Modulo toxicologia ambiental unad

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UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA – UNAD
Escuela de Ciencias Agrícolas, Pecuarias y del Medio Ambiente
Toxicología Ambiental
UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA - UNAD
ESCUELA DE CIENCIAS AGRÍCOLAS, PECUARIAS Y DEL MEDIO AMBIENTE
TOXICOLOGÍA AMBIENTAL
Autor:
Ing. MSc. EDWIN CAMELO MARTÍNEZ
BOGOTÁ
Julio 5 de 2011

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ÍNDICE DE CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ...................................................................................................8
UNIDAD 1. FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGÍA AMBIENTAL.................................11
CAPITULO 1. DEFINICIÓN DE CONCEPTOS BÁSICOS.........................................................11
Lección 1. Toxicología, toxicología ambiental y ecotoxicología...................................11
Lección 2. Sustancias tóxicas........................................................................................13
Lección 3. Tipos, rutas y vías de exposición .................................................................16
Lección 4. Toxicocinética..............................................................................................19
Lección 5. Disponibilidad del tóxico en el ambiente....................................................25
CAPITULO 2. CARACTERIZACIÓN DE LA RESPUESTA TÓXICA ...........................................29
Lección 6. Clasificación de las respuestas tóxicas ........................................................29
Lección 7. Genotoxicidad: mutagénesis y carcinogénesis............................................31
Lección 8. Factores extrínsecos a la sustancia que afectan la respuesta tóxica ..........34
Lección 9. Relación dosis – respuesta. .........................................................................37
Lección 10. Unidades e índices de toxicidad................................................................40
CAPITULO 3. EVALUACIÓN Y ANÁLISIS DE RIESGOS.........................................................43
Lección 11. Introducción al análisis de riesgos.............................................................43
Lección 12. Evaluación de riesgo..................................................................................45
Lección 13. Caracterización del riesgo .........................................................................48
Lección 14. Manejo de riesgos y comunicación de riesgos.........................................52
Lección 15. Estudio de caso Colombia, riesgo ambiental por metales pesados en
cultivos..........................................................................................................................54
UNIDAD 2. PRINCIPALES GRUPOS DE SUSTANCIAS TÓXICAS...............................59
CAPITULO 4. METALES......................................................................................................59
Lección 16. Principales elementos y compuestos........................................................59
Lección 17. Fuentes principales....................................................................................60
Lección 18. Movilidad en el ambiente..........................................................................62
Lección 19. Efectos en el medio ambiente...................................................................64
Lección 20. Efectos a la salud humana.........................................................................66
CAPITULO 5. CONTAMINANTES ORGÁNICOS Y ATMOSFÉRICOS .....................................69
Lección 21. Plaguicidas.................................................................................................69
Lección 22. Dioxinas y Furanos.....................................................................................72
Lección 23. PCB (Bifenilos Policlorados).......................................................................73
Lección 24. Compuestos BFR (Retardantes de llama bromados) ................................75
Lección 25. Contaminantes atmosféricos inorgánicos.................................................78

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CAPITULO 6. CONTEXTO GLOBAL PARA LA GESTIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS..............81
Lección 26. El enfoque estratégico SAICM...................................................................81
Lección 27. Los COP y el Convenio de Estocolmo. .......................................................83
Lección 28. El Sistema Globalmente Armonizado........................................................86
Lección 29. Los estándares ambientales y la reducción de uso de sustancias
peligrosas......................................................................................................................90
Lección 30. El convenio de Basilea y los residuos peligrosos.......................................94
UNIDAD 3. HERRAMIENTAS DE TOXICOLOGÍA AMBIENTAL APLICADA ................99
CAPITULO 7. CLASIFICACIÓN DE RESIDUOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS...............................99
Lección 31. Fichas de seguridad para materiales MSDS. .............................................99
Lección 32. Fuentes oficiales de información toxicológica. .......................................102
Lección 33. Clasificación de mezclas, sistema GHS. ...................................................103
Lección 34. Ensayos físico-químicos para toxicidad...................................................107
Lección 35. Ensayos para corrosividad.......................................................................110
CAPITULO 8. BIOENSAYOS Y MONITOREO BIOLÓGICO..................................................113
Lección 36. Tipos de bioensayos. ...............................................................................113
Lección 37. Ensayos biológicos reglamentados en Colombia para ecotoxicidad. .....116
Lección 38. Bioética en el uso de animales para experimentación. ..........................121
Lección 39. Monitoreo Biológico................................................................................124
Lección 40. Marcadores o indicadores biológicos......................................................126
CAPITULO 9. ESCENARIOS DE RESIDUOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS COTIDIANAS............129
Lección 41. El humo del cigarrillo...............................................................................129
Lección 42. Residuos de Plaguicidas en Alimentos. ...................................................131
Lección 43. Residuos de medicamentos.....................................................................132
Lección 44. Aparatos eléctricos y electrónicos. .........................................................136
Lección 45. Pilas primarias. ........................................................................................138
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................. 142

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ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Propiedades físico-químicas que influyen en la toxicidad de una sustancia..........15
Tabla 2. Elementos y aspectos importantes en la descripción de una ruta de exposición..17
Tabla 3. Selectividad sistémica de algunos agentes tóxicos. ...............................................22
Tabla 4. Clasificación de las respuestas tóxicas....................................................................30
Tabla 5. Ocupaciones que incrementan el riesgo de ciertos tipos de cáncer......................35
Tabla 6. Algunos Factores de Incertidumbre utilizados por la USEPA .................................42
Tabla 7. Resultados de índice de riesgo para cultivo de papa ............................................56
Tabla 8. Resultados de índice de riesgo para cultivo de cebolla..........................................56
Tabla 9. Rango de concentración de algunos metales en el suelo.......................................61
Tabla 10. Principales efectos del Cadmio en la salud humana ............................................66
Tabla 11. Principales efectos del Zinc en la salud humana ..................................................66
Tabla 12. Principales efectos del Mercurio en la salud humana..........................................67
Tabla 13. Principales efectos del Plomo en la salud humana ..............................................67
Tabla 14. Principales efectos del Manganeso en la salud humana......................................68
Tabla 15. Principales efectos del Arsénico en la salud humana...........................................68
Tabla 16. Principales efectos del Cromo en la salud humana..............................................68
Tabla 17. Tipos de insecticidas. ............................................................................................69
Tabla 18. Descripción y ejemplos de los usos de los PCB.....................................................74
Tabla 19. Características y usos de los principales grupos de BFR.......................................77
Tabla 20. Sustancias incluidas en el Convenio de Estocolmo...............................................84
Tabla 21. Avances Plan Nacional de Aplicación COP............................................................86
Tabla 22. ETA para categoría de peligro a la salud por toxicidad aguda..............................89
Tabla 23. Comunicación de peligro, etiquetas correspondientes a toxicidad aguda. .........90
Tabla 24. Sustancias peligrosas contenidas en productos y aplicaciones............................91
Tabla 25. Contenidos máximos permitidos de mercurio en lámparas fluorescentes..........93
Tabla 26. Clasificación de características de peligrosidad, toxicidad...................................96
Tabla 27. Contenido de una hoja de seguridad....................................................................99
Tabla 28. Principio de extrapolación, toxicidad aguda.......................................................105
Tabla 29. Principio de ponderación....................................................................................106
Tabla 30. Característica de toxicidad, normativa Colombiana...........................................107
Tabla 31. Factores básicos de un bioensayo. .....................................................................119
Tabla 32. Ejemplo de ensayos in vivo con alternativas in vitro..........................................123
Tabla 33. Ejemplo de los lugares de muestreo necesarios para evaluar el impacto del
plomo generado por el tránsito de los carros....................................................................124
Tabla 34. Resultados hipotéticos de 20 muestras de suelo colectadas cerca a una
autopista.............................................................................................................................125
Tabla 35. Principales tipos de biomarcadores con función y descripción. ........................127
Tabla 36. Ejemplos de efectos crónicos ocasionados por analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos.........................................................................................................................134

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Tabla 37. Ejemplos de efectos crónicos ocasionados por agentes reductores de lípidos en
la sangre..............................................................................................................................135
Tabla 38. Ejemplos de efectos crónicos ocasionados por componentes neuroactivos.....135
Tabla 39. Ejemplos de efectos crónicos ocasionados por antibióticos..............................136
Tabla 40. Información sobre ingredientes de una pila Zinc Carbón...................................139
Tabla 41. Información sobre ingredientes de una pila Alcalina .........................................139
Tabla 42. Clasificación de los componentes de pilas primarias .........................................140

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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1.. Naturaleza multidisciplinaria de la toxicología y su división...................................... 12
Figura 2. Sectores que interactúan con la toxicología ambiental en el manejo del medio
ambiente. ................................................................................................................................... 12
Figura 3. Estructura química de algunos grupos y sustancias caracterizados por su alta
permanencia en el ambiente (A, B y D) o por su alta reactividad (C). ....................................... 16
Figura 4. Ejemplo de la caracterización de una ruta de exposición........................................... 18
Figura 5. Tipos de transporte en la membrana celular. ............................................................. 20
Figura 6. Ruta de Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción en Vertebrados. ............ 24
Figura 7. Estructura de la hoja.................................................................................................... 25
Figura 8. Ejemplo del proceso de biomagnificación del DDT..................................................... 27
Figura 9. Estructura del nucleótido y de la doble cadena en espiral del ADN. .......................... 32
Figura 10. Esquema de los efectos producidos por un genotóxico ........................................... 33
Figura 11. Categorías de exposición y efectos de los agentes tóxicos....................................... 34
Figura 12. Comportamiento y puntos relevantes de una curva dosis – respuesta.................... 38
Figura 13. Curva dosis – respuesta de dos sustancias................................................................ 39
Figura 14. Curvas dosis – respuesta de una sustancia con efectos de diferentes magnitudes . 41
Figura 15. Esquema simplificado del ciclo de análisis de riesgo ................................................ 44
Figura 16. Relaciones costo, nivel de riesgo e incertidumbre.................................................... 47
Figura 17. Efecto de la contaminación por metales en diferentes componentes del medio
ambiente .................................................................................................................................... 65
Figura 18. Estructura química de (A) los furanos y (B) de la dioxina TCDD................................ 72
Figura 19. Estructura básica de los PCB...................................................................................... 74
Figura 20. Estructuras químicas básicas de los principales grupos de BFR................................ 76
Figura 21. Ciclo fotolítico del NO2. ............................................................................................. 79
Figura 22. Efectos tóxicos asociados a Dioxinas......................................................................... 83
Figura 23. Comunicación de riesgo para sustancias qímicas ..................................................... 87
Figura 24. Ejemplo de etiqueta para productos químicos ......................................................... 89
Figura 25. Normas y estándares de seguridad, eficiencia energética y ambiental.................... 91
Figura 26. Símbolo que indica la recogida selectiva................................................................... 93
Figura 27. Clasificación de los bioensayos................................................................................ 114
Figura 28. Microcosmos FIFRA, ejemplo de una unidad experimental muti-especie.............. 116
Figura 29. Principales rasgos morfológicos de Daphnia magna .............................................. 118
Figura 30. Vista microscópica Selenastrum capricornutum (Pseudokirchneriella subcapitata)
.................................................................................................................................................. 119
Figura 31. Distribución del carbono 11 en el cuerpo de un fumador y un no fumador. ......... 129
Figura 32. Fuentes y vias de exposición de los residuos de medicamentos en el ambiente... 134
Figura 33. Presencia relativa de las clases de medicamentos encontradas en el ambiente ... 135

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ASPECTOS DE PROPIEDAD INTELECTUAL Y VERSIONAMIENTO
El contenido didáctico del curso académico Toxicología Ambiental fue diseñado por Edwin
Camelo Martínez, quien es Ingeniero Químico, Magíster en Ingeniería Ambiental. Se ha
desempeñado como consultor para entidades estatales en la gestión integral de residuos
peligrosos, de residuos de aparatos eléctricos y electrónicos y de residuos de consumo
masivo. Para citar este material por favor hacerlo de la siguiente manera:
Camelo, E. (2011). Toxicología Ambiental. Módulo didáctico. Bogotá: Universidad Nacional
Abierta y a Distancia – UNAD.

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INTRODUCCIÓN
Si bien el desarrollo tecnológico y científico ha proporcionado al ser humano una gran
cantidad de ventajas frente a los demás seres vivos, este mismo desarrollo le ha otorgado
la responsabilidad frente a la conservación y preservación de lo que en este planeta existe.
Las mejores herramientas, incluso las de uso diario y masivo, han transformado
profundamente eso que se percibe como la cotidianidad: miles de teléfonos celulares
activos simultáneamente, decenas de productos farmacéuticos en las gavetas de los
hogares, toneladas de productos agrícolas, miles de automóviles circulando las ciudades.
Aunque estas herramientas no están disponibles para todas las personas, es claro que el
acceso, menos obstaculizado por los precios comerciales actuales, ha sido motivado por la
percepción de bienestar que se le ha conferido a estos bienes, lo que nos lleva a un
escenario de consumo masivo y a una consecuente dinámica de desarrollo de nuevos
productos, nuevas necesidades y, por ende, de nuevos clientes. Para algunos sectores de
la sociedad es claro que la mayoría de las sustancias contenidas en los nuevos productos,
así como aquellas que se han usado para producirlos y, evidentemente, aquellas que se
producen como residuo de la producción y el consumo, tienen asociados unos efectos que
se consideran adversos o indeseables para el ambiente, así como para la salud humana,
que son de obligatoria consideración para la toma de decisiones ambientalmente
sostenibles.
En este contexto, es necesario abordar los principios y marcos conceptuales de la
toxicología ambiental para que los estudiantes del programa de Ingeniería Ambiental
puedan analizar, caracterizar y proponer acciones concretas frente a la problemática
creciente de la exposición a sustancias tóxicas, como parte de la cadena de actores
involucrados en la toma de decisiones sociales, económicas y políticas.
Para lograr este objetivo, el módulo se estructura en 3 unidades, equivalente a 9 capítulos
y 45 lecciones. A través de su contenido se fomentan competencias relacionadas con la
comprensión de los principios básicos y los desarrollos técnicos en la gestión, que desde
diferentes niveles de la sociedad han surgido como respuesta a la problemática ambiental
asociada a los agentes tóxicos.
En la Unidad 1 el curso se enfoca en la descripción y desarrollo de los conceptos básicos
para abordar el estudio de la toxicología ambiental. Se hace un breve recorrido por los
principios físicos, químicos y biológicos asociados al estudio de las respuestas tóxicas.
Posteriormente se determinan las principales respuestas tóxicas observadas, incluyendo
aquellos factores que influyen en las mismas y la manera como la comunidad científica las
ha descrito.

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En la Unidad 2 se presta atención a los principales grupos de sustancias asociadas con las
respuestas tóxicas, dedicándose espacios descriptivos para los efectos a la salud y al
ambiente, las fuentes principales y las características físico-químicas de las mismas. Dichas
sustancias se contextualizan en las iniciativas globales que han surgido como respuesta a
la creciente preocupación por la minimización de los riesgos ambientales asociados al uso
de éstas.
Finalmente, en la Unidad 3 se circunscriben las herramientas que para un profesional del
área ambiental pueda apoyar la toma de decisiones en contextos mucho más específicos
del sector productivo, incluyendo una revisión de los escenarios de algunos de los residuos
tóxicos cotidianos en los que la toxicología ambiental es aplicada y que le permiten
estructurar un análisis más detallado de esos y otros casos de contaminación.
En cada una de estas unidades se han estructurado actividades grupales y de participación
activa por parte de los estudiantes, buscando generar un espacio de discusión y análisis de
las implicaciones que desde el punto de vista ambiental tienen las tendencias tecnológicas
asociadas al desarrollo.

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UNIDAD 1
Nombre de la
Unidad
FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGÍA AMBIENTAL
CAPÍTULO 1 DEFINICIÓN DE CONCEPTOS BÁSICOS
Lección 1 Toxicología, toxicología ambiental y ecotoxicología
Lección 2 Sustancias tóxicas
Lección 3 Tipos, rutas y vías de exposición
Lección 4 Toxicocinética
Lección 5 Disponibilidad del tóxico en el ambiente
CAPÍTULO 2 CARACTERIZACIÓN DE LA RESPUESTA TÓXICA
Lección 6 Clasificación de las respuestas tóxicas
Lección 7 Genotoxicidad: mutagénesis y carcinogénesis
Lección 8 Factores extrínsecos a la sustancia que afectan la respuesta tóxica
Lección 9 Relación dosis – respuesta
Lección 10 Unidades e índices de toxicidad
CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y ANÁLISIS DE RIESGOS
Lección 11 Introducción al análisis de riesgos
Lección 12 Evaluación de riesgo (COP2007 y COP2008)
Lección 13 Caracterización del riesgo
Lección 14 Manejo de riesgos y comunicación de riesgos
Lección 15
Estudio de caso Colombia, riesgo ambiental por metales pesados en
cultivos.

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UNIDAD 1. FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGÍA AMBIENTAL
CAPITULO 1. DEFINICIÓN DE CONCEPTOS BÁSICOS
Lección 1. Toxicología, toxicología ambiental y ecotoxicología
Un tóxico es una sustancia o agente de cualquier origen (natural o artificial) que provoca
un efecto adverso sobre los organismos vivos (Vallejo, 1997), dicha sustancia o agente
puede ser un elemento puro (Cadmio, Plomo, Mercurio, Cromo, entre otros), o un
compuesto (como el Cianuro y los Hidrocarburos), y encontrarse en cualquiera de las tres
formas físicas posibles.
La toxicología, por ende, es la ciencia que estudia el efecto nocivo y la habilidad del tóxico
(toxicidad) para alterar la estructura y respuesta de un organismo vivo dada la exposición
al mismo, teniendo en cuenta la ocurrencia, naturaleza, incidencia, mecanismos y factores
de riesgo que lo caracterizan. Esta ciencia, tiene gran relevancia y aplicación en la
evaluación y prevención de daños en la salud y bienestar de los seres vivos (James,
Roberts & Williams, 2000; Vallejo, 1997).
La naturaleza multidisciplinaria de la toxicología permite su práctica y lógica división en
tres ramas: La Toxicología Médica, Económica y Ambiental (Figura 1). La toxicología
ambiental, a diferencia de las otras dos divisiones o disciplinas, le da una mayor
importancia a los efectos dañinos producidos en el medio ambiente, sin dejar de destacar
las alteraciones en los seres humanos (Loomis & Hayes, 1996), ya que de la interacción del
hombre con su entorno también se derivan daños a la salud humana, tal como lo resalta
Vallejo (1997) al citar “las enfermedades son la respuesta del individuo a su ambiente y la
estructura de estas es un reflejo de las condiciones ambientales de su entorno”.
Así como la toxicología y otras fuentes de conocimiento se retroalimentan, la toxicología
ambiental interactúa con diferentes sectores de la sociedad para aportar en conjunto a la
comprensión del ambiente y al manejo adecuado de los recursos. Sectores como el de la
comunidad científica, el industrial, las instituciones de control y el público en general
(Figura 2).
La toxicología ambiental y la ecotoxicología son términos que en algunos contextos
pueden ser usados indiscriminadamente. No obstante, es importante precisar que la
ecotoxicología hace referencia específicamente al efecto de los tóxicos sobre los
ecosistemas, es decir que para esta ciencia el sujeto de estudio principal es realmente el
conjunto constituido por las poblaciones, la biocenosis y el hábitat, teniendo por tanto
que analizar y describir unas condiciones poco controladas y un gran número de
interacciones (Woolley, 2003).

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Figura 1.. Naturaleza multidisciplinaria de la toxicología y su división.
Fuente: Adaptado de Loomis, T. A & Hayes, W. (1996). Loomis’s essential of toxicology (4
a
Ed.). USA: Academic Press.
Figura 2. Sectores que interactúan con la toxicología ambiental en el manejo del medio ambiente.
Fuente: Adaptado de Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental toxicology: Impacts of chemicals upon
ecological systems (3a Ed.). Florida: Lewis Publishers.

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Podría considerarse que la ecotoxicología es una ciencia más específica que la toxicología
ambiental, en cuanto a su sujeto de estudio, pero que fundamentalmente tienen el mismo
objetivo y estructuración, proveniente de la definición de toxicología.
En una era industrial, mecanizada y atómica, la toxicología y en especial la toxicología
ambiental, se ha potencializado, convirtiéndose en una ciencia dinámica, responsable de
evaluar las consecuencias de la producción masiva de nueva sustancias y de nuevas
formas de contaminación. Una herramienta fundamental para apoyar las decisiones
frente a la conservación de los recursos naturales y los seres vivos, con miras al
crecimiento, desarrollo y bienestar de la sociedad humana.
Lección 2. Sustancias tóxicas
La presencia o el exceso en la concentración de una sustancia o agente (físico, químico o
biológico) en un determinado medio con alteraciones dañinas se considera contaminación
(Vallejo, 1997). Es importante resaltar que la mayoría de efectos nocivos son consecuencia
del exceso en la presencia de un determinado agente.
Por ejemplo, los metales hacen parte de los elementos que conforman el suelo, siendo
algunos de ellos micronutrientes esenciales para plantas y animales, como el Cobre, que
es constituyente de proteínas y enzimas y que regula además procesos tan importantes
para las plantas como la formación de tejidos estructurales a través del proceso de
lignificación (Bonilla, 2000). Sin embargo, en altas concentraciones el cobre puede inhibir
la actividad fotosintética, y en mamíferos rumiantes ocasionar daños en el hígado y
anemia (Bjerregaard & Andersen, 2007)
La contaminación biológica se produce cuando un virus, bacteria, parásito o especie
invasora, aumenta su presencia o se adueña de un nuevo sustrato, generando en uno o
varios organismos efectos negativos. La contaminación física por su parte, se refiere a un
cambio significativo en formas de energía (ruido, temperatura o radiación) que
igualmente causan alteraciones a niveles neurológicos y sensoriales (Vallejo, 1997)
Las sustancias químicas, de origen natural o sintético, capaces de modificar
negativamente al medio ambiente y al ser humano, son los tóxicos principalmente
estudiados por la toxicología ambiental, por tanto constituyen la base de los temas y
ejemplos que serán desarrollados en este curso.

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Sustancias químicas contaminantes
Fuentes
Son producidas por la industria. Según el registro CAS1
actualmente se
comercializan 51.667.003 sustancias químicas, un número elevado de sustancias
que son procesadas, manipuladas, usadas y posteriormente desechadas sin el
adecuado conocimiento de su toxicidad. Las emisiones industriales constituyen el
39% de los contaminantes atmosféricos liberados por año, haciendo su mayor
aporte las industrias metalúrgicas y de petróleo. Vallejo (1997) reporta como el 0.1
% del petróleo transportado por vía marítima es arrojado al mar, contaminando los
cuerpos de agua.
Principales sustancias
Agentes químicos de mayor uso y toxicidad: metales, hidrocarburos, compuestos
orgánicos volátiles, dioxinas, furanos, plaguicidas, fertilizantes, bifenilos
policlorados y compuestos bromados retardantes de llama. Sustancias en las que
se profundizará en los capítulos 4 y 5, respectivamente.
La toxicidad es la capacidad de una sustancia para producir una alteración dañina en un
organismo vivo. Esta cualidad del tóxico depende de factores inherentes a la sustancia,
factores del organismo expuesto y de las condiciones ambientales en las que se encuentra
el individuo (Vallejo, 1997).
Entrando en los factores inherentes a la sustancia encontramos que sus propiedades
físicas y químicas son determinantes en la toxicidad que producen (Tabla 1).
Con respecto a la estructura química, la presencia de ciertos grupos funcionales dentro de
la molécula, le otorga a ésta ciertas cualidades que determinan su toxicidad, se pueden
citar:
 Alta reactividad: La molécula es capaz de reaccionar con grupos endógenos del
organismo, aumentando la capacidad del tóxico de alterar procesos metabólicos.
Ejemplo de ello es la oxidación, por parte de los grupos nitro (NO2) y amino (NH2), del
ion ferroso que contiene la hemoglobina de la sangre. Esta interacción impide el
transporte eficiente de oxígeno en el individuo y puede provocarle grandes daños.
Otros grupos de alta reactividad son los alquilos de azufre o de fósforo.
1 Registro de la Chemical Abstract Service, una división de la American Chemical Society.

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Tabla 1. Propiedades físico-químicas que influyen en la toxicidad de una sustancia.
 Estabilidad en el medio: Por otro lado, si una molécula no es soluble en agua y
además su estructura tiene un predominio de enlaces químicos muy estables, es una
sustancia poco reactiva y, por ende, se convierte en un agente fácilmente acumulable
dentro de un individuo o ecosistema. El DDT, un agroquímico organoclorado conocido
por su alta toxicidad, es degradado en un 50% en un periodo de 2 a 15 años,
dependiendo del tipo de suelo (ATSDR, 2002). La presencia de halógenos y de anillos
aromáticos en las moléculas brindan a las sustancias las características de
permanencia descritas (Figura 3).
 Fácil degradación o eliminación: Los tóxicos solubles en agua son fácilmente
excretados por el cuerpo, los grupos hidroxilos y carboxilos, presentes en cadenas
abiertas de pocos carbonos, son los responsables de darle a la sustancia tal
característica. Dichos grupos unidos a anillos aromáticos otorgan polaridad a la
molécula, lo que favorece su solubilidad y su degradación.

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Figura 3. Estructura química de algunos grupos y sustancias caracterizados por su alta permanencia en el
ambiente (A, B y D) o por su alta reactividad (C).
Nota. (A) Benceno. (B) Naftaleno. (C) Trinitrotolueno. (D) DDT –diclorodifeniltricloroetano-
Teniendo en cuenta que la identificación de las características de una molécula están
relacionados con su comportamiento físico y químico, resulta de mucha utilidad poder
predecir cuál o cuáles serán los efectos que una sustancia conocida puede tener. En este
contexto, el QSAR (Quantitative Structure Activity Relationship) se propone como un
método de estimación de la toxicidad de un agente, basado en los efectos observados
para sustancias con propiedades físicas y estructurales parecidas a aquella objeto de
estudio. QSAR es una herramienta útil que tiene en cuenta el aporte de cada característica
de la estructura molecular, permitiendo calcular su toxicidad potencial. Este método
permite la selección de sustancias químicas de menor impacto en el medio ambiente, que
igual cumplen con las propiedades deseadas a nivel industrial (Landis & Yu, 2003)
Otros factores inherentes a los agentes químicos y que determinan su toxicidad son: Las
vías de ingreso al organismo, la magnitud a la exposición y la toxicocinética de la
sustancia. Estos temas serán abordados y profundizados en las próximas lecciones.
Lección 3. Tipos, rutas y vías de exposición
En términos de la toxicología, la Exposición se entiende como el contacto, de un
organismo o una población, con un agente tóxico (Peña, Carter & Ayala-Fierro, 2001),
considerándose como el estado inicial de la manifestación de la toxicidad.
Los tipos de exposición se clasifican de acuerdo a: (1) la concentración del tóxico asociada
a la dosis, (2) al tiempo de exposición y (3) a la aparición de los efectos, obteniendo tres
categorías principales (Vallejo, 1997):
Aguda o instantánea
En la cual la exposición está dada por una dosis, en un solo evento, generando
efectos a corto plazo, es decir inmediatos o dentro de las 24 horas siguientes.

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Subcrónica o repetida por periodos cortos:
Es una exposición en dosis bajas que se produce en varios eventos, está asociada a
las actividades del individuo, especialmente a las jornadas laborales en los seres
humanos. La respuesta o alteración dañina depende del grado de exposición.
Crónica o continua por periodos largos:
Se produce por exposiciones a muy bajas concentraciones del tóxico, en periodos
largos o vitalicios, generando efectos tardíos que pueden aparecer después de
meses o años. Está asociada a la cotidianidad y está principalmente relacionada a
contaminación del agua, aire y/o los alimentos.
Dos aspectos adicionales y de importancia son la ruta y la vía de exposición, estos
términos participan en la caracterización y evaluación del estado inicial de la toxicidad. La
ruta de exposición hace referencia al proceso del tóxico desde el lugar de emisión hasta el
contacto con el individuo o población, constando así de cuatro principales elementos: la
fuente de liberación, el mecanismo de transporte, el punto de contacto con el individuo o
población, y la vía de ingreso o de exposición al organismo (Peña et al., 2001).
Para describir la ruta se tienen en cuenta los cuatro elementos, asociados a aspectos
importantes tal y como se observa en la Tabla 2.
Tabla 2. Elementos y aspectos importantes en la descripción de una ruta de exposición

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Figura 4. Ejemplo de la caracterización de una ruta de exposición
Fuente: Peña, C. E., Carter D.E & Ayala-Fierro F. (2001). Toxicología Ambiental: Evaluación de Riesgos y Restauración
Ambiental.
La vía de exposición al ser el elemento final, es un término de gran importancia, dado que
determina la entrada del tóxico al organismo. Este ingreso puede darse principalmente de
tres formas (Loomis & Hayes, 1996; Vallejo, 1997):
Vía inhalatoria: Mecanismo de ingreso de tóxicos en forma gaseosa, y de partículas y
fibras que no superen 10 µm de tamaño. La contaminación atmosférica es común en
ambientes industriales y en áreas urbanas con alta densidad poblacional, lo que ha hecho
que entidades de vigilancia y control establezcan y supervisen las concentraciones
permitidas de compuestos químicos emitidos a la atmósfera, por las chimeneas de las
industrias como Dioxinas y Furanos, o por tubos de escape de vehículos, como los óxidos
de azufre o plomo.
Vía Oral: Vía de ingreso de las sustancias tóxicas que sean ingeridas. Las condiciones de pH
y los fluidos particulares del tracto digestivo, hacen que la respuesta al tóxico sea
particular al mismo, es decir, existen algunos tóxicos, como los fenoles, que a
determinadas concentraciones dañan solamente las mucosas que recubren el aparato
digestivo, llegando a una necrotización o muerte del tejido. Cuando los tóxicos son
absorbidos por las mucosas y pasan a otros órganos se producen alteraciones que pueden
resultar sistémicas. Una variable adicional a la toxicidad iniciada por ésta vía es la
interacción del tóxico con las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas, y el contenido
preexistente del estómago, puesto que la toxicidad puede aumentar o disminuir acorde a
dicha interacción.

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Vía Cutánea: Aunque la piel es un órgano eficiente de aislamiento y protección, existen
tóxicos especialmente liposolubles capaces de producir reacciones adversas al tener
contacto con la piel, como por ejemplo el ácido fórmico, que logra alterar la integridad de
la piel rompiendo su capa superficial.
Por lo general, la respuesta inicia en el lugar de la exposición, no obstante esta puede
extenderse y convertirse en sistémica. Los principales factores que determinan la
capacidad de una sustancia para atravesar la piel son el pH, el tamaño molecular, la
liposolubilidad y el lugar del cuerpo donde hizo contacto.
Lección 4. Toxicocinética
La Toxicocinética estudia el proceso que sufre un tóxico desde el ingreso a un organismo
hasta su eliminación. Dada la exposición, la sustancia genera toxicidad siempre y cuando
supere las estrategias de protección a los tejidos diana (inmovilización, inactivación y
eliminación), que el organismo le presenta (Peña et al., 2001). Este proceso ha sido
dividido en cuatro etapas principales: Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción,
por lo que es conocido como ADME.
Absorción:
Es la etapa inicial, el paso del exterior a la circulación dentro del organismo. El tóxico debe
traspasar en ésta etapa las barreras y membranas biológicas, lo cual realiza a través de
mecanismos de transporte como:
 Difusión simple, para moléculas polares de bajo peso, preferiblemente hidrófobas, que
depende del gradiente positivo entre el medio contaminado y la sangre (o sistema
circulatorio del organismo).
 La Difusión facilitada, en la cual se requieren de proteínas especializadas para
transportar moléculas hidrofílicas.
 Transporte Activo, en el que las proteínas transportan solutos de alto peso molecular
en contra del gradiente de concentración, consumiendo energía (Curtis y Barnes,
2000).

20
Figura 5. Tipos de transporte en la membrana celular.
Fuente: Curtis, H & Barnes, N.S. (2000). Biología (6
a
Ed.). Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana.
Los tejidos que recubren el tracto gastrointestinal y el aparato respiratorio, así como la
piel, son las superficies más comunes de absorción, dado que estas son las principales vías
de exposición. Estos tejidos además de estar particularmente expuestos a tóxicos, son
aquellos responsables del intercambio de sustancias vitales para el organismo, siendo
eficientes en este proceso, gracias a su alta irrigación sanguínea, al aumento en la
superficie de absorción (ej. Vellosidades del intestino), al bajo espesor de la membrana (ej.
Los alvéolos pulmonares) y a un periodo prolongado de exposición (O’ Flaherty, 2000;
Peña et al., 2001).
Dentro de los mecanismos de protección o defensa contra la absorción de contaminantes
desarrollados por estos tejidos encontramos:
 Para el tracto gastrointestinal: pH bajo, degradación y/o transformación por la
actividad enzimática y microbiana (flora intestinal).
 En el aparato respiratorio: Filtrado de los vellos nasales, expulsión física (estornudo),
producción de moco nasal.
 En la piel: Baja permeabilidad, disposición de varias capas, baja irrigación sanguínea en
las capas externas, ausencia de transporte activo.

21
Distribución:
En ésta etapa el tóxico deja de estar en el sistema circulatorio para pasar a ubicarse en
otros tejidos y órganos del cuerpo. Los compartimentos de destino pueden ser órganos de
almacenamiento o el blanco del tóxico.
Algunos contaminantes tienen afinidad por ciertos tejidos, lo cual influye en su
distribución, como es el caso de los hidrocarburos aromáticos policíclicos y su
especificidad hacia la melanina del ojo, o de algunos metales que se fijan a las proteínas
hepáticas para posteriormente depositarse en huesos y dientes, otros ejemplos citados
por Vallejo (1997) se observan en la Tabla 3.
Los mecanismos de defensa en esta fase, que logran proteger a órganos más susceptibles
e importantes del cuerpo, están dados por la acumulación en órganos especializados y por
la existencia de membranas o barreras de exclusión que impiden la entrada del tóxico.
Teniendo en cuenta las propiedades físicas y químicas antes mencionadas, el
contaminante puede estar almacenado temporalmente o ser rápidamente eliminado
(Landis & Yu, 2003). Los órganos de depósito son principalmente los pulmones, los
riñones, el hígado, el tejido óseo y el adiposo. En el caso de los riñones y el hígado, debido
al predominante mecanismo de transporte activo y su alta irrigación, se favorece la
tendencia a la acumulación del tóxico y por ende su susceptibilidad a una intoxicación.
En el tejido adiposo pueden quedar atrapados contaminantes hidrofóbicos, no obstante
esta acumulación no es permanente y permite que el tóxico vuelva a circular en el cuerpo,
ligado a los lípidos que se movilizan en la sangre, producto de una actividad prolongada
del organismo. En el tejido óseo específicamente, se tiene el depósito de potasio y el sitio
de acción de los fluoruros (Peña et al., 2001).
Como ejemplo de las barreras de exclusión, está la barrera cerebro-sangre o BBB (Blood-
Brain Barrier), cuyo mecanismo de protección consiste en una membrana constituida por
células capilares estrechamente unidas que no permiten la difusión pasiva, dada la
ausencia de poros o espacios, una capa adicional de células gliales, y una baja
concentración de proteínas transportadoras de lípidos (Barile, 2008).

22
Tabla 3. Selectividad sistémica de algunos agentes tóxicos.
Nota. Fuente: Vallejo, M. (1997). Toxicología ambiental: Fuentes, cinética y efectos de los contaminantes. Bogotá:
Fondo Nacional Universitario.
Metabolismo:
Es el conjunto de biotransformaciones que sufre el tóxico dentro del organismo, que
tienen por objetivo reducir su efecto (detoxificación) y pasar de un complejo liposoluble a
uno hidrosoluble, facilitando su eliminación. Esta etapa está dada por lo general, pero no
exclusivamente, en el hígado (Vallejo, 1997) y es mediada en su totalidad por enzimas. La
biotransformación de los contaminantes se divide en dos fases (Landis & Yu, 2003):
 Fase I: Se caracteriza por la introducción de un grupo polar (hidrofílico) al
contaminante, a través de reacciones de oxidación, reducción o hidrólisis, obteniendo
un metabolito primario.
 Fase II: Son reacciones de conjugación, en las que el metabolito primario, producido
en la Fase I, es combinado con sustancias endógenas para formar un complejo más
hidrosoluble. Los sustratos endógenos utilizados en la conjugación son el ácido
glucorónico (gluconidación), ácido sulfúrico (sulfatación) y el glutatión.
Es importante decir que algunos contaminantes durante las fases de biotransformación
pasan a su forma activa (bioactivación), o logran vencer las defensas del organismo,
generando una respuesta tóxica.

23
Excreción:
Etapa final del proceso en la que el contaminante es expulsado del organismo. El tóxico
puede ser eliminado en su forma original o como el metabolito resultante de las fases de
biotransformación (Barile, 2008).
La excreción se da por:
 La orina: Los riñones son el órgano más importante en la eliminación de tóxicos,
puesto que remueven los contaminantes de la sangre. La excreción por este medio
es posible gracias al bajo pH de la orina y al aumento de la solubilidad en agua del
tóxico, producto del metabolismo.
 Heces: Los tóxicos transformados en el hígado, los no absorbidos, los acumulados en
la flora intestinal y los que pasan por difusión pasiva de la sangre al intestino, son
eliminados a través de la materia fecal.
 Vía pulmonar: Algunos gases y líquidos volátiles son expulsados por difusión simple
a través de la exhalación, su eliminación por este medio es inversa a la solubilidad de
estos en la sangre, así por ejemplo el dióxido de etileno al ser poco soluble en la
sangre es fácilmente exhalado, contrario al cloroformo y al etanol.
 Secreciones de la glándula mamaria: La leche producida durante la época de
lactancia es una sustancia acuosa con un elevado componente lipídico, lo que
conlleva al paso sin mayor restricción de cualquier sustancia tanto hidrofílica como
hidrofóbica a la leche, constituyéndose en un factor de riesgo para los consumidores
de la misma.
 Otras secreciones: Las lágrimas, la saliva, el sudor y los folículos del cabello, son
otros mecanismos de eliminación de contaminantes.
En plantas la toxicocinética es similar, dada la exposición a un contaminante atmosférico,
el ingreso del mismo al organismo vegetal está determinado inicialmente por la forma,
orientación y características de la epidermis de las hojas. La siguiente barrera está
mediada por el aparato estomático (Abertura de la epidermis de las hojas y tallos, rodeada
de células oclusivas que regulan el intercambio gaseoso).
Una vez el tóxico entra a la hoja se desplaza por el espacio intercelular donde puede
permanecer en su forma original o cambiar a un estado de mayor actividad, si el tóxico
entra a las células puede ser acumulado, en tejidos como el parénquima, o causar daños
directamente en las membranas, enzimas y organelos de las células, alterando procesos
tan importantes como el de la fotosíntesis. No obstante, la planta a través de sustancias
endógenas, como el ascorbato, logra neutralizar algunos contaminantes. La excreción
puede darse por el aparato estomático y/o por medio de secreciones (Landis & Yu, 2003).

24
Las etapas y el proceso ADME son análogos en un ecosistema, tomando a éste como un
organismo. El contaminante puede llegar a un ecosistema por medio del aire y/o las
descargas de desechos domésticos e industriales a los cuerpos de agua. Una vez se da la
exposición, el tóxico puede distribuirse libremente a través de los compartimientos del
ecosistema (aire, agua, suelo, flora, fauna) y ser secuestrado por alguno de estos (ej.
Suelos arcillosos), retrasando así sus efectos (Woolley, 2003). De las características del
contaminante, del medio en el que se encuentra y de la magnitud de la exposición,
depende la expansión, permanencia o fácil eliminación del mismo.
Figura 6. Ruta de Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción en Vertebrados.
Fuente: Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental toxicology: Impacts of chemicals upon ecological
systems (3
a
Ed.). Florida: Lewis Publishers.

25
Figura 7. Estructura de la hoja.
a
Lección 5. Disponibilidad del tóxico en el ambiente
Como parte de la descripción del proceso que sufre un tóxico dentro de un determinado
ambiente, se encuentran fenómenos de bioacumulación, bioconcentración,
biomagnificación y persistencia. Términos de la toxicología ambiental asociados a la
disponibilidad final que alcanza el agente contaminante dentro del ambiente infectado y
que por ende, influyen en su toxicidad.
Bioacumulación
Se entiende Bioacumulación como el aumento de la concentración del tóxico dentro de
los organismos respecto a la concentración del tóxico en el ambiente (Landis & Yu, 2003).
La Bioacumulación se evalúa como consecuencia del conjunto de las vías de exposición
(inhalación, cutánea y oral).
Para analizar la proporción en la que se está acumulando el agente, se usa el factor de
bioacumulación (BAF por sus siglas en inglés), el cual relaciona la concentración del tóxico
en el organismo (C1) y la del medio (Cm) de acuerdo a la expresión:

26
BAF = C1 / Cm
En la literatura puede encontrarse el término Bioconcentración para describir también el
incremento en la concentración del agente, no obstante, en un sentido estricto, al hablar
de bioconcentración no se tiene en cuenta la dieta, es decir, la exposición oral dada por la
ingesta de alimentos contaminados (Mackay & Fraser, 2000).
DeForest, Brix & Adam (2007) en una investigación en ambientes acuáticos evaluando
diferentes metales, encontraron que el factor de Bioacumulación (BAF) excede al factor de
bioconcentración (BCF) de 100 a 1.000 veces, mostrando la importancia de la dieta en la
exposición. Adicionalmente, hallaron una correlación negativa entre los factores y la
concentración de exposición en el agua, para la mayoría de especies evaluadas, la cual
relacionaron con mecanismos metal-especie específicos, como regulación interna,
sistema de absorción saturable y la existencia previa de metales presentes en el
organismo. No obstante, encontraron también algunas especies con mecanismos
deficientes de protección y/o excreción, es decir con tasas de absorción proporcionales a
la concentración del medio.
Por tanto, el análisis adecuado de los fenómenos de acumulación debe tener en cuenta las
características de la especie objeto de estudio, y estar basado, tanto en los resultados de
los factores BAF o BCF, como en la concentración de exposición del tóxico en el ambiente,
Cm.
Biomagnificación
La biomagnificación es la transferencia de un agente contaminante a través de la dieta,
obteniendo una mayor concentración en el organismo que en la fuente o alimento del
mismo (Connell, 1989 citado en Gray, 2002). En el análisis de éste fenómeno se utiliza
principalmente como objeto de estudio las cadenas alimenticias o redes tróficas (Figura
8).
El factor de biomagnificación (BMF, por sus siglas en inglés) es la relación entre la
concentración del organismo o la de un tejido determinado (C1) y la de su alimento (C2).
Dicho factor también es conocido como factor de transferencia trófica (TTF por sus siglas
en inglés) (DeForest et al., 2007) calculado de acuerdo a la expresión:
BMF ó TTF = C1 / C2
No obstante, el uso de ésta herramienta es limitado, teniendo en cuenta que un solo
individuo tiene varias fuentes de alimento, cada una con concentraciones diferentes del
agente (Mackay & Fraser, 2000), lo que hace necesario el uso de condiciones controladas

27
dentro de un laboratorio, o el empleo de modelos particulares para cada objeto de
estudio.
Figura 8. Ejemplo del proceso de biomagnificación del DDT.
Fuente: Greenpeace España. (2004). El DDT en España, un caso único en Europa. España.
Investigaciones en cadenas alimenticias de ambientes acuáticos muestran como el
fenómeno de magnificación está influenciado por variables como edad, sexo, cantidad de
tejido adiposo, posición en la cadena alimenticia, tiempo (estaciones) y espacio
(gradientes de la concentración de exposición). McIntyre & Beauchamp (2007) estudiaron
el fenómeno de biomagnificación del Mercurio y de algunas sustancias organocloradas,
asociándolo a la red trófica del Lago Washington. La investigación encontró que la edad y
la posición dentro de la red son las variables de mayor influencia en la magnificación de
los tóxicos evaluados.
La edad no es un aspecto muy común en este tipo de análisis, no obstante a través del
estudio de McIntyre & Beauchamp (2007) se demuestra que predadores de mayor edad
tienen una tasa de biomagnificación mayor que los predadores juveniles. La cantidad de
lípidos en el organismo es una variable normalmente asociada a una mayor acumulación,
especialmente de tóxicos liposolubles, en éste caso las sustancias organocloradas; sin
embargo, el estudio no encontró relaciones significativamente fuertes que muestren una
relación causal entre la proporción de tejido adiposo y la magnificación de los
contaminantes analizados, mostrando así que cada ambiente es un objeto de estudio
particular a describir.

28
Persistencia
La persistencia de un contaminante en el ambiente, es un fenómeno relacionado con la
resistencia de la sustancia a ser degradada por procesos, químicos o biológicos, que se dan
de forma natural en el ambiente. Muchas investigaciones sobre el fenómeno están
asociadas concretamente al estudio de los agroquímicos utilizados como pesticidas,
especialmente los que pertenecen a los organoclorados (DDT, HCH, Endosulfan, entre
otros).
El Endosulfan, pese a su restricción, es uno de los pesticidas más utilizados en los países
en vía de desarrollo, gracias a su bajo costo y amplio rango de acción. Tal como lo
menciona Jayashree & Vasudevan (2007), algunos trabajos reportan los efectos
genotóxicos, neurotóxicos, y las alteraciones sobre el ambiente acuático y las gónadas de
los mamíferos, ocasionados por el pesticida.
La persistencia en el ambiente es medida a través del monitoreo de la sustancia o del
metabolito resultante. El endosulfan, por ejemplo, está constituido por la mezcla de dos
isómeros: el α-endosulfan y el β-endosulfan. En estudios sobre cultivos arroceros de la
India, la concentración de β-endosulfan en el suelo recién aplicado el pesticida fue de 6.39
mg/kg, disminuyéndose a 0.8 mg/kg en un periodo de 150 días (Jayashree & Vasudevan,
2007).
El sulfato de endosulfan, resultante del proceso de oxidación que realizan hongos y
algunos microorganismos, es el metabolito más persistente del pesticida, éste fue
precisamente encontrado por Jayashree & Vasudevan (2007) en la cascarilla (0.09 mg/kg)
y en el grano de arroz (2.2 mg/kg) de los cultivos con aplicación del pesticida.
El monitoreo de la concentración de los agentes contaminantes en los diferentes
componentes del ambiente, es importante para conocer la tasa de degradación y
eliminación del tóxico, así como el periodo de acción y la concentración que permanece a
través de la ruta de exposición.

29
CAPITULO 2. CARACTERIZACIÓN DE LA RESPUESTA TÓXICA
Lección 6. Clasificación de las respuestas tóxicas
La exposición a un agente contaminante y su posterior proceso dentro del organismo
(ADME), genera en el individuo o en el objeto de estudio un conjunto de efectos negativos
o respuestas tóxicas (intoxicación). La caracterización de las respuestas tóxicas está
asociada, en primer lugar, al tipo de contacto con el contaminante, es así como tenemos
parámetros de clasificación similares para la exposición y para las intoxicaciones.
Intoxicación aguda: Alteraciones en el organismo inmediatas, o en un periodo máximo de
24 horas, dadas por una dosis, generalmente sobredosis, de un agente tóxico
Intoxicación Subaguda: Respuestas tóxicas que se manifiestan a mediano plazo, siendo
originadas por exposiciones repetitivas o en varias dosis. Asociada frecuentemente en
humanos a su ocupación y jornada laboral.
Intoxicación Crónica: Se presentan efectos tardíos o a largo plazo, producidos por
exposiciones a muy bajas concentraciones del tóxico, en periodos largos o durante todo el
ciclo de vida del organismo.
Además de la clasificación por el tipo de exposición, Vallejo (1997) menciona clases de
efectos determinadas por alcance, duración y tiempo de manifestación, tal como se
muestra en la Tabla 4. Es importante resaltar que un mismo efecto puede clasificarse en
varias clases, por ejemplo, la quemadura con un agente químico por lo general ocasiona
efectos locales, reversibles e inmediatos. Por ende, la caracterización de la respuesta
tóxica es la combinación adecuada de las categorías.
Las respuestas sistémicas más comunes se dan en los riñones, en el hígado y en el sistema
nervioso, debido a sus estructuras y funciones, así pues la capacidad de inducir daños en
dichos órganos se denominan: nefrotoxicidad, hepatoxicidad y neurotoxicidad,
respectivamente.
Nefrotoxicidad
Según Middendorf & Williams (2000), los riñones son los principales órganos de excreción
del cuerpo. Su función principal es filtrar la sangre, removiendo los residuos y
eliminándolos a través de la orina. Los daños en estos órganos se pueden manifestar
inicialmente a través del incremento en el contenido de proteínas en la orina y cambios en
el volumen de la misma.
Los mecanismos de acción de los agentes nefrotóxicos, son:

30
 La vasoconstricción (reducción del volumen del vaso sanguíneo), que disminuye,
tanto la cantidad de sangre a filtrar como la entrega de oxígeno al órgano,
 El daño directo a las estructuras especializadas en la filtración dentro de los riñones
(glomérulos, túbulos proximal y distal, asa de Henle), causando un desbalance en la
regulación de las sustancias importantes para el cuerpo (glucosa, amino ácidos) y las
que deben ser eliminadas (tóxicos).
Los principales nefrotoxicos son: cadmio, mercurio, plomo y cloroformo.
Tabla 4. Clasificación de las respuestas tóxicas

31
Neurotoxicidad
El sistema nervioso es una red intercomunicada de neuronas que se distribuye por todo el
cuerpo. Su función de regulación y control está ligada al resto de sistemas del organismo,
por lo que las alteraciones neurotóxicas se pueden manifestar en cambios en las
frecuencias cardiaca y respiratoria, en la percepción sensorial, coordinación y hasta en
niveles cognitivos y comportamentales, lo que dificulta muchas veces su adecuada
identificación, cuantificación y manejo.
Los mecanismos de acción de los neurotóxicos se basan principalmente en la interrupción
de la red neuronal, a través del daño de las células, de la síntesis o función de los
neurotransmisores, y la alteración de enzimas reguladores del proceso de
neurotransmisión (Donkin & Williams, 2000).
Hepatoxicidad
El hígado es el órgano del cuerpo encargado de filtrar la sangre proveniente del tracto
gastrointestinal, encargándose del almacenamiento y metabolismo de carbohidratos, de
la formación de la bilis y de la urea, del metabolismo de grasas y hormonas, y de la
biotransformación de los agentes extraños posiblemente tóxicos.
Dadas sus funciones, el hígado es un paso obligado de los contaminantes, especialmente
aquellos que ingresaron por la vía oral. Si el proceso de biotransformación ocasiona la
activación del agente o la formación de metabolitos tóxicos, es el hígado el órgano que
inicialmente recibe el impacto del mismo, haciéndose susceptible a intoxicaciones.
Los mecanismos de acción son principalmente intracelulares, afectando los organelos de
las células hepáticas, lo que deriva en la degeneración y necrosis (muerte de un conjunto
de células) de los tejidos o del órgano en conjunto. Los daños celulares ocasionan
alteraciones en las funciones hepáticas, las cuales se manifiestan en daños vasculares,
cirrosis, hígado graso, colestasis y formación de tumores (Roberts, James & Franklin,
2000).
Lección 7. Genotoxicidad: mutagénesis y carcinogénesis
El ácido desoxirribonucleico (ADN) es una molécula conformada por dos cadenas de
nucleótidos entrelazados que forman una doble hélice (Figura 9). El ADN contiene la
información que codifica y determina la expresión de las proteínas del cuerpo (Griffiths,
Gelbart, Miller & Lewontin, 2000).

32
En la actualidad, un gran rango de agentes naturales y sintéticos es capaz de inducir
alteraciones en el ADN (Genotoxicidad), generando cambios en la estructura y por ende
en la información contenida en la molécula (mutación).
Figura 9. Estructura del nucleótido y de la doble cadena en espiral del ADN.
a
La mutagénesis (generación de cambios en el ADN) puede afectar células somáticas o
germinales (Figura 10). En las células somáticas (cualquier célula del cuerpo) la mutación
puede transmitirse por división celular ocasionando degeneraciones, como el cáncer, o
muerte celular. En las células germinales (óvulo, espermatozoide) causa disminución en la
fertilidad, abortos espontáneos, y defectos en las progenie, estas alteraciones pueden ser
dominantes o recesivas, es decir manifestarse o no en la primera generación (Teaf &
Middendorf, 2000).
Los daños en las células somáticas embrionarias, causados después de la concepción y
antes del nacimiento, es decir durante el desarrollo del feto, se denomina teratogénesis,
este tipo de alteraciones se producen cuando la hembra en gestación se expone a un
agente tóxico. La teratogénesis es consecuencia de diferentes tóxicos, no sólo aquellos
asociados a genotoxicidad (Vallejo, 1997; Philp, 2001).

33
Figura 10. Esquema de los efectos producidos por un genotóxico
Fuente: Teaf, C & Middendorf, P. J. (2000). Mutagenesis and Genetic Toxicology. En P. L. Williams, R. C. James & S. M.
Roberts (Eds.), Principles of toxicology: Environmental and industrial applications (pp 239 - 265). New York: John Wiley &
Sons, Inc.
Los mecanismos a través de los cuales se producen las mutaciones, son clasificados por
Philp (2001) en:
 Mutaciones puntuales: Alteración de unas pocas pares de bases, a través de la
deleción, adición, o sustitución de pares de bases.
 Aneuploidización: Cambio en el número de cromosomas.
 Clastogénesis: Daños en el cromosoma dados por fragmentación y/o translocaciones
en la estructura del mismo.
La carcinogénesis es la proliferación anormal de células, consecuente a una mutación, que
induce la producción de tumores malignos, los cuales destruyen los tejidos adyacentes y
se distribuyen (metástasis) a través de la sangre (Vallejo, 1997). La inducción de cáncer ha
sido descrita en tres pasos principales, tal como los describe Philp (2001).
1. Iniciación: la interacción del agente genotóxico con el ADN,
2. Promoción: Es el incremento en la tasa de crecimiento de los tumores o la reducción
de su estado de latencia, a través de agentes promotores que no interactúan con el
ADN. Algunas sustancias además de promotores pueden ser co-carcinógenos
(agentes que junto a los carcinógenos aumentan la producción de tumores).
3. Progresión: Desarrollo particular de la enfermedad.

34
Conociendo los tipos y vías de exposición, y ahora los efectos o respuestas tóxicas,
podemos entonces identificar las asociaciones más comunes entre estos términos, tal
como lo hace Vallejo (1997) a través de la Figura 11.
Figura 11. Categorías de exposición y efectos de los agentes tóxicos
Fuente: Vallejo, M. (1997). Toxicología ambiental: Fuentes, cinética y efectos de los contaminantes. Bogotá:
Fondo Nacional Universitario.
Lección 8. Factores extrínsecos a la sustancia que afectan la respuesta tóxica
Recordemos que la toxicidad, y por ende la respuesta tóxica, dependen de factores
inherentes a la sustancia (referidas en lecciones anteriores), de factores del organismo
expuesto y de las condiciones ambientales en las que se encuentra el individuo.
Los aspectos relacionados con el organismo y su ambiente son factores extrínsecos a las
sustancias que alteran significativamente los efectos que ésta produce. Dentro de los
factores ambientales tenemos:
Condiciones climáticas
Las características de una región, lugar o estación (presión atmosférica, humedad y
temperatura), influyen en las propiedades, movilización y eliminación de un determinado
agente tóxico (Vallejo, 1997). Por ejemplo, en regiones con climas cálidos (o en el verano)
vías de eliminación como el sudor se incrementan, facilitando la eliminación de algunos
tóxicos.

35
País de residencia (cultura – tradiciones)
Estudios epidemiológicos demuestran, que la población de un determinado país es más
propensa a cierta enfermedad, que los habitantes de otro país. A través de estudios y
estadísticas, se ha descartado una explicación genética y se ha fortalecido el argumento
cultural y geográfico, puesto que personas que residen en un país distinto al de su
residencia, por lo general, tienen la misma probabilidad de los residentes nativos (Peña et
al., 2001).
Las particularidades de índole geográfico y cultural de una región o país, determinadas por
la dieta, el grado de industrialización, la cotidianidad, el marco legislativo, entre otros
aspectos, determinan las características de exposición de la población allí residente a
agentes contaminantes.
Ocupación
El tipo de ocupación o actividad laboral desarrollada por el individuo, influye en la
exposición a materiales tóxicos, tanto en el tipo de sustancia, como en el periodo de
exposición a la misma. Peña et al. (2001) muestra algunos ejemplos de ocupaciones que
incrementan el riesgo de sufrir cáncer (Tabla 5).
Tabla 5. Ocupaciones que incrementan el riesgo de ciertos tipos de cáncer
Nota. Fuente: Peña, C. E., Carter D.E & Ayala-Fierro F. (2001). Toxicología ambiental: Evaluación de riesgos y
restauración ambiental.
Los factores que dependen del organismo receptor del agente tóxico son:
Edad
En los extremos de la vida de un individuo (ej. niñez y vejez) algunos procesos, como la
biotransformación y la excreción de sustancias, se hacen menos eficientes. En neonatos,

36
el desarrollo completo del sistema enzimático se cumple entre los 6 y 12 meses de edad,
incrementando el riesgo de intoxicaciones en bebes con edad inferior.
La composición del organismo cambia con la edad, a medida que se va envejeciendo el
cuerpo disminuye su proporción de agua, pasando de un 75% a un 50%, y aumenta el de
grasas, lo que ocasiona una recepción y acumulación diferencial entre tóxicos con alta o
baja liposolubilidad (Philp, 2001).
Sexo
La desigualdad en la respuesta a un tóxico entre géneros, está fundamentada en las
diferencias en el tamaño corporal, contenido de grasa, tasa metabólica basal, y presencia
y expresión hormonal (Philp, 2001). La producción de estrógeno, por ejemplo, favorece la
síntesis enzimática, no obstante y acorde a la sustancia del caso, las enzimas generadas
pueden activar o eliminar al agente contaminante, evidenciando mayor susceptibilidad o
resistencia en hembras (Vallejo, 1997).
Factor genético
Los procesos de biotransformación están regulados por varios genes, la diferencia en uno
de ellos determina la variabilidad en la respuesta a nivel poblacional o individual en su
proceso ADME, puesto que la variación puede derivar en efectos distintos entre
organismos para una misma sustancia (Peña et al., 2001).
Enfermedades
Una patología que represente daños en órganos importantes dentro de la
biotransformación, acumulación y eliminación de los contaminantes (hígado, riñones), o
que haya dejado secuelas en el funcionamiento de los mismos, aumenta la toxicidad del
agente. Algunas enfermedades alteran mecanismos de protección, como el daño en la
barrera sangre-cerebro o BBB causado por la meningitis, generando el paso de sustancias
que generalmente serían retenidas (Philp, 2001)
La enfermedad y la posterior intoxicación sobre un órgano pueden ocasionar la pérdida
total de sus funciones, lo que como consecuencia lleva al detrimento de la vida del
individuo o a su muerte inmediata.
Estado nutricional
El régimen nutricional influye en la toxicidad de una sustancia, la interacción del tóxico
con alimentos, antes o después de su ingesta, altera los efectos del mismo. Es así como,
por ejemplo, la deficiencia de proteínas y de ácidos grasos, y el exceso de carbohidratos

37
afectan la fase II de la Biotransformación (ver lección 4), al limitar tanto la disponibilidad
de sustratos, como la síntesis de enzimas importantes para las reacciones de ésta etapa
(Peña et al., 2001).
Las flavonas, las xantinas y los indoles son compuestos que al tener una participación
importante dentro de la dieta, favorecen e incrementan en el organismo las rutas
metabólicas de oxidación y salida de los contaminantes, demostrando que una
alimentación rica en ciertas sustancias puede proporcionar al organismo mayor resistencia
a intoxicaciones.
Lección 9. Relación dosis – respuesta.
Conociendo los tipos de respuesta y las variables asociadas a la naturaleza del agente
tóxico, del organismo y del medio que intervienen en la misma, se profundizará en esta
lección acerca de la relación entre la cantidad de sustancia por unidad de peso corporal
(dosis) y la magnitud del efecto que se produce.
Curva dosis – respuesta
Una forma clara y práctica de describir, entender y representar la respuesta de una
enzima, un organismo, población o comunidad biológica a un rango de concentración de
un agente tóxico, es una gráfica conocida como curva dosis – respuesta (Landis & Yu,
2003). El efecto a analizar puede estar a cualquier nivel (molecular, órgano, organismo,
poblacional), lo importante es que sea medible y tenga un valor de cero cuando la dosis
sea cero (Peña et al., 2001).
La curva se puede construir midiendo, a diferentes dosis o concentraciones de agente
tóxico, un efecto asociado. Es decir que los efectos observados se modelan como una
curva continua ubicando en el eje X del logaritmo de la dosis, y en el eje Y el porcentaje
acumulado de la respuesta, obteniendo generalmente una curva sigmoidea o en forma de
“S” (Figura 12).
Como se observa en la Figura 12 la curva inicia en el origen o punto cero, continúa con una
región en la que no se observa respuesta a pesar del suministro de tóxico, una vez se llega
a la dosis en la que empieza a observarse efecto, que es equivalente a la dosis máxima a la
que no se tiene efecto se denomina NOAEL (No Observed Adverse Effects Level – Dosis de
efectos adversos no observados). Posteriormente, al ir aumentando la dosis se comienza a
manifestar levemente el efecto (aumento gradual en la pendiente de la curva), punto
conocido como LOAEL (Lowest Observed Adverse Effects Level), llegando a un valor
máximo en la pendiente en el que la respuesta es directamente proporcional a la dosis

38
(región de la curva en línea recta). Finalmente, a dosis mayores la pendiente comienza a
decrecer hasta llegar a cero, punto en el cual el efecto es máximo (Emax).
En la curva se pueden identificar dos puntos o parámetros importantes en la descripción
del tóxico analizado:
1. La dosis o concentración en la que el efecto es del 50%, junto con la pendiente que
tiene la curva en dicho punto.
2. La cantidad de sustancia a la que la respuesta es máxima (Emax). El primer parámetro
puede ser nombrado como DL50, CL50, CI50 y CE50, dependiendo del tipo de
experimento y respuesta evaluada (Landis & Yu, 2003).
Figura 12. Comportamiento y puntos relevantes de una curva dosis – respuesta
Para evaluar efectos letales:
DL50 : Dosis que causa la muerte al 50% de los individuos evaluados.
CL50: Concentración a la cual mueren el 50% de los individuos de la muestra.
En análisis de efectos no letales:
CI50: Concentración que inhibe en un 50% la respuesta normal de un individuo.
DE50: Dosis que tiene un efecto en el 50% de los individuos.
CE50: Concentración que tiene un efecto en el 50% de los individuos.
Una de las utilidades de la curva dosis – respuesta es la descripción y comparación entre
tóxicos, manejando los parámetros anteriormente definidos y la medida de potencia. La
Potencia se refiere al rango de concentración en la que el agente es capaz de producir un
efecto creciente (Hughes, 1996), es decir la región de la curva donde la respuesta
aumenta con la dosis, un agente es más potente que otro si dicha región está más cerca al

39
origen de la gráfica, puesto que esto indica su capacidad de causar efectos adversos a
concentraciones menores (Figura 13).
La eficacia se mide a través de la respuesta máxima (Emax), una sustancia es más eficaz que
otra si el porcentaje de respuesta es mayor (Hughes, 1996; Peña et al., 2001). En la Figura
13 se observa la curva dosis – respuesta de dos sustancias, la curva roja (sustancia A)
describe a un agente potente pero menos eficiente, y la curva azul (sustancia B) a un
agente eficaz pero menos potente.
Generalmente, la comparación entre sustancias se hace teniendo en cuenta únicamente el
parámetro de la concentración que produce el 50% del efecto, medida de comparación
útil, pero que puede subestimar la toxicidad de una sustancia.
Figura 13. Curva dosis – respuesta de dos sustancias.
En la Figura 13 se observa la comparación de la sustancia A con la B, según el parámetro
LD50 tienen una toxicidad similar, no obstante, la sustancia A tiene una pendiente inferior,
y como se observa en la gráfica tiene un efecto mayor a bajas dosis, lo que le da relevancia
en escenarios, como el medio ambiente, donde por lo general, los tóxicos se hallan en
concentraciones bajas.
Si la comparación se realiza sólo por el parámetro DL50 se subestima la toxicidad de la
sustancia A bajo ciertas condiciones, por lo que se hace necesario tener en cuenta varios
parámetros y la observación de la gráfica, para describir y comparar adecuadamente una
sustancia.
La exactitud y precisión de los estimadores de los parámetros hallados a través del gráfico
o la curva dependen de características del ensayo como: el uso de una población
representativa y el número de réplicas. Existen otros métodos estadísticos para analizar la
relación dosis – respuesta y hallar los estimadores, estos son: (1) Método Probit, (2)

40
Método de Litchfield-Wilcoxon, y (3) Método de Sperman-Karber. La selección del método
a ejecutar depende del experimento y de los datos obtenidos, tal como lo explica Díaz
Báez, Bulus & Pica (2004).
Lección 10. Unidades e índices de toxicidad
Los estimadores hallados a través de la relación dosis – respuesta (DL50, CL50, CI50, CE50 y
Emax, entre otros) están asociados a la caracterización de la toxicidad de una sustancia, que
a su vez, da la posibilidad de compararlas entre sí. No obstante, en el medio ambiente se
presentan mezclas de los agentes tóxicos, generando interacciones (Sinergismo,
Antagonismo, Adición) que modifican su toxicidad individual, similar a lo que sería un
efecto conjunto.
La Unidad Tóxica (TU, por sus siglas en inglés) es uno de los métodos de aproximación que
buscan establecer la toxicidad de cada uno de los componentes de una mezcla. La TU,
propuesta por Sprague (1970), estima la toxicidad individual de una sustancia (subíndice i)
a través de la relación entre su concentración (ci) y el efecto medido o determinado (ECxi).
La expresión matemática para la TU de una sustancia i se define como:
La toxicidad de la mezcla en conjunto TUmix, según el método, será la sumatoria de las TU
individuales, manteniendo, por supuesto, el mismo porcentaje de efecto para todos los
componentes, resultando la siguiente expresión, donde n es el número de componentes
de la mezcla (i = 1,2, 3... n):
El método es empleado con éxito en casos donde los componentes tienen un mecanismo
de acción similar, como es el caso de algunos pesticidas, aunque es preciso decir que, bajo
condiciones de mecanismos diferenciales, la estimación está por encima o por debajo en
un factor de 2.6 (Junghans, Backhaus, Faust, Scholze & Grimme, 2006), lo que hace
necesario el empleo de otros métodos más complejos de estimación.
Algunos de los índices de toxicidad más comunes son el margen de seguridad (MS), la
dosis de referencia (RfD) o concentración de referencia (RfC), la ingestión diaria aceptable
(ADI), y la ingestión tolerable (TI), utilizados o referenciados según el país o la institución.

41
El margen de seguridad (MS) relaciona las curvas de respuesta tóxica y respuesta leve de
un agente, entre más alto sea el valor del índice, más seguro es utilizar la sustancia (James
et al., 2000).
Para hallar el índice se utilizan, generalmente, las dosis que producen un efecto del 50%
en las respectivas curvas, tal como lo muestra la Figura 14.
Figura 14. Curvas dosis – respuesta de una sustancia con efectos de diferentes magnitudes
Nota. SD: curva de efectos leves (irritación leve en ojos y nariz), TD: curva de efectos tóxicos (daño en órganos), y LD:
curva de efectos letales.
Fuente: James, R. C., Roberts, S. M. & Williams, P. L. (2000). General principles of toxicology. En P. L. Williams, R. C.
James & S. M. Roberts (Eds.), Principles of toxicology: Environmental and industrial applications (pp 3 – 7). New York:
John Wiley & Sons, Inc.
Para el caso observado en la Figura 14 el MS se expresaría:
MS= TD50 / SD50
Los demás índices toxicológicos estiman el nivel de exposición diaria que no genera
respuestas negativas en poblaciones humanas, incluyendo subpoblaciones sensibles
(Instituto Nacional de Ecología & SEMARNAT, 2003; Peña et al., 2001). En la obtención de
los índices se tiene en cuenta el tipo y vía de exposición, el efecto evaluado, los datos
obtenidos de la relación dosis – respuesta (NOAEL o LOAEL) y los factores de
incertidumbre (FI).
Los FI son inherentes a la extrapolación de los datos obtenidos. La aplicación de los FI se
da para tener en cuenta la variabilidad de la población, para proteger poblaciones más
sensibles (niños, ancianos), y cuando los datos se quieren extrapolar a otras especies
diferentes a las utilizadas en la obtención de los datos (Peña et al., 2001). El valor de los FI

42
lo asignan los investigadores acorde a evidencias empíricas y a las condiciones de sus
investigaciones. En la Tabla 6 se muestran algunos FI utilizados por la USEPA (United
States Environmental Protection Agency).
Tabla 6. Algunos Factores de Incertidumbre utilizados por la USEPA
Nota. Fuente: Adaptado de México, Instituto Nacional de Ecología & Secretaría de Medio Ambiente y Recursos Naturales
– SEMARNAT-. (2003). Introducción al análisis de riesgos ambientales. México.
Los índices son el cociente entre la dosis máxima a la cual no se observan efectos tóxicos
(NOAEL) y la multiplicación de los FI. Como ejemplo de lo anterior, se tomará la RfC del
cloruro de vinilo hallada por la USEPA y reportada por el Instituto Nacional de Ecología &
SEMARNAT (2003):
El cloruro de vinilo es un tóxico capaz de producir quistes en las células hepáticas de
ratón, así los investigadores, al extrapolar los resultados de estudios en ratón a seres
humanos, encontraron una concentración NOAEL de 2.5 mg/m3
. Los FI establecidos
fueron: Un factor de protección a poblaciones sensibles (FIS) de 10 y un factor de
extrapolación de animal al ser humano (FIH) de 3. Entonces, la RfC para el cloruro de vinilo
es:

43
CAPITULO 3. EVALUACIÓN Y ANÁLISIS DE RIESGOS
Lección 11. Introducción al análisis de riesgos
Inicialmente es pertinente definir lo que es el riesgo y sus elementos principales. Según
Tarazona (2003) la definición de riesgo incluye como elementos básicos la probabilidad y
la severidad de un efecto adverso, sea sobre el ser humano o sobre el ambiente, como
consecuencia de una exposición a un agente causal. En el contexto de la toxicología
ambiental esto significa que, frente a la presencia de una sustancia o agente tóxico, existe
la probabilidad de observar efectos adversos, evaluada su severidad, sobre uno o más de
los organismos que estén expuestos al agente.
Señala INE (2003) que los riesgos nos rodean en la vida cotidiana, existiendo en varios
niveles o con diferentes grados de severidad, en actividades de diversas índoles como
conducir un vehículo, tomar medicamentos o invertir dinero. Para el caso de riesgos
asociados a la salud INE (2003) incluye una diferenciación entre aquellas exposiciones
voluntarias, en las que media una intención de realizar la actividad con conocimiento de
sus posibles consecuencias, como el caso del hábito de fumar, frente a aquellas
exposiciones involuntarias, cuyo caso más relevante es la contaminación ambiental.
De lo anterior se infiere que el riesgo dependerá de todos aquellos factores, tanto
intrínsecos del agente causal, como externos a la sustancia misma y de la forma como éste
actúa en cada organismo, es decir, en otros términos riesgo es el conjunto resultante de
peligro y de exposición. Teniendo en cuenta que en lecciones anteriores se abordó con
detalle la exposición y sus elementos, solo resta aclarar lo que en este contexto se
considera peligro.
El peligro que se asocia a un agente, tóxico en nuestro contexto, gira en torno a establecer
si dicho agente puede causar efectos adversos en la salud humana o sobre el medio
ambiente. De aquí que INE (2003) señala que la identificación del peligro no contempla
una cuantificación sino que se basa en la revisión de la información disponible
(epidemiológica – toxicológica) para dicho agente en particular, lo que resulta en una
característica tipo presencia – ausencia.
Una vez se determina el peligro (presente) y se identifican los elementos asociados a la
exposición, debe incluirse un tercer elemento: Uno o más sujetos (receptor). Estos tres
elementos son indispensables en los escenarios que tienen implícito la determinación del
riesgo. El procedimiento que permite estimar el riesgo, como resultado de la interacción
entre peligro y exposición sobre el receptor, es la evaluación de riesgo.
La evaluación del riesgo se constituye en una herramienta de la que disponen los actores
en la toma de decisiones, en muchos campos de la gestión, no solamente científicos, pues
como señala Tarazona (2003) involucra la totalidad de los campos científicos, que resultan

44
fundamentales en los ámbitos de decisión sobre salud humana, seguridad alimentaria y
protección del medio ambiente.
La evaluación de riesgo es uno de tres pasos o fases del de análisis del riesgo, cada uno de
los cuales serán abordados en una lección particular de éste capítulo, dichas fases
incluyen además la gestión del riesgo y la comunicación del riesgo, como se presenta en la
Figura 15.
Además de lo anterior, puede considerarse como fase de partida, para un proceso de
análisis de riesgo, la formulación o identificación del problema, que se constituye en un
filtro que determinará el alcance y la perspectiva con la que se analizarán los riesgos y las
condiciones o limitaciones de dicho análisis.
Vale la pena mencionar que la evaluación del riesgo es la fase que mayor cantidad de
herramientas de base científica tiene. Como señala MAVDT (2007a), este hecho permite
que el conocimiento científico se incorpore en la toma de decisiones aportando en
claridad y transparencia a las bases de la evaluación y de la incertidumbre de la misma,
separándola de los demás criterios que median la toma de decisión, como la viabilidad
económica, el impacto social, entre otros.
Del análisis de riesgo se derivan las posibles medidas o acciones que deberán tomarse
para prevenir, mitigar o reducir los riesgos que han sido identificados. Dentro de estas
acciones deberán contemplarse las alternativas disponibles en cada contexto,
contemplando factores sociales y económicos, para soportar la decisión más adecuada.
Figura 15. Esquema simplificado del ciclo de análisis de riesgo
Fuente: MAVDT (2007a).

45
Lección 12. Evaluación de riesgo
Según el MAVDT (2008) la evaluación de riesgos es un proceso por el cual se analiza la
información disponible para estimar la probabilidad de que se produzcan efectos como
consecuencia de una acción o actividad y la magnitud de los mismos. De acá que la
información que se tenga disponible sobre los factores involucrados: el agente causal, las
vías de exposición, la presencia de organismos receptores, es determinante para asegurar
el nivel de incertidumbre de la estimación, aunque es preciso señalar que las menores
incertidumbres generalmente están asociadas a los mayores costos de estudio.
En este sentido, cuando se trata de establecer cuál es la probabilidad y magnitud de
posibles efectos adversos sobre un ecosistema, tal como señala MADVT (2008), es
fundamental definir adecuadamente cuales efectos serán considerados adversos y
ecológicamente relevantes. No obstante, como señala Tarazona (2003), el hecho que no
se prevean efectos sobre los individuos (sobre supervivencia, crecimiento y tasa de
reproducción) no implica directamente que no se tendrán efectos sobre poblaciones ni
comunidades, pues factores no determinados inicialmente en los individuos, como la
variación en la relación macho/hembra de nacimientos al interior de la población podrá
llevar a observar efectos sobre la tasa global de reproducción de dicha población.
De otra parte, dado que el desarrollo de una evaluación de riesgo requiere una gran
cantidad de información, de una naturaleza técnico-científica en su mayoría, es
importante establecer una metodología que optimice los recursos que se inviertan a su
consecución. Por tanto, MAVDT (2008) señala los niveles en la evaluación de riesgos que
serán descritos mas adelante.
Una etapa inicial y necesaria en la evaluación del riesgo, de nivel bajo o alto, es el
planteamiento y descripción del problema. La definición del problema, como propone INE
(2003), comprende los factores causantes de estrés ambiental, los efectos ecológicos
potenciales y las características de los ecosistemas involucrados (en riesgo). El proceso de
definición o descripción del problema requiere de información que describa las
condiciones del sitio, a nivel geográfico, hidrogeológico, ecológico, así como el tipo de uso
que las poblaciones le han asignado. Esto determina, entre otras, las condiciones de
dispersión de los agentes tóxicos, las vías de exposición para los receptores y además, el
tipo de medidas de manejo que pueden ser consideradas para mitigar los efectos.
Un ejemplo de modelo conceptual está en la Figura 4, donde se muestra la fuga en un
tanque de almacenamiento de una sustancia. En este ejemplo se observa que no se
dispone de una descripción detallada del sitio, que permita evaluar la pertinencia de
considerar una o más vías de exposición como prioritarias y, además, solo considera como
receptores a la población humana.

46
Evaluación de riesgo de bajo nivel
Las evaluaciones de riesgo de bajo nivel (o nivel I), toman como referencia valores
propuestos por normatividad específica aplicable al sitio que se está considerando. Dado
que en muchos casos, como el de Colombia, esta normatividad específica aplicable no ha
sido consolidada o está en proceso de ser expedida, pueden ser usadas normas o niveles
de referencia de otros países o regiones. Generalmente se usan Directivas Europeas y
normas o estándares norteamericanas (EEUU y Canadá).
En general, como describe MAVDT (2007a), los modelos conceptuales base para la
evaluación a este nivel son simplificados, se asignan valores fijos a cada compartimiento
considerado (agua, aire, suelo, alimentos) y se determina la concentración más alta
esperada en cada uno de éstos a la hora de estimar la exposición de los receptores. Así
mismo, para evaluar la magnitud de los efectos, se usan ensayos toxicológicos estándar,
propuestos en normativas o estándares internacionales, que usan organismos muy
sensibles de cada grupo taxonómico relevante, para tomar como punto de referencia
aquel que resulte más sensible.
Como puede observarse, este proceso tiene un alto nivel de seguridad al cubrir “los
peores casos teóricamente posibles”, aunque puede resultar, como señala MAVDT (2008)
“poco real”, sobreestimando el riesgo, y llevando a tomar medidas extremadamente
cautelosas y por ende más costosas. Frente a estos casos, MAVDT (2008) recomienda
tomar medidas de mitigación de riesgos como primera opción, y realizar una evaluación
de riesgo de mayor nivel, sustituyendo los modelos conceptuales y las estimaciones de
exposición y de efectos tóxicos.
En conclusión, puede decirse que al encontrar un riesgo alto en este nivel de evaluación se
puede incurrir en una sobreestimación, pero si por el contrario, se obtiene como resultado
de la evaluación un bajo riesgo, ésta puede ser de entrada y con seguridad la finalización
del proceso.
Evaluación de riesgo de alto nivel
Para desarrollar una evaluación de riesgo de alto nivel se requiere una mayor y mejor
información técnica-científica, lo que corresponde a un modelo conceptual mucho más
detallado y depurado que el previsto anteriormente. Esto está directamente relacionado
con los costos de la evaluación, dado que el personal encargado y los medios tecnológicos
usados para medición son especializados. No obstante, al obtener una estimación mucho
más real, los costos de remediación o mitigación, como señala MAVDT (2008), pueden ser
menores por aplicarse tecnologías más económicas o llegar más rápido a la meta de
remediación.

47
Las técnicas para mejorar o refinar las estimaciones en cada etapa del proceso de
evaluación de riesgo, pueden ser tan específicas y complejas como se quiera, así mismo
las estimaciones se acercarán mucho más a la situación real del sitio considerado. Además
de lo anterior, estos métodos tienen unos niveles de incertidumbre asociados, que
pueden calcularse de forma precisa, y ser reportados con claridad, para que aquellos
encargados de la toma de decisión puedan contemplarla de igual forma.
La ilustración del proceso de refinación propuesta por MAVDT (2007a), presentada en la
Figura 16, contempla los costos asociados a la evaluación de riesgo en diferentes niveles.
De allí puede observarse que para un nivel bajo el riesgo estimado puede corresponder a
la sobreestimación dada la elevada incertidumbre, por desconocimiento de datos en la
mayoría de los casos. Luego, a medida que se hace más refinado el modelo, niveles más
altos de evaluación, la incertidumbre se reduce gracias a las herramientas desarrolladas
por la ciencia, haciendo la estimación del riesgo más cercana a la realidad, aunque en
general la reducción de la incertidumbre no corresponde al aumento del costo de la
evaluación, sobre todo en los niveles más altos de evaluación.
Figura 16. Relaciones costo, nivel de riesgo e incertidumbre
Fuente: MAVDT (2008)
Los actores sociales involucrados en la toma de decisión frente a los resultados de la
evaluación de riesgos juegan un papel importante, sobretodo, en la gestión del riesgo y en
la comunicación del mismo, pero deberán tener claramente definido el nivel al que se

48
puede aceptar el riesgo, aceptabilidad que depende en gran medida del criterio científico
que respalda la evaluación, además de factores sociales y económicos relativos a sus
competencias.
Lección 13. Caracterización del riesgo
La caracterización del riesgo es, como propone MAVDT (2007a), la comparación de los
niveles de exposición (concentraciones o dosis estimadas o determinadas) frente a los
efectos esperados para el agente causal. Por ende, como insumo para la caracterización
del riesgo es preciso conocer, por un lado, el comportamiento de la sustancia que
determina la exposición y, por otro lado los efectos tóxicos esperados o previstos para el
agente causal, para determinar con certeza, como señala INE (2003), qué tan significativos
son esos efectos que se pronostican dadas las condiciones de exposición.
Exposición
Se deberán tener en cuenta los elementos descritos previamente sobre las rutas de
exposición, pero como complemento importante se encuentra el uso de modelos
matemáticos desarrollados para la estimación de dispersión de sustancias en los
diferentes compartimientos ambientales (agua, aire, suelo) y que ofrecen datos
cuantitativos sobre la cantidad esperada de las sustancias en función del tiempo y de la
posición.
Estos métodos tienen unos niveles de incertidumbre que pueden ser medidos o
determinados a partir de ensayos de calibración en campo. Ejemplo de estos modelos,
para el caso de calidad del agua, son OTIS (http://water.usgs.gov/software/OTIS/) y
QUAL2K (http://www.epa.gov/athens/wwqtsc/html/qual2k.html), que son modelos
matemáticos de simulación usado para describir la dispersión de sustancias en corrientes
de agua. Las ventajas, limitaciones, supuestos y/o requerimientos de información para
aplicar los modelos matemáticos, así como la incertidumbre asociada, deben ser
plenamente conocidas por el experto del equipo técnico encargado.
Los modelos para predecir la dispersión de contaminantes en otros medios o
compartimientos pueden ser complejos o no estar documentados, por ejemplo, la
determinación de la cantidad de plaguicida residual en hojas, flores y frutos, la adsorción
de metales en el material particulado que arrastra el aire, entre otros. No obstante, puede
recurrirse a un criterio técnico para establecer la cantidad (concentración, dosis) de
agente y así proseguir con la caracterización del riesgo.
El resultado de esta etapa será la estimación de la concentración que, en un momento y
un sitio determinado, se espera para la sustancia de interés, para de esta forma poder

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