. Paciente con quemadura facial y lesión inhalatoria recien-
te. En este momento se debe intubar. Disminución de la actividad ciliar
Eritema
Hipersecreción
Edema
Ulceración de la mucosa
Incremento del flujo sanguíneo
Espasmo de bronquios y bronquiolos.
La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene
relación con la cantidad y tipo de sustancias volátiles inhala-
das y clínicamente la evolución no es predecible. En efecto,
Figuras 2a y 2b. El mismo paciente a las 36 horas. Una intubación en este
el daño alveolar final es producto de la irritación del epite-
momento sería muy difícil y de alto riesgo.
lio que resulta en producción de mucosidades, formación de
tacos mucosos que obstruyen el bronquiolo distal, generan
atelectasias y llevan a la bronconeumonía. Además de este
efecto varias de estas sustancias producen radicales libres
que exacerban la lesión a través del broncoespasmo y el ede-
ma local (figura 4).
Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis
y espasmo. La lesión inhalatoria por debajo de la glotis sin
quemadura tiene un pronóstico relativamente bueno. Sin em-
bargo, se ha observado que la inhalación asociada a una que-
madura de más del 20% de la superficie corporal ensombrece
el pronóstico, especialmente si aparecen signos de insuficien-
cia respiratoria dentro de las primeras horas de la lesión (8).
La profilaxis antibiótica no está justificada en el paciente
quemado, aunque la mayoría de los autores consideran que
los antimicrobianos están indicados con un criterio terapéu-
tico si se establece el diagnóstico de lesión inhalatoria y hay
Figura 3. El mismo paciente a los 12 días posquemadura. signos de bronquitis bacteriana.
682

3. 52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN
piel. Se puede detectar en el aire por su olor a partir de 3,5
ppm, siendo mortal a partir de unos 1000 ppm. Se usó como
arma química en la Primera Guerra Mundial (10).
Se pueden producir vapores tóxicos cuando se mezcla hi-
poclorito de sodio con urea, amoniaco o algún otro producto
de limpieza. Estos humos de vapor consisten en una mezcla
de cloro y cloruro de nitrógeno; por lo tanto se deben evitar
estas combinaciones.
Fosgeno. El fosgeno o fosfógeno o cloruro de carboni-
lo (CCl2O), obtenido a partir de óxido de carbono y cloro,
es un importante componente químico industrial utilizado
para producir plásticos y pesticidas. A temperatura ambiente
(70°F - 21°C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado
y presurizado puede ser convertido en líquido, para ser trans-
portado y almacenado. Cuando se libera fosgeno líquido, éste
se transforma rápidamente en un gas más pesado que el aire,
Figura 4. Fisiopatología de la lesión inhalatoria. por lo que permanece cerca del suelo y se propaga con rapi-
dez. Al fosgeno también se le conoce por su denominación
Las sustancias que más frecuentemente producen esta le- militar “CG”. Es una sustancia química artificial, aunque en
sión son: dióxido de azufre (SO2), dióxido de nitrógeno (NO2), la naturaleza se forman pequeñas cantidades a partir de la de-
cloro y sus derivados, fosgeno, aldehídos y el amonio. gradación de compuestos del cloro. No se encuentra en forma
Dióxido de azufre. El dióxido de azufre (SO2) en con- natural en el ambiente. Fue utilizado ampliamente durante la
centraciones bajas produce traqueitis, bronquitis y bronco- Primera Guerra Mundial por su capacidad de producir asfixia.
espasmo en personas susceptibles tales como los asmáticos, Entre los agentes químicos utilizados en la guerra, el fosgeno
niños y ancianos con enfermedades pulmonares crónicas. En fue el responsable del mayor número de muertes (11, 12).
concentraciones altas el dióxido de azufre produce lagrimeo En bajas concentraciones el fosgeno tiene un olor agradable
e irritación severa en las vías respiratorias por formación de como a heno recién cortado o maíz verde, pero es posible que
partículas de ácido sulfúrico, el cual produce edema y ulcera- no todas las personas expuestas se den cuenta del olor. En altas
ciones en el epitelio broncoalveolar (9). concentraciones, el olor puede ser fuerte y desagradable.
Dióxido de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno (NO2) es La inhalación de fosgeno produce varios efectos nocivos.
uno de los principales contaminantes entre los varios óxi- En concentraciones bajas produce irritación ocular y faríngea,
dos de nitrógeno. Es de color marrón-amarillento y se for- y puede llegar a producir edema pulmonar en las siguientes
ma como subproducto en los procesos de combustión a al- horas. Una concentración elevada provoca la muerte inme-
tas temperaturas, como en los vehículos motorizados y las diata por falla respiratoria. Si el fosgeno, líquido o gaseoso,
plantas eléctricas. La exposición crónica en niveles bajos de entra en contacto con la piel u ojos se producen quemaduras
dióxido de nitrógeno puede causar cambios irreversibles en químicas.
el tejido pulmonar similares a un enfisema. Formaldehído. El formaldehído o metanal (H2C=O) es
En concentraciones elevadas es un gas tóxico, irritante y un compuesto químico, más específicamente un aldehído, el
precursor de la formación de partículas de nitrato las cuales más simple de ellos. Es altamente volátil y muy inflamable.
llevan a la producción de ácido nítrico, el cual resulta en un Se obtiene por oxidación catalítica del alcohol metílico. A
daño broncoalveolar severo. temperatura normal es un gas incoloro de un olor penetrante,
Cloro. En la naturaleza, el cloro no se encuentra en estado muy soluble en agua y en ésteres. Las disoluciones acuosas al
puro porque reacciona con rapidez con muchos elementos y 40% se conocen con el nombre de formol, que es un líquido
compuestos químicos. Por esta razón se encuentra formando incoloro de olor penetrante y sofocante. Estas disoluciones
parte de cloruros y cloratos. La forma más abundante y cono- pueden contener alcohol metílico como estabilizante.
cida es el cloruro de sodio o sal común. El formaldehído se disuelve fácilmente en agua. La diso-
El cloro diluido se utiliza para potabilizar el agua, y tam- lución se degrada lentamente formando paraformaldehído.
bién se usa como oxidante, blanqueante y desinfectante. También puede formarse el trímero cíclico 1, 3, 5-trioxano.
Una exposición crónica a concentraciones bajas debilita La oxidación del formaldehído produce ácido fórmico y en
la capacidad del epitelio bronquial para eliminar partículas, una segunda etapa agua y dióxido de carbono.
aumentando así la susceptibilidad a patología pulmonar in- Es un compuesto tóxico que ha demostrado propiedades
fecciosa. También produce tos crónica y retención hídrica in- cancerígenas en experimentos animales. En ratas puede pro-
tersticial. Una exposición aguda a concentraciones altas pero vocar cáncer si se aplica de forma prolongada en concentra-
no letales puede llegar a provocar edema pulmonar. ciones superiores a 6 ppm en el aire respirado. En el hombre
En cambio, el cloro puro es muy tóxico. En efecto, en es- estas concentraciones provocan irritaciones ocular y de mu-
tado de gas irrita las mucosas y en estado líquido quema la
SECCIÓN III: TRAUMA 683

4. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
cosas a los 10 ó 15 minutos de la exposición. Niveles bajos respiratoria severa. A continuación aparece hipotensión seve-
de metanal pueden producir irritación a la piel, los ojos, la ra y muerte (13).
nariz y la garganta. A partir de 30 ppm el formaldehído puede En el manejo inicial en la escena o en el ambiente prehos-
resultar letal. pitalario es importante que NO se deba inducir el vómito. Si
Una fuente importante de formaldehído suelen ser los el hidróxido de amonio se encuentra en la piel o en los ojos,
aglomerados de madera que liberan lentamente ciertas canti- se debe lavar con abundante agua (ducha) durante 15 minutos
dades de este gas. por lo menos. La quemadura química ocular sin tratamiento
Acroleína. La acroleína es un líquido incoloro, o amarillo conduce a la ceguera permanente. De igual manera si hubo
de olor desagradable. Se disuelve fácilmente en agua y se eva- ingesta de hidróxido de amonio, se debe suministrar agua o
pora rápidamente cuando se calienta. También se inflama fácil- líquidos para diluir la concentración y reducir así los efectos
mente. Se pueden formar pequeñas cantidades de acroleína, y nocivos.
dispersarse por el aire, cuando se queman gasolina y petróleo,
tabaco y otras plantas. El humo de cigarrillo y los gases del Toxinas sistémicas
tubo de escape de automóviles contienen acroleína.
La inhalación puede llevar a la absorción por inhalación de
La acroleína se usa como plaguicida para controlar algas,
monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno. Estas dos sus-
plantas acuáticas, bacterias y moluscos. También se usa en la
tancias se caracterizan por impedir el transporte y la utiliza-
manufactura de algunas sustancias químicas.
ción del oxígeno, y a través de este mecanismo producen una
La acroleína produce ardor de la nariz y la garganta, y
hipoxia tisular severa y la muerte.
puede producir daño parenquimatoso pulmonar y muerte. La
El envenenamiento por monóxido de carbono es responsa-
inhalación de cantidades más bajas puede producir lagrimeo
ble de al menos el 80% de las muertes en la escena de un in-
ocular, ardor nasal y faríngeo. En animales la ingesta de acro-
cendio (14, 15). El número y magnitud de las lesiones produ-
leína resulta en gastritis, úlcera péptica y hemorragia.
cidas por el cianuro son menos conocidos, pero la toxicidad
Se han desarrollado métodos para detectar acroleína o sus
es sinergística con el monóxido de carbono. La exposición es
productos de degradación en muestras biológicas y ambien-
más frecuente en inhalaciones de humo por combustión de
tales. Sin embargo, no hay una prueba clínica específica para
plásticos tales como el poliuretano, el acrilonitrilo y el nylon
determinar exposición humana a la acroleína.
(11, 16, 17).
Amonio. El amonio es un catión monovalente formado a
Monóxido de carbono (CO). El monóxido de carbono
partir de la molécula amoníaco (NH3) en la que el nitrógeno,
es un gas producto de la combustión incompleta de compo-
que es el átomo central, emplea su par de electrones sin com-
nentes que contienen carbono, y que se caracteriza por ser
partir para formar un enlace covalente dativo con un protón
inoloro, insípido y no irritante.
(H+) originando así el ión de amonio: NH4+. Es uno de los
La hemoglobina tiene 200 veces más afinidad por el CO
componentes de la orina junto con la urea, el sodio y el cloro.
que por el oxígeno, y por lo tanto en el paciente intoxicado se
Existen varios derivados, de los cuales el más importante en
produce hipoxia tisular. Esta hipoxia puede producir daño al
relación con las quemaduras por inhalación es el hidróxido
parénquima pulmonar pero también produce daño cerebral,
de amonio. Se trata de una solución química líquida e inco-
que es más grave y mucho más urgente. Valores de 40 a 60%
lora que se forma cuando el amoníaco se disuelve en agua y
causan obnubilación o pérdida de conciencia. Niveles entre
puede liberar gas amoníaco al aire. Por este motivo también
15 a 40% producen disfunción del SNC de variada sintoma-
es conocido como amoniaco acuoso.
tología. Los valores inferiores al 15% pueden ser asintomá-
El hidróxido de amonio se encuentra en limpiadores in-
ticos (18).
dustriales tales como removedores de revestimientos de pi-
En el paciente intoxicado por CO los hallazgos clínicos
sos, limpiadores de ladrillos y cementos. El amoníaco puro
son muy variables e inespecíficos. Los síntomas y signos in-
se encuentra en varios productos domésticos tales como de-
cluyen cefalea, náuseas, malestar general, alteración de con-
tergentes, removedores de manchas, blanqueadores y tintes.
ciencia, disnea, angina, convulsiones, arritmias cardíacas,
Los síntomas y el tratamiento para la exposición al amoníaco
insuficiencia cardíaca congestiva y coma.
son similares a los del hidróxido de amonio.
El diagnóstico se basa en una historia y un examen físico
La exposición resulta en varios síntomas y signos de
compatibles y un nivel de carboxihemoglobina elevado. En
acuerdo con la estructura expuesta.
las víctimas fatales se encuentran valores de carboxihemo-
En la piel genera quemaduras químicas que pueden llegar
globina de 50 a 70% o más. Los pacientes con niveles de
a ser de espesor total, y a nivel ocular ardor y lagrimeo. La
carboxihemoglobina superiores al 30% presentan mucosas y
ingesta resulta en quemaduras de esófago y estómago con
piel color rosado; pero paradojalmente están hipóxicos, aun-
hematemesis y melenas asociadas.
que sin cianosis y sin taquipnea. El color cereza descrito en
A nivel respiratorio se producen edema y dolor en la cavi-
algunos textos no está bien documentado y se considera un
dad nasal y faringe. Si la inhalación es mayor se produce tra-
signo muy inespecífico (19).
queobronquitis, con sibilancias y progreso rápido a dificultad
684

5. 52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN
Los niveles de carboxihemoglobina no se correlacionan te de inhalación de humo de algún químico y la aspiración
bien con el nivel de intoxicación y no son predictivos de las de vapor o líquido. Entre los signos al examen físico se han
secuelas neurológicas. Los hallazgos neurológicos, en parti- descrito el esputo carbonáceo, los vellos nasales quemados
cular la pérdida de la conciencia, sugieren un pronóstico más (figura 5) y las quemaduras faciales (tabla 2).
pobre. Las secuelas neurológicas pueden ocurrir semanas o
meses después de la exposición (20). La pulsooximetría pue-
de llevar a un retraso en el diagnóstico, pues el sistema es
incapaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxi-
hemoglobina (21). La vida media de la carboxihemoglobina
cuando el paciente respira aire ambiente (FiO2 21%) es de
300 minutos, mientras que al respirar oxígeno al 85% a través
de una máscara de no reinhalación es 90 minutos y con oxí-
geno hiperbárico al 100% puede llegar a menos de 30 minu-
tos. Mediante el uso de hiperpnea isocápnica también puede
ser menos de 30 minutos, con la ventaja de ser más accesible
(ver más adelante).
Cianuro. El cianuro de hidrógeno (HCN) es un compues-
to altamente tóxico que resulta de la combustión o la pirólisis
de varios materiales tales como el poliuretano, los acrílicos,
el nylon, la lana y el algodón. El cianuro también se puede
encontrar en forma de sales tales como el cloruro de cianó-
geno (CNCl), el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de Figura 5. Quemadura por inhalación. Obsérvese la mucosa nasal y los vellos
nasales quemados.
potasio (KCN).
El cianuro se une a una variedad de enzimas que contienen Tabla 2. Signos de inhalación.
hierro, la más importante de las cuales es el complejo cito-
cromo a-a3. Este complejo es clave para el transporte de los Esputo carbonáceo
electrones durante la fosforilación oxidativa. El cianuro se une Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales
a este complejo y en cantidades mínimas puede inhibir el me- Hipoxemia: Agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis
tabolismo aeróbico y producir la muerte rápidamente (22). Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales
El síndrome clínico típico es aparición muy rápida de Roncus o sibilancias a la auscultación
coma, apnea, disfunción cardíaca y acidosis láctica severa, Eritema o edema de naso-orofaringe
junto con un oxígeno venoso mixto alto y una baja diferencia Quemadura por incendio en recinto cerrado.
en el contenido de oxígeno arteriovenoso.
El diagnóstico no es fácil, en particular si existe intoxica- La radiografía de tórax única no tiene valor, pero la radiogra-
ción concomitante por monóxido. El diagnóstico definitivo lo fía seriada puede tener importancia cuando existen algunos
produce el examen de laboratorio de niveles de cianuro, pero signos indirectos tales como el edema de la pared bronquial
este examen no está disponible a tiempo en ninguna institu- (27-29).
ción y por lo tanto el tratamiento debe ser empírico cuando La PaO/FiO2 es una proporción que ha demostrado su
se sospecha este diagnóstico (23). La toxicidad del monóxi- utilidad en los pacientes críticos para determinar el cortocir-
do, el cianuro y la hipoxia son sinergísticos. Hay estudios en cuito intrapulmonar y para predecir la falla respiratoria. En
animales que han demostrado la capacidad letal de estos tres los pacientes con quemaduras por inhalación se ha observa-
elementos cuando se aplican en concentraciones subletales, do que la falla respiratoria es más frecuente cuando la PaO/
todos al tiempo (24). FiO2 es menor a 300 (30). Esta prueba es más útil cuando se
combina con la presión pico de la vía aérea, la radiografía
Diagnóstico de tórax y la broncoscopia. También se han utilizado otras
pruebas tales como el gradiente alvéolo arterial de oxígeno
Para estratificar la lesión se han propuesto varios exámenes: (31), la complacencia pulmonar (32) y los estudios de fun-
historia clínica, examen físico, radiografía de tórax, broncos- ción pulmonar.
copia, la PaFiO2, escáner con tecnecio y xenón y la biopsia Los estudios invasivos incluyen broncoscopia con o sin
y citología traqueobronquial. Sin embargo, estas medidas biopsia y citología traqueobronquial, el escáner de xenón y tec-
diagnósticas sólo sirven para predecir sin mucha seguridad la necio, y las determinaciones porcentuales de carboxihemoglo-
probabilidad de disfunción pulmonar (25, 26). bina. La broncoscopia ha sido considerada el estándar de oro
La prueba más frecuentemente utilizada es la sospecha para el diagnóstico de las quemaduras por inhalación, aunque
clínica de inhalación, fundamentada en la historia del acci- es una prueba más complicada de realizar en los niños meno-
dente y el examen físico. Por ejemplo, son importantes las res. Son diagnósticos los detritus endobronquiales, la mucosa
quemaduras producidas en un recinto cerrado, el anteceden-
SECCIÓN III: TRAUMA 685

6. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
pálida y las ulceraciones de mucosa, y con base en éstos se han hospitalizar y observar el paciente en forma estrecha por lo
establecido escalas de severidad (33-35) (tabla 3). menos durante 24 horas. Si es necesario se debe repetir la
laringoscopia varias veces para verificar si aparecen signos
Tabla 3. Grados de inhalación según la broncoscopio (35). que indiquen la intubación.
Grado 0. (No hay lesión). Ausencia de depósitos carbonáceos, eritema, Tabla 4. Indicaciones de intubación.
edema, broncorrea u obstrucción
Grado 1. (Lesión leve). Eritema menor o en parches, depósitos carboná- Estridor respiratorio
ceos en bronquio proximal o distal Uso de los músculos accesorios
Grado 2. (Lesión moderada). Moderado grado de eritema, depósitos carbo- Quemaduras profundas de cara o cuello
náceos, broncorrea, con o sin compromiso del bronquio.
Edema de orofaringe
Grado 3. (Lesión severa). Lesión severa con friabilidad, depósitos carbo-
Necesidad de remitir a otro centro
náceos copiosos, broncorrea, obstrucción bronquial.
Signos de dificultad respiratoria:
Grado 4. (Lesión masiva). Evidencia de esfacelación mucosa, necrosis,
• Polipnea con FR > 35 por minuto
obliteración endoluminal.
• pO2 por debajo de 50 mm (FiO2 21%)
• pCO2 por encima de 50 mm
Nota: El grado se establece con cualquiera de los ítems anotados. • Falta de respuesta con FiO2 >0,4
• (SpO2 <90%)
Tratamiento
Cuando hay lesión subglótica, se espera una gran cantidad de
En el manejo inicial de los pacientes con sospecha de inhala-
secreciones que pueden ocluir el tubo. Por lo tanto en estos
ción se debe considerar que existe una potencial obstrucción
casos el tubo debe ser el de mayor calibre posible y la intu-
de la vía aérea y una intoxicación por monóxido de carbono
bación debe ser orotraqueal. En cambio, en los pacientes con
hasta demostrar lo contrario. Ambas situaciones pueden no
lesiones supraglóticas se puede utilizar la intubación nasotra-
ser obvias en el primer examen. Por estas razones el manejo
queal que es más cómoda para el paciente, pero no permite
inicial incluye:
tubos de mayor calibre. En estos casos el edema usualmente
1. Como cualquier paciente agudo se debe revisar el ABC,
se resuelve en 3 a 5 días (38).
esto es la vía aérea, la ventilación y la circulación.
La fijación del tubo endotraqueal es muy importante por-
2. Administración de oxígeno con alto flujo para intentar re-
que la extubación accidental es mucho más riesgosa que en
vertir la hipoxia tisular resultante de la exposición a un
cualquier otro paciente. No se pueden utilizar cintas adhesi-
bajo FiO2. Además, esta medida sirve para desplazar el
vas únicamente porque por lo general no hay piel sana para
monóxido y el cianuro de sus lugares de unión a la hemo-
fijarla. Existen dispositivos comerciales para la fijación del
globina y a los complejos enzimáticos. Se ha demostrado
tubo, pero si no están disponibles se puede realizar esta fi-
que con FiO2 de 21% la carboxihemoglobina se reduce al
jación con una o dos cintas umbilicales anudadas al cuello
50% en dos horas, mientras que con FiO2 al 100% esta
(figura 6) y una cinta adhesiva por encima de los apósitos
reducción se produce en 40 minutos.
(figura 7), para configurar así una doble fijación. A continua-
3. Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad pulmonar
ción se debe tomar una radiografía para verificar la correcta
obstructiva crónica y se sospecha que retiene CO2, se debe
posición del tubo.
intubar de inmediato para suministrar un FiO2 más eleva-
do y prevenir así una retención adicional de CO2.
4. Examen completo para descartar trauma oculto.
5. Si hay sospecha de intoxicación por cianuro, es decir con
paciente comatoso, en paro o próximo a un paro cardio-
rrespiratorio, se debe iniciar la aplicación empírica de cia-
noxocobalamina 5-10 gramos EV diluidos, para pasar EV
en 30 minutos (36, 37).
6. Exámenes de carboxihemoglobina, metahemoglobina y
gases arteriales además de los exámenes de rutina.
Una vez realizada la estabilización inicial, se debe tratar de
identificar el mecanismo de lesión para decidir la necesidad
de intubación. Es importante, sin embargo, saber que la ex-
tensión y profundidad de las quemaduras de piel no predicen
la extensión de la lesión por inhalación.
La intubación se debe realizar sin demora cuando está
indicada (tabla 4). Cuando existe la sospecha de lesión por Figura 6. El tubo se fija con dos cintas umbilicales, por si una de ellas resul-
inhalación, pero no hay una indicación para intubar, se debe tara seccionada o permitiera el desplazamiento del tubo.
686

7. 52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN
producen un cambio en los resultados tanto en términos de
morbilidad como de mortalidad.
La higiene bronquial es el pilar en el manejo de estos pa-
cientes debido a la formación de costras, moldes y tacos de
mucosidades producidos por el incremento en el volumen y
consistencia de las secreciones. Para conseguir este objetivo
se utilizan la tos terapéutica, la succión, la fisioterapia res-
piratoria, la broncoscopia y lavado bronquial así como los
agentes farmacológicos que se describen más adelante.
El deterioro de los mecanismos que produce la tos resulta
en acumulación de secreciones bronquiales que posterior-
mente generan obstrucción bronquial, atelectasia y final-
mente bronconeumonía. La tos terapéutica intenta promover
Figura 7. Por encima de la máscara realizada con malla o con compresas se la expulsión de estos tacos de mucosidades y secreciones
aplica una segunda fijación con tela adhesiva convencional. bronquiales, antes que se produzcan estos efectos. Durante
la tos la presión subglótica puede alcanzar 200 cm de H2O,
Líquidos endovenosos. Los pacientes con quemaduras que es suficiente para expulsar la mayoría de las partículas o
por inhalación requieren más líquidos que los pacientes con secreciones acumuladas. Sin embargo, el paciente con que-
quemaduras sin inhalación (39). En efecto, en aquellos con maduras no tose por dolor, o bien porque se encuentra seda-
quemaduras severas reanimados con base en presiones de do o intubado. Si el paciente no está intubado y el nivel de
llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen conciencia lo permite, se le debe pedir que inhale y haga un
necesario para una reanimación adecuada supera en casi un esfuerzo por toser, primero con una inspiración corta y tos
50% el volumen estimado según la fórmula de Parkland (39, suave, para luego incrementar la inspiración y la tos en forma
40). progresiva. Los cambios de posición cada dos horas buscan
Sin embargo, el volumen extra de líquidos requeridos movilizar estas secreciones mediante la gravedad. Por igual
no se correlaciona con la severidad de la lesión por inhala- razón, la terapia respiratoria es preferible realizarla después
ción (36, 37). De otra parte, y a diferencia de los pacientes del baño diario y no antes.
con patología médica, la restricción en el suministro de los Los broncodilatadores pueden ser útiles en el manejo de
líquidos no previene el edema pulmonar. En cambio la re- la lesión por inhalación. En estudios animales, la heparina
sucitación insuficiente puede llevar a un secuestro de poli- endovenosa demostró que disminuye la formación de moldes
morfonucleares en el parénquima pulmonar, lo cual resulta o tacos de moco, así como las presiones pico de la vía aérea.
en un empeoramiento de lesión subyacente. De otra parte, y Asimismo también se ha demostrado que la heparina y la N
a pesar del incremento en la permeabilidad capilar, no hay acetilcisteína nebulizadas disminuyen la reintubación y la
evidencia de que este incremento se produzca a nivel capi- mortalidad (35, 47). Por esta razón algunos recomiendan el
lar pulmonar aun en presencia de inhalación. Asimismo se uso de N-acteilcisteína y de heparina 5.000 a 10.000 unida-
ha demostrado que la acumulación de líquido extravascular des nebulizada cada 4-6 horas. Sin embargo, el uso de estos
pulmonar es rara con una resucitación controlada (41). En medicamentos es controversial (48) (tabla 5).
cambio, un volumen excesivo de líquidos por resucitación La percusión hoy se utiliza mucho menos que en el pasado
demasiado agresiva e incontrolada puede producir acumula- porque se asocia con desaturación en el período inmediato.
ción de líquido extravascular y edema en otros lugares, que De igual forma la posición de Trendelemburg y otras posi-
pueden resultar en síndrome de compartimiento abdominal, ciones pueden agravar la hipoxemia en los pacientes críticos.
elevación de la presión intraocular y edema cerebral (42-44). Por esta razón se prefiere realizar cambios de posición cada
Asimismo también se ha demostrado que la reanimación con dos horas (48).
metas supranormales y uso de monitoría invasiva, no mejora
los resultados (45). Por todas estas razones parece claro que Tabla 5. Protocolo de manejo. Terapia respiratoria.
las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo, y que
la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de lí- Titular oxígeno humidificado para mantener SaO2 > 90%
quidos se debe fundamentar en la evolución clínica de cada Tos y ejercicios de inspiración profunda cada 2 horas
paciente (35, 46, 47). Cambiar de posición al paciente cada 2 horas
Terapia respiratoria. La terapia respiratoria es funda- Terapia respiratoria cada 4 horas
mental para la recuperación de los pacientes con quemaduras N-acetilcisteína al 20% 3 cc con broncodilatador, nebulizar cada 4 horas
por inhalación. En efecto, el manejo de la vía aérea alta para Succión nasotraqueal según necesidad
Deambulación temprana. Ideal al día 5º
evitar la obstrucción, la higiene bronquial, la aplicación jui-
Cultivos de esputo
ciosa de la medicación inhalada y la deambulación temprana
Educación familiar sobre lesión por inhalación
SECCIÓN III: TRAUMA 687

8. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Oxígeno hiperbárico. El oxígeno hiperbárico a 2 atmós- • La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es
feras reduce la vida media de la carboxihemoglobina a 20-30 útil para la oxigenación, y un nivel apropiado puede ser
minutos aproximadamente, y al parecer acelera la reducción útil para prevenir el daño pulmonar. El nivel apropiado
de los síntomas. Sin embargo su uso continúa siendo contro- de PEEP se debe ajustar a cada paciente.
versial (49-51). • Si la estrategia de protección pulmonar no es efectiva, el
Algunos autores indican la oxigenación hiperbárica cuan- clínico debe elevar los volúmenes corrientes.
do la carboxihemoglobina es mayor de 25%. Está más clara-
mente indicada en pacientes embarazadas con niveles de car- Los modos ventilatorios más frecuentemente utilizados se
boxihemoglobina por encima del 20% porque el pronóstico describen en otro capítulo de este libro. Hay algunos modos
del feto no es bueno cuando se maneja con oxígeno normo- que tienen importancia en el manejo del paciente con quema-
bárico. También se considera indicada cuando hay pérdida de duras por inhalación:
la conciencia, la acidosis metabólica es severa con pH <7,1 1. Modo asisto-controlado. En este modo el ventilador apli-
y cuando hay alguna lesión isquémica que puede resultar en ca un soporte a cada respiración. Se realiza un ajuste de
falla terminal p. ej. Cambios electrocardiográficos, dolor to- base pero el paciente puede incrementar la frecuencia por
rácico o estatus mental alterado (52). encima del valor preasignado. El volumen corriente, el
Sin embargo, la mayoría de estas cámaras son pequeñas y flujo y la sensibilidad se preajustan. Tiene la ventaja de
sólo pueden tratar un paciente a la vez. Las cámaras multipla- combinar la seguridad del modo controlado con la posibi-
za pueden albergar el paciente junto con una persona para su lidad de sincronizar el patrón respiratorio del paciente con
atención, pero las intervenciones médicas complejas no son el ventilador. Sin embargo tiene varias desventajas:
posibles o son muy difíciles de realizar. Por estas razones, el • Puede haber exceso de trabajo en el paciente si la
oxígeno hiperbárico se trata de evitar en los pacientes ines- sensibilidad o el flujo no están bien calibrados.
tables que requieren alguna forma de cuidado intensivo y no • Es mal tolerado por los pacientes despiertos sin se-
se considera indicado en pacientes con intoxicaciones leves dación.
o moderadas. • Puede inducir alcalosis respiratoria.
Ventilación mecánica. En los últimos años han aparecido • Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes
varias técnicas ventilatorias para el manejo de estos pacien- con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
tes. Sin embargo, no se ha demostrado que exista un ventila- 2. Ventilación mandatoria sincronizada intermitente (SIMV).
dor o un método ventilatorio específico superior a otro (53). Este modo combina las variables predeterminadas de fre-
Además de la lesión pulmonar aguda por sepsis y bron- cuencia y volumen con la generación de respiraciones
coneumonía, existe una lesión iatrogénica asociada al ven- del paciente. Tiene la ventaja de permitir al paciente una
tilador la cual agrava la lesión pulmonar inicial. La compla- cantidad variable de trabajo respiratorio de acuerdo a la
cencia pulmonar reducida y la rigidez de la pared torácica demanda. La principal desventaja es la posibilidad de hi-
en los pacientes quemados suele llevar a un manejo agresivo perventilación y alcalosis respiratoria.
de la ventilación con presiones elevadas de la vía aérea, las 3. Presión control. En este modo cada ventilación está limi-
cuales son responsables de la exacerbación de la lesión. La tada por presión y son cicladas por tiempo. La duración
estrategia de utilizar volúmenes corrientes bajos, permitien- de la inspiración, el nivel de presión y la frecuencia son
do grados leves de hipercapnia ha demostrado que reduce el predeterminadas por el operador. El volumen se basa en la
desarrollo de lesiones pulmonares asociadas al ventilador y complacencia.
mejora los resultados. Estas estrategias de protección pulmo- 4. Ventilación percusiva de alta frecuencia. Tiene la ventaja
nar con hipercapnia permisiva también han demostrado ser teórica de mejorar la oxigenación y la ventilación con pre-
útiles en los pacientes con lesión por inhalación (54). siones más bajas que los ventiladores convencionales y al
Para efectos de manejo en la mayoría de las Unidades parecer facilita la movilización de secreciones y ayuda a
especializadas se siguen las recomendaciones del American revertir las atelectasias (56, 57). Otro modo ventilatorio
College of Chest Physicians, que se pueden resumir como utilizado para los pacientes intubados con bronconeumo-
sigue (55): nía, atelectasia o secreciones abundantes es la ventilación
• El clínico debe utilizar el modo ventilatorio que le per- percusiva intrapulmonar, con ventajas teóricas similares
mite mantener una oxigenación y ventilación, con las (58).
cuales tenga experiencia. 5. Inversión de la razón de ventilación (IRV). Consiste en
• Se debe establecer una meta de oxigenación aceptable. hacer uso de una relación inspiratoria/espiratoria (I:E) su-
• Con base en experimentos animales, las presiones pico perior a 1:1. El propósito de esta maniobra es mantener
mayores de 35 cm H2O se deben considerar limítrofes, a una presión media alta en la vía aérea con el alvéolo den-
menos que exista un complacencia torácica reducida. tro de un rango seguro. La prolongación de la inspiración
• Para conseguir estos objetivos, se pueden permitir pCO2 resulta en un mayor reclutamiento alveolar. Cuando se
por encima del límite normal (hipercapnia permisiva), a utiliza esta modalidad casi todos los pacientes requieren
menos que se encuentre contraindicada. sedación y en muchos casos también relajación.
688

9. 52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN
Variables utilizadas en los modos convencionales. Como de tacos mucosos intrabronquiales. Las metas usualmente
se anotó previamente, el estudio multicéntrico realizado por aceptadas en los gases para estos pacientes son:
la Red de SDRA comparó en una serie de pacientes los vo- • pH 7,25-7,45
lúmenes corrientes bajos con los volúmenes convencionales. • paO2 55-80 mmHg
En el modo convencional se utilizaban volúmenes corrientes • SpO2 >88%
de 12 ml/kg peso ideal y una presión de vía aérea límite de 50 • paCO2 35-55 mmHg
ml de H2O. El modo con volúmenes corrientes bajos utilizó 6 • Nota: La hipercapnia permisiva se puede utilizar
ml/kg peso y presiones de vía aérea menores a 30 ml de H2O. siempre y cuando el pH sea 7,25.
El modo ventilatorio utilizado fue asistido controlado por vo- 3. Relación inspiratoria-espiratoria (I:E). El tiempo inspira-
lumen. Este estudio se suspendió cuando había 861 pacientes torio de esta relación es el tiempo durante el cual se pro-
registrados debido a la menor mortalidad y menor número duce la entrega del volumen corriente antes de la apertura
de días bajo ventilación en el grupo de volúmenes más bajos de la válvula que permite la fase exhalatoria. Por su parte
(55). A partir de este estudio las variables utilizadas para los la fase espiratoria es el tiempo necesario para la salida
pacientes críticos cambiaron. En los pacientes con quemadu- del volumen corriente antes que se inicie la siguiente ins-
ras por inhalación estas variables son las siguientes: piración. El tiempo inspiratorio debe ser suficiente para
1. Volumen corriente. Usualmente el volumen corriente uti- permitir el volumen corriente a un flujo que no produzca
lizado en los pacientes con quemaduras por inhalación es turbulencias ni elevación de las presiones pico en la vía
6-8 ml/kg. Sin embargo, se deben tener en cuenta algunos aérea. La relación de la ventilación espontánea normal
factores tales como la complacencia torácica y pulmonar, es 1:2 mientras que en ventilación mecánica para estos
la resistencia en el sistema, las pérdidas de volumen, la pacientes lo usual es 1:1-1:3. Cuando existe compromiso
oxigenación, la ventilación y el barotrauma. La sobredis- pulmonar severo se puede prolongar el tiempo inspira-
tensión es uno de los factores más importantes a evitar. torio para permitir así una mejor distribución del gas y
Para el efecto se debe tener en cuenta no sobrepasar las mejorar la difusión del oxígeno. En efecto, el incremento
presiones pico y presiones alveolares preestablecidas, la en el tiempo permite un flujo más laminar, con lo cual
cual según la mayoría de los autores no debe estar por se reducen las presiones pico. Sin embargo, si el tiempo
encima de 35 cm H2O en el adulto. Se debe verificar que espiratorio no es suficiente puede resultar en sobredisten-
la expansión torácica es adecuada y medir el volumen ex- sión y deterioro del retorno venoso.
pirado para asegurarse de que no hay fugas. El volumen 4. Destete y retiro del soporte ventilatorio. La ventilación
corriente puede variar según la condición clínica del pa- mecánica puede ser la única alternativa de sobrevida para
ciente. Así por ejemplo en presencia de bronconeumonía los pacientes con quemaduras por inhalación. Sin embar-
o SDRA se pueden requerir 8-10 ml/kg, pero en los pa- go, tal como ocurre con otras patologías, el soporte venti-
cientes con sospecha o lesión pulmonar o lesión estableci- latorio se debe retirar apenas sea posible a efecto de evitar
da debe estar entre 6-8 o incluso menores. Los parámetros o al menos reducir las complicaciones inherentes. El des-
usualmente aceptables son: tete y el retiro en estos pacientes se realizan con base en
• Volumen corriente 6-8 ml/kg las guías publicadas sobre el tema (60, 61).
• Frecuencia respiratoria 12-45 por minuto
• Presión meseta <30 cm H2O Los pacientes se someten a una evaluación formal para ini-
• Razón I:E 1:1-1:3 ciar el destete cuando se reúnen los siguientes criterios:
• Flujo 40-100 L/min 1. Evidencia de retroceso o solución del problema de base
• PEEP 8 cm H2O que produjo la falla respiratoria.
2. Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria apro- 2. Oxigenación adecuada, medida con base en PsO2/FiO2
piada depende del volumen corriente, el espacio muerto, >200-250; requerimiento de PEEP 5 cm H2O, FiO2
la tasa metabólica, el nivel de pCO2, el modo ventilatorio 0,4; con pH 7,25.
seleccionado y los niveles de ventilación espontánea. La 3. Estabilidad hemodinámica sin requerimiento de vasopre-
frecuencia puede estar entre 4 y 20 respiraciones por mi- sores, o en dosis mínimas.
nuto, aunque la mayoría se localizan entre 8 y 12. Sin em- 4. Paciente en capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio.
bargo, en los pacientes con lesión inhalatoria por debajo de
la glotis, la retención de CO2 puede obligar a incrementar Cuando los pacientes reúnen los criterios anotados, se some-
la frecuencia por encima de 20 respiraciones por minuto ten a una prueba de respiración espontánea, que incluye un
(59). Al ajustar la frecuencia el clínico debe tener en cuenta tubo en T o bien CPAP durante 1 hora. La mecánica respira-
además de las metas en los gases arteriales, el atrapamiento toria antes o durante esta prueba incluye:
de aire y auto PEEP por falta del tiempo necesario para la 1. Frecuencia respiratoria <24 por minuto (<38 en niños)
exhalación. En estos pacientes el auto PEEP también pue- 2. Volumen corriente espontáneo 4 ml/kg
de ser el resultado de una broncoconstricción asociada o 3. Volumen minuto espirado < 15 L/min
SECCIÓN III: TRAUMA 689

10. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
4. Fuerza inspiratoria negativa > 30 cmH2O Hiperpnea isocápnica. La hiperpnea isocápnica se utiliza
5. Fuga audible a través del balón del tubo endotraqueal. en los pacientes intoxicados por monóxido de carbono. La
eliminación de la carboxihemoglobina es al menos en parte
La mecánica respiratoria evalúa la capacidad del paciente una función de la ventilación minuto. La técnica consiste en
para mantener una ventilación espontánea, pero no evalúa la hiperventilar el paciente intubado con una mezcla normobá-
capacidad para proteger su vía aérea. Por este motivo se reco- rica de oxígeno y pequeñas cantidades de CO2, manteniendo
mienda en lo posible una broncoscopia antes de la extubación la PaCO2 aproximadamente en 40 mmHg con una ventilación
para verificar que el edema no va a resultar en un problema minuto seis veces mayor. La aplicación de esta técnica en ani-
posterior, el cual puede ser fatal. También se recomienda dis- males resulta en una velocidad de eliminación del monóxido
poner de un equipo de reintubación en forma inmediata, y de de carbono el doble de la obtenida con oxígeno al 100%, com-
epinefrina en aerosol para reducir el edema. parable a la cámara hiperbárica (63). Además, la tecnología
Antimicrobianos. Los pacientes con quemaduras por in- es mucho menos complicada que la cámara hiperbárica. La
halación están más expuestos a desarrollar una bronconeu- adición de CO2 al circuito puede resultar en acidosis respira-
monía. Este riesgo se inicia entre los días 3 al 10 después toria si no se aplica hiperventilación, considerando que existe
de la quemadura. En la primera semana los agentes causales una acidosis de base producida por la carboxihemoglobina.
son predominantemente gram negativos, y en la mayoría de En pacientes no intubados se han aplicado técnicas similares
los casos se producen por el germen que coloniza las áreas con resultados parecidos. El procedimiento consiste en apli-
quemadas aledañas. Por este motivo, en los pacientes intu- car ventilación invasiva o no invasiva con FiO2 95% y CO2
bados o en riesgo de bronconeumonía se recomienda tomar 4,5 a 4,8% manteniendo normocapnia con una ventilación
una muestra para cultivo de las heridas más próximas a la vía minuto 2 a 6 veces la ventilación de base (64).
aérea. No se deben administrar antimicrobianos profilácticos Traqueostomía. La traqueostomía se ha recomendado
porque no han demostrado ser útiles para prevenir la neumo- desde hace varios años para el manejo de los pacientes que-
nía en estos pacientes. Sin embargo, la aparición de signos de mados con intubación prolongada (65). La mayoría de los
bronquitis es una indicación de antimicrobianos con inten- autores recomienda su uso después de 14 días de intubación.
ción terapéutica (62). La ventaja de la traqueostomía es facilitar la limpieza pul-
Escarotomías. Los pacientes con quemaduras de espesor monar y el destete ventilatorio, con lo cual se reducen las
total del tórax con frecuencia presentan presiones elevadas complicaciones inherentes. La desventaja es el requerimiento
en la vía aérea, definida como mayor a 35 cm de H2O. En es- de los cuidados propios de un orificio que comunica directa-
tos casos está indicada la escarotomía, que consiste en hacer mente el medio ambiente a la tráquea y árbol bronquial, y por
cortes longitudinales de piel y celular subcutáneo siguiendo lo tanto facilita las complicaciones derivadas de un cuidado
la línea axilar anterior. Si el abdomen se palpa tenso, o si la deficiente tales como la infección, la bronconeumonía y la
presión intraabdominal se encuentra elevada, estos cortes de- broncoaspiración (66).
ben llegar hasta la espina iliaca anterosuperior (figura 8). En
estos casos también se puede agregar una incisión transversal Complicaciones
a nivel del apéndice xifoides.
1. La parálisis y la paresia de las cuerdas vocales tiene una
incidencia 4,5 veces la de los pacientes sin quemaduras.
La etiología de esta complicación no ha sido aclarada
pero existen varios factores posibles. El más claro es la
sobrepresión del manguito del tubo endotraqueal en los
pacientes intubados que se transportan por vía aérea. Por
este motivo, cuando un paciente requiere transporte aéreo
se recomienda insuflar el balón con solución salina. Otra
etiología posible es la intubación traumática. Como con-
secuencia se puede producir avulsión de una cuerda, dis-
locación del aritenoides o lesión de la mucosa que resulta
en una estenosis posterior.
2. Estenosis traqueal. Las complicaciones traqueales en es-
tos pacientes son frecuentes y consisten en traqueitis, ul-
ceraciones y granulomas. La intubación prolongada pue-
de producir estenosis que es casi siempre subglótica, y se
Figura 8. Escarotomía toracoabdominal en un paciente con elevación de las observa en el lugar del manguito del tubo endotraqueal o
presiones pico de vía aérea y presión intrabdominal. Cuando la presión in- en el lugar de la traqueostomía. Además de la estenosis
trabdominal continúa elevada se realiza un incisión transversal extra a nivel traqueal, también se ha documentado parálisis del nervio
del apéndice xifoides.
recurrente (67, 68).
690

11. 52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN
La mayoría de estas complicaciones son prevenibles, me- 27. Lee MJ, O’Connell DJ. The plain chest radiograph alter acute smoke
diante un buen manejo del tubo endotraqueal o la traqueosto- inhalation. Clin Radiol 1988; 39: 33-37.
28. Wittram C, Kenny JB. The admission chest radiograph after acute in-
mía. En particular el manguito debe tener la presión mínima halation and burns. Br J radiol 1994; 67: 751-754.
necesaria para evitar fugas. 29. Peitzman AB, Shires GT, Teixidor HS, et al. Smoke inhalation injury:
evaluation of radiographic manifestations and pulmonary dysfunction.
J Trauma 1989; 29: 1232-1238.
Referencias 30. Brown DL, Archer SB, Greenhalgh DG, et al. Inhalation injury seve-
1. Miller K, Chang A. Acute inhalation injury. Emerg Clin N Am 2003; rity scoring system: a quantitative method. J Burn Care Rehabil 1996;
21: 533-557. 17: 552-557.
2. Pruitt BA Jr, Ericsson DR, Morris A. Progressive pulmonary insuffi- 31. Luce EA, Su CT, Hoopes JE. Alveolar-arterial oxygen gradient in the
ciency and other pulmonary complications of thermal injury. J Trauma burn patient. J Trauma 1976; 16: 212-217.
1975; 15: 369-179. 32. Jones WG, Barie PS, Madden M, et al. The use of compliance in pre-
3. Trunkey DD. Inhalation injury. Surg Clin North Am 1978; 58: 1133- dicting early mortality alter inhalation injury. Curr Surg 1988; 45: 309-
1140. 312.
4. Heidegger T, Gerig H, Henderson J. Strategies and algorithms for ma- 33. Moylan JA, Adib K, Bimbaum M: Fiberoptic bronchoscopy following
nagement of the difficult airway. Best Practice & Res Clin Anest 2005; thermal injury Surg Gynecol Obstet 1975; 140: 541-543.
19: 661-674. 34. Masanes MJ, Legendr C, Lioret N, et al. Fiberoptic bronchoscopy for
5. American Society of Anesthesiologist. Task Force on management of the early diagnosis of subglottal inhalation injury: comparative value
difficult airway. Practice guidelines for management of the difficult in the assessment of prognosis J Trauma 1994; 36: 59-67.
airway. An updated report. Anesthesiology 2003; 95: 1269-1277 35. Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations
6. McCall JE, Cahill TJ. Respiratory care of the burn patient. J Burn Care and fluid resuscitation. J Burn Care Res 2007; 28: 80-83.
Rehabil 2005; 26: 200-206. 36. Borron SW. Recognition and treatment of acute cyanide poisoning. J
7. American Burn Association. ABLS Course, 2003. Emerg Nurs 2006; 32: s12-s18.
8. Edelman DA, Khan N, Kempf K, et al. Pneumonia after inhalation 37. Erdman Ar. Is hydroxocobalamin safe and effective for smoke inha-
injury. J Burn Care Res 2007; 28: 241-246. lation? Searching for guidance in the haze. Ann Em Med 2007; 49:
9. Fry DE. Chemical Threats. Surg Clin N Am 2006; 86: 637-647. 814-816.
10. Fitzgerald GJ. Chemical warfare and medical response during World 38. Heimbach, DM, Waeckerle, JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med
War I. Am J Public Health 2008; 98: 611-625. 1988; 17: 1316.
11. Russell D, Blaine PG, Rice P. Clinical management of casualties ex- 39. Navar PD, Saffle JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on fluid
posed to lung damaging agents. A Critical review. Emerg Med J 2006; resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:
23: 421-424. 716-720.
12. Pauluhn J, Carson A, Costa DL. Workshop Summary: Phosgene-Indu- 40. Engrav LN, Colescott PL, Kemalyan N, et al. A biopsy of the use the
ced pulmonary toxicity revisited. Inhal Toxicol 2007; 19: 789-810. Baxter formula to resuscitate burns or do we do it like Charlie did it? J
13. Scalzo AJ, Lehman-Huscany K, Links GA, et al. Disaster preparedness Burn Care Rehabil 2000; 21: 91-95.
and toxic exposures in children. CPEM 2008; 9: 47-60 41. Holm C, Tegeler J, Mayr M, et al. Effect of Crystalloid resuscitation
14. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; and inhalation injury on extravascular lung water Chest 2002; 121:
339: 1603. 1956-1962.
15. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR. Carbon monoxi- 42. O’Mara MS, Slater H, Golfarb IW, et al. A prospective, randomized
de poisoning--a public health perspective. Toxicology 2000; 145: 1. evaluation of intraabdominal pressures with crystalloid and colloid re-
16. Alarie Y. Toxicity of fire smoke. Crit Rev Toxicol 2002; 32: 259. suscitation in burn patients. J Trauma 2005; 58: 1011-1018.
17. Hall AH, Rumack BH. Clinical toxicology of cyanide. Ann Emerg 43. Oda J, Yamashita K, Inoue T, et al. Resuscitation fluid volume and
Med 1986; 15: 1067. abdominal compartment syndrome in patients with major burns. Burns
18. Tibbles PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poisoning: A 2006; 32: 151-154.
critical review of human outcome studies comparing normobaric oxy- 44. Sullivan SR, Ahmadi AJ, Singh CN, et al. Elevated orbital pressure:
gen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 269. Another untoward effect of massive resuscitation after burn injury. J
19. Kao, LW, Nanagas, KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Trauma 2006; 60: 72-76.
Clin North Am 2004; 22: 985. 45. Holm C, Mayr M, Tejeler J, et al. A clinical randomized study on the
20. Seger D, Welch L. Carbon monoxide controversies: Neuropsychologic effects of invasive monitoring in burn shock resuscitation. Burns 2004;
testing, mechanisms of toxicity, and hyperbaric oxygen. Ann Emerg 30: 798-807.
Med 1994; 24: 242. 46. Ahrns KS. Trends in burn resuscitation: Shifting the focus from fluids
21. Tremper KK, Barker, SJ. Pulse-oximetry. Anesthesiology 1989; 70: to adequate endpoint monitoring, edema control and adjuvant thera-
98. pies. Crit Care Nurs Clin North Am 2004; 16: 75-98.
22. Alcorta R. Smoke inhalation & acute cyanide poisoning. Hydrogen 47. Cancio LC, Chávez S, Alvarado-Ortega, et al. Predicted increased fluid
cyanide poisoning proves increasingly common in smoke-inhalation requirements during resuscitation of thermally injured patients. J Trau-
victims. JEMS 2004; 29(suppl). ma 2004; 56: 404-413.
23. Shusterman D, Alexeeff G, Hargis C, et al. Predictors of carbon mo- 48. Holt J, Saffle JR, Morris SE, Cochran A. Use of inhaled Heparin/N-
noxide and hydrogen cyanide exposure in smoke inhalation patients. J acetylcysteine in inhalation injury: Does it help? J Burn Care Res
Toxicol Clin Toxicol 1996; 34: 61. 2008; 29: 192-195.
24. Norris JC, Moore SJ, Hume AS. Synergistic lethality induced by the 49. Mlack RP, Suma OE, Rendón DN. Respiratory management of inhala-
combination of carbon monoxide and cyanide. Toxicology 1986; 40: tion injury. Burns 2007; 33: 2-13.
121. 50. Ducasse, JL, Celsis, P, Marc-Vergnes, JP. Non-comatose patients with
25. Ryan CM, Schoenfield DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of acute carbon monoxide poisoning: Hyperbaric or normobaric oxyge-
the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338; nation. Undersea Hyperb Med 1995; 22: 9.
362- 366. 51. Weaver, LK, Hopkins, RO, Chan, KJ, et al. Hyperbaricoxygen for acu-
26. Hollingsed TC, Saffle JR, Barton RG, et al. Etiology and consequences te carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1057.
of respiratory failure in thermally injured patients. Am J Surg 1993; 52. Thom, SR, Taber, RL, Mendiguren, IL, et al. Delayed neuropschologic
166: 592-596. sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment
with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995; 25: 474.
SECCIÓN III: TRAUMA 691

12. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
53. Leach, RM, Rees, PJ, Wilmshurst, P. ABC of oxygen: Hyperbaric oxy- American Association for Respiratory Care; and the American College
gen therapy. BMJ 1998; 317: 1140. of Critical Care Medicine. Chest 2001; 120(suppl): 375S-395S.
54. Cancio LC, Batchinsky AL, Dubick MA, et al. Review. Inhalation in- 61. McIntyre N. Discontinuing mechanical ventilatory support. Chest
jury. Burns 2007; 33: 681-692. 2007; 132: 1049-1056.
55. Sheridan RL, Kacmarek RM, McEttrick MM et al. Permissive hyper- 62. Haburchak DR, Pruitt BA. Use of systemic antibiotics in the burned
capnia as a ventilator strategy in Burneo children: effect on barotrau- patient. Surg Clin North Am 1978; 58: 1119-1132.
ma, pneumonia and mortality. J Trauma 1995; 39: 854-859. 63. Fisher, JA, Rucker, J, Sommer, LZ, et al. Isocapnic hyperpnea accele-
56. Oba Y, Salzman GA. Ventilation with lower tidal volumes as compared rates carbon monoxide elimination. Am J Respir Crit Care Med 1999;
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute res- 159: 1289.
piratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome 64. Takeuchi, A, Vesely, A, Rucker, J, et al. A simple “new” method to
Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308. accelerate clearance of carbon monoxide. Am J Respir Crit Care Med
57. Carlotto R, Ellis S, Smith T. Use of high frequency oscillatory ventila- 2000; 161: 1816.
tion in burn patients. Crit Care Med 2005; 33: s175-s181. 65. Hunt JL, Purdue GF, Gunning T. Is tracheostomy warranted in the burn
58. Cioffi WG, deLemos RA, Coalson JJ, et al. Decreases pulmonary da- patient? Indications and complications. J Burn Care Reahabil 1986; 7:
mage in primates with inhalation injury treated with high-frequency 492-495.
ventilation. Ann Surg 1993; 218: 328-335. 66. Langford, RM, Armstrong, RF. Algorithm for managing injury from
59. Cioffi WG, Graves TA, McManus WF, et al. High frequency percus- smoke inhalation. BMJ 1989; 299: 902.
sive ventilation in patients with inhalation injury. J Trauma 1989; 29: 67. Myssiorek D. Recurrent laryngeal nerve paralysis: anatomy and etiolo-
350-354. gy. Otolaryngol Clin North Am 2004; 37: 25-44.
60. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW, et al. Evidence based guidelines for 68. Casper JK, Clark WR, Kelley RT et al. Laryngeal and phonatory status
weaning and discontinuing mechanical ventilation: A collective Task after burn/inhalation injury: a long term follow up study. J Burn Care
Force facilitated by the American College of Chest Physicians; the Rehabil 2002; 23: 235-243.
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