Referencia bibliográfica: A. Xaubet Mir, F. Morell Brotad, J. Ancochea Bermúdez “Enfermedades intersticiales difusas del pulmón” Farreras Valenti, Rozman Ciril “Medicina Interna”, Barcelona España, Elsiever, 2012, pag. 681-687.

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EPOC: BRONQUITIS CRÓNICA
Factores de riesgo.- La inhalación de gases y partículas nocivos, inhalación de
humo de tabaco exposición en ambientes cerrados al humo de combustión de
biomasa (humo de leña), expuestos a polvo orgánico o inorgánico, o a químicos o
humos, factores genéticos (déficit de α1-antitripsina, homocigotos para el alelo Z
especialmente si son fumadores), el tabaquismo materno durante el embarazo (o
pasivo tras el parto), infecciones déficit nutricionales en la infancia y
adolescencia.
Patogenia.- La inhalación crónica de partículas y gases, provoca una respuesta
inflamatoria pulmonar (con predominio de macrófagos, neutrófilos y linfocitos).
Inicialmente produce una lesión epitelial que, estimula la liberación de
mediadores proinflamatorios y expone las fibras nerviosas no adrenérgicas no
colinérgicas a agentes irritantes. La inflamación bronquiolar es la anomalía
morfológica más precoz y constante y causa engrosamiento de la pared,
contracción de la musculatura lisa y limitación del flujo aéreo. Su cronificación
produce fibrosis de la pared e hipertrofia muscular liso, lo que también causa
destrucción de los tabiques alveolares peribronquiales.
Fisiopatología.- Se produce una limitación crónica y poco reversible, que
aumentan las resistencias al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial
(debido a engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial
o pérdida del soporte elástico ofrecido en condiciones normales por el parénquima
alveolar). Los músculos respiratorios deben realizar mayor trabajo en condiciones
de aumento de resistencia de la vía aérea e hiperinsuflación, lo que eventualmente
pueden producir fatiga diafragmática y fallo de la bomba ventilatoria.
Anatomía patológica.- Alteraciones en las vías aéreas, parénquima alveolar y los
vasos sanguíneos alveolares pulmonares y aumento del espesor de la capa
glandular.
Puede observarse además: hipertrofia de la capa muscular, infiltrado inflamatorio
submucoso o atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones producen engrosamiento de
la pared y reducción de la luz bronquial. En estadios más avanzados se observa
fibrosis e hipertrofia muscular lisa, y provocan engrosamiento de la pared y
distorsión y estrechamiento de la luz bronquilar. Además pueden extenderse a los
tabiques peribronquiales y destruirlos.
Cuadro clínico.- Sospechar en fumador o individuo expuesto a alguno de los
otros factores de riesgo que presente disnea, tos o expectoración.
 Disnea de esfuerzo que con el tiempo puede ser de reposo. Suele estar presente
siempre en el mismo nivel de actividad y empeorar con los cuadros catarrales y
las infecciones bronquiales.
 La mayoría de los fumadores que han consumido tabaco durante años presenta
tos y expectoración durante más de 3 meses no consecutivos al año, que se
prolonga al menos durante 2 años seguidos (bronquitis crónica).

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 Esputo de color blanquecino.
 Pueden referir sibilancias y en estadios avanzados pérdida de pero no
intencional.
 En estadios iniciales, la exploración física puede ser normal.
 Taquipnea en reposo es frecuente.
 Algunos pacientes con disnea intensa espiran con los labios fruncidos.
 La hiperinsuflación torácica se manifiesta con aumento del diámetro
anteroposterior del tórax, con retracción traqueal y de los espacios intercostales
durante la inspiración.
 Explorar el uso de los músculos respiratorios accesorios
(esternocleidomastoideo, escaleno y abdominal).
 Si existe hiperinsuflación, la persecución será timpánica.
 Murmullo vesicular disminuido y el tiempo espiratorio prolongado.
 Es frecuente auscultar sibilancias y roncus o estertores.
Exploraciones complementarias:
 La espirometría forzada es imprescindible.
 Realizar la gasometría en pacientes con FEV1 inferior al 35%.
Técnicas de imagen: los hallazgos radiológicos más frecuentes son:
 Hiperinsuflación que se manifiesta con descenso de la posición del diafragma.
 Oligohemia con campos pulmonares hiperclaros y disminución de la trama
vascular.
Diagnóstico.- Se basa sobre la base de los acontecimientos de consumo de tabaco
o a la presencia de síntomas sugestivos (disnea, tos y expectoración), se establece
mediante la espirometría forzada. Los fumadores sintomáticos de más de 40 años
con espirometría forzada normal deben ser considerados en riesgo de padecer
EPOC.
Diagnóstico diferencial.- Asma bronquial, bronquiectasias y bronquitis
obliterante.
Pronóstico.- Depende del grado de limitación del flujo aéreo, el abandono de
tabaco, el número y la gravedad de las exacerbaciones que pueden sufrir y la
coexistencia de comorbilidades. Un 60% fallece de la propia enfermedad y el 40%
por coexistencia de problemas cardiovasculares o cáncer pulmonar.
Tratamiento:
 Simpaticomiméticos (agonistas-β2): vía inhalatoria en aerosol o gas con o in
cámara espaciadora.
o De acción corta: inmediato, duran unas 4-6 horas, para pacientes con
EPOC estable.
 Salbutamol 100 ug/dosis, en aerosol 1 o 2 inhalaciones.
 Terbutalina 500 ug/dosis, en polvo 1 o 2 inhalaciones.
o De acción prolongada: de actuación instantánea.

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 Salmeterol 25 ug/dosis, en aerosol o 50 ug/dosis (dura 12
horas)
 Formoterol 4,5-9 ug/dosis, en polvo (dura 12 horas).
 Indacaterol 150-300 ug/dosis, en polvo (dura 24 horas).
 Anticolinérgicos::
o De acción rápida: inicia a los 15-20 min y dura 6-8 horas.
 Bromuro de ipatropio 20 ug/dosis, en aerosol o 40 ug/dosis en
polvo.
o De acción prolongada: dura 24 horas.
 Bromuro de tiotropio 18 ug/dosis, en polvo.
 Metilxantinas:
o Teofilina anhidra 200-400 mg, p.o. c/12 horas.
Referencia bibliográfica:
PICADO C., GARCÍA A., RODRÍGUEZ R., DE GRACIA J. “Enfermedades de
la vías aéreas”. En FARREAS.V, ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA, 17ª
edición, Barcelona: ELSEVIER, 2012 .p.660-668.