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CLASIFICACION
BACTERIANA
Cocos Gram positivos y negativos
• COCOS GRAM POSITIVOS
Micrococus
• Racimos
tetradas o
paquetes
• Vida libre en el
medio
ambiente
• Colonias rojas,
amarillas o
naranjas
• Polvo y agua
• Utencillos
Staphylococcus
• Esféricos
agrupadas en
racimos
• Flora normal de
la piel y
mucosas
• Staphylococcus
epidermidis
• Stephylococcus
saprophyticus
• Patógeno
Staphylococcus
aureus
Streptococcus
• Esféricos,
ovoideos
• Forman pares o
cadenas
• Flora normal de
boca, intestino,
piel, tracto
respiratorio,
aparato genital
femenino, piel
Staphylococcus aureus
• Esféricos, miden 1um de diámetro
• Individuales, pares, tetradas
• Crecen en todos medios de cultivo
• Son aerobios o microaerófilos
• Temperatura 37°C
• Colonias de gris a amarillo dorado profundo
• Puede producir hemólisis
• Catalasa positivo
• Coagulasa positivo
Enzimas y toxinas
Catalasa Coagulasa
Otras
enzimas
Exotoxinas Leucocidina
Toxinas
exfoliativas
Toxina del
síndrome
Shock Tóxico
Enterotoxina
Manifestaciones clínicas
Absceso
Infección
heridas
Bacteremia
Endocarditis,
osteomielitis,
meningitis
Intoxicación
alimentaria
Síndrome
Choque
tóxico
Síndrome
piel
escaldada
Otras infecciones
impétigo, foliculitis, mastitis,
pielonefritis, infecciones
nosocomiales, infecciones
cutánea
•
Tratamiento
Asepsia local
Fármaco de elección: Penicilina G.
Tetraciclinas a largo plazo
Drenaje quirúrgico
Resección del tejido
Penicilinas resistentes a lactamasa B
Vancomicina, cepas resistentes a Nafcilina
Antibióticos recientes como: Daptomicina, Linexolida,
Quinupristina-dalfopristina
Epidemiología
• Lesiones humanas
• Sistema respiratorio
• Piel
Principal
fuente de
infección
• Salas de R.N.
• U.C.I.
• Quirófano
• Salas de quimioterapia
Hospitales
áreas de
riesgo
Streptococcus
• Clasificación
• B hemolíticos (hemólisis completa)
• Alfa hemólíticos (lisis incompleta)
• Gamma hemolíticos (no hemólisis)
Hemólisis
• Grupo A (ramnosa N acetilglucosamina)
• Grupo B (ramnosa glucosamina)
• Grupo C (ramnosa N acetilgalactosamina)
• Grupo D (ácico teicoico de glicerol)
• Grupo F ( glucopitanosil N acetilgalactosamina
Clasificación
de
Lancefield
Streptococcuspyogenes
• Pertenecen al grupo A
• Es patógeno humano
• Produce invasión local y sistémica
• Trastornos inmunitarios posestreptocócicos
• Produce hemólisis B 1 cm de diámetro
• Susceptibles a bacitracina
• Casi todas la cepas producen cápsula de ác. hialurónico
• Producen colonias discoides, de 1 -2 mm de diámetro
• La multiplicación y hemólisis se favorece con 10% CO2
• Son anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobia y
anaerobias
Enzimas y toxinas
Estreptomicina
sa
Estreptodorna
sa
Hialuronidasa
Exotoxina
pirógena
Difosfopiridina
nucleotidasa
Hemolisinas
Patogenia y Manifestacionesclíniccas
• Erisipela
• Celulitis
• Gangrena (Fascitis necrosante)
• Fiebre puerperal
• Septicemia
Invasión
• Faringitis estreptocócica
• Pioderma
Infección
local
• Síndrome shock tóxico
• Fiebre escarlatina
Infección
invasiva
• Glomérulo nefritis aguda
• Fiebre reumática
Enf.
Posestreptocóci
cas
Tratamiento
Susceptibles a Penicilina G y Eritromicina
Algunos son resistentes a Tetraciclinas
Los antibióticos no tienen acción sobre glomerulonefritis y
fiebre reumática
Infecciones agudas 10 días de antibiótico
Se utiliza antibióticos para prevenir reinfecciones
Epidemiología
• Individuos sintomáticos o asintomáticos
• Gotículas s. respiratorio, piel, secreción
nasal
Fuente
• Terapia antimicrobiana en pacientes con
válvulas cardíacas y articulaciones
protésicas
Prevención
• Detección y tratamiento rápido
• Quimioprofilaxis pctes fiebre reumática
• Erradicación de portadores
Control
Streptococcus pneumoniae
• Diplococos gram positivos dispuestos en cadena
• Poseen una cápsula de polisacárido
• Son residentes de vías respiratorias
• Son alfa hemolíticos
• Sensibles a la optoquina
• Colonias redondas primero con cúpula y luego
meseta central
• Su crecimiento se favorece al 5 – 10% de CO2
• La cápsula produce colonias mucoides
PatogeniayManifestacionesclínicas
Neumonía
neumocócica
(supurativa aguda)
Bacteremia
neumocócica
Meningitis
Endocarditis
Artritis séptica
Tratamiento
Penicilina G fármaco de elección
Susceptible a Vancomicina
Resistencia a: Cefotaxima, Tetraciclina y
Eritromicina
Streptococcus viridans
Patógeno oportunista
Bacteremia transitoria, endocarditis, infecciones locales
Enterococos
• Pertenecen al grupo D
• Parte microflora normal
• No son hemolíticos a veces alfa hemólisis
• Hidrolizan bilis esculina
• Crecen en cloruro de sodio al 6.5%
• Se desarrollan a temperaturas entre 10 y 45°C
• Enterococcus faecalis 85 – 90%
• Enterococcus faecium 5 – 10%
• Causa más frecuente de infecciones intrahospitalarias
Epidemiología
• Manos personal hospitalario
• Dispositivos médicos
Transmisión
• Sistema urinario
• Heridas
• Vías biliares
• Bacteremia
Infecciones
• Meningitis
• Endocarditis
Otras
infecciones
Tratamiento
Son muy resistentes a los antibióticos así penicilina G
Vancomicina glucopéptido alternativo
Muchas cepas resistentes a Vancomicina
Cefalosporinas, aminoglúcósidos
Susceptibilidad media a Fluoroquinolonas
Se combina una antibiótico con actividad en la pared
celular (penicilina o vancomicina) mas un
aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina)
endocarditis
Sulfatrimetropin muestra susceptibilidad in vitro ,in
vivo no son eficaces.
Diagnóstico de laboratorio
Muestras
• Depende de ubicación
• Heridas, sangre, aspirado traqueal, LCR, para cultivos
Frotis
• Del sitio de lesión o secreciones
• Muestran cocos Gram positivos en pares, racimos,
cadenas
Serológicas
• No tiene mucha utilidad en Stafilococos, anti ASO
• Técnicas de tipificación molecular
• Detección de antígenos para S. grupo A
• COCOS GRAMM NEGATIVOS
Moraxella
Asociados en pares
Su hábitad es el ambiente
y narofaringe del hombre
y algunos animales
Infecciones del sistema
respiratorio como faringitis
endocarditis, conjuntivitis,
meningitis y neumonías
Suceptibles a penicilina, a
menudo producen
lactamasa B
Neisserias
• Neisseria
• Diplococos gram negativos, asemejan granos de café de 0.8 um
de diámetro
• Residentes del sistema respiratorio humano
• Forman colonias brillantes, elevadas, convexas y mucoides de 1 a
5 mm de diámetro, en 48 horas
• Crecen mejor en condiciones aerobias, 5% CO2
• Necesitan sustancias complejas para crecer (sangre calentada,
hemina, proteinas animales)
• Son oxidasa positiva
• Se destruyen fácilmente por desecamiento, calor húmedo
desinfecantes
• Orofaringe, nasofaringe y tracto genital de humano y animales
• Neisseria gonorroeae: gonorrea llamado gonococo
• Neisseria meningitidis: meningitis llamado meningococo
Neisseriagonorrhoeae
• Causa de enfermedades de transmisión sexual Gonorrea
• la lesión se ubica en el sitio de exposición
• Producen colonias más pequeñas que otras Neiserias
• Tienen plásmidos
Patogenia
Pilosidades
(adherencia y
resistencia fagocitosis)
Proteína Por
(evita destrucción
intracelular)
Proteínas Opa
(adherencia)
Lipooligosacárido
(efecto endotóxico
evade reconocimiento
inmunitario)
Otras: Proteasa para
IgA
Proteina fijadora de
Fe
Manifestaciones clínicassíntomas
Uretritissintomática
Salpingitis
Infeccióndiseminada
20%esterilidad
Pápulashemorrágicasy
pústulasenpiel
Artritispurulenta
Meningitis
Infeccionesoculares
Oftalmíaneonatal
gonocócica
Sitodeinfección
A.
Genitourinario
Ojo
Recto
Faringe
Gonorrea
Uretritis con pus
amarillenta
cremosa y
disuria
Fibrosis (estenosis
uretral)
Infecciónen
conductocervical
(seextiendeauretra
yvagina)
Tratamiento
Actualmente se requiere altas concentraciones de Penicilina G
para lograr la CIM (>2 ug/ml)
Resistencia a Tetraciclina es frecuente, Espectomicina,
Fluoroquinolonas
1993 – 2006 una dosis Fluoroquinolonas
2006 Se recomienda Ceftriaxona (125mg) vía intramuscular 1
dosis.
Adicional 1 g Azitromicina vía oral (1 dosis) o 100 mg de
Doxiciclina vía oral 2 veces al día por 7 días
Azitromicina inocua en embarazadas, Doxiciclina
contraindicado
Epidemiología
• Distribución mundial
• 120.9 casos por 100 000
• Incremento 5.5%
• Posibilidad 20 – 30% 1 contacto
Datos
• Evitando múltiples parejas sexuales
• Erradicar N. gonorrhoeae en individuos
infectados
• Educación
Prevención
• Aplicación local ungüento oftálmico de
Eritromicina al 0.5%
• Ungüento Tetraciclina al 1%
• EN CONJUNTIVA
• Solución de Nitrato de Plata
En RN
Neisseriameningitidis
• 13 serogrupos, A,B,C,X,Y y W-135
• Grupo A y C se relacionan con enfermedad epidémica
• Tiene cápsula de polisacáridos
• Humanos son hospedadores naturales en donde producen
enfermedad
Patogenia
Pilosidades
(adherencia)
Proteínas
clase 1, 2, 3
Pro Clase 5
(proteína
Opa)
Endotoxina
(LPS)
Manifestaciones clínicas
Bacteremia
(desde nasofaringe)
Meningococemia
(fiebre, exantema
hemorrágico).
Sd. WATER-
FRIDERICHSEN Meningitis
Trombosis,
miocarditis,
artritis, lesiones de
piel
Diagnóstico de laboratorio
Muestras
• Sangre
• L.C.R.
• Nasofaringe
• Material de petequias
Frotis
• Gram muestra cocos dentro de PMN
Cultivo
• Hemocultivo
• LCR agar chocolate a 37° C , 5% CO2
Dg.
Serológico
• Ac contra polisacárido meningocócico con
latex o hemaglutinación
Tratamiento
Penicilina G fármaco de elección
Alérgicos se utiliza Cloranfenicol y Cefalosporinas de 3°
generación (Cefotaxima o Ceftriaxona)
Erradicar a portadores:
Rifampicina dosis 600 mg por vía oral 2 veces por 2
días
Ciprofloxacina 500 mg 1 dosis
También como profiláctico
Epidemiología
• Se presenta en ondas
epidémicas
• 5 – 30% albergan en nasofaringe
• En epidemias 70- 80%
Datos
• Reducción de contactos
personales en una población
• Evitar hacinamiento
• Vacunas
Prevención
Bacilos Gram positivos
• Bacilos formadores de esporas
• Aerobios, se organizan en
cadenas
• Saprofitas, vive en tierra,
agua, aire y vegetación
Bacillus
es capaz de producir esporas, transmitido por
animales o sus productos (piel, cerdas, lana, hueso)
• Miden 1 x3 a 4 um, extremos cuadrados, espora
en centro
• Esporas resisten cambios ambientales , calor
seco y algunos desinfectantes químicos
• Persisten varios años en tierra seca
Bacillus anthracis
• Es el agente causal del carbunco
PATOGENIA
Animales
hervíboros
Esporas
ingresan con
plantas
espinosas o
irritantes
Humanos
Esporas
penetran piel
lesionada,
mucosas o
inhalación
Patogenia
Cápsula
(ácido poli-D-
glutámico)
Toxina
(3 proteínas)
Ag. Protector
(permite entrada
Fac. edem y mtl)
Factor edema
(toxina edema)
Factor mortal
(toxina mortal)
Carbuncopulmonar,enfermedaddelesquiladorde
ovejas
Inhalan esporas
(pelusa de lana,
piel, pelo)
Depositan
alveolos
Fagocitados por
micrófagos
Drenaje linfático
Hasta ganglios
linfáticos
mediastínicos
Germinan
producen
toxinas
Mediastinitis
hemorrágica
y muerte
Manifestacionesclínicas
Carbunco
cutáneo
Carbunco
respiratorio
Sepsis Meningitis
Muerte
Diagnóstico
• Muestras líquidos o pus de lesión
• Sangre y esputo
• Tinción inmunofluorescente
Frotis
• En agar sangre
• Para cápsula medio con bicarbonadoCultivo
• Enzimoinmunoanálisis
• Mide Ac. Contra toxinas del edema y mortales
• Amplificación de ácido nucleicos
Serológicas
Tratamiento
Muchos son efectivos en carbunco humano desde
primeras etapas
Se recomienda Ciprofloxacina, antiguamente Penicilina G
con Gentamicina o Estreptomicina
En contacto potencial por arma biológica, profilaxis con
Ciprofloxacina o Doxicilina durante 4 semanas, mientras se
administra 3 dosis de vacuna, o durante 8 semanas sin
vacuna
Epidemiología,prevencióny control
Tierra se contamina
con esporas de
animales muertos
Luego de años
germinan a pH 6,5 y T°
adecuada
Animales pastan y se
infectan a través de
mucosas lesionadas
Contacto con animales
infectados produce
infección en humanos
• Control
• Cremar o enterrar animales en pozos de cal profundos
• Decontaminación de productos animales
• Protección al manejar producto potencialmente contaminados
• Inmunización de animales y personas con riesgo
Bacillus cereus
Intoxicación
alimentaria
Variedad emética
(arroz frito)
Variedad diarreica
(platillos con
carne y salsas)
Síntomas
Nauseas, vómitos,
cólicos abdominales
y diarrea.
Recuperación en 24
horas
Diarrea abundante
con dolor y cólicos
abdominales.
Otros
infecciones
Oculares,
endocarditis,
meningitis,
osteomielitis y
neumonía
Rp. Resitentes a
penicilinas y
cefalosporinas. Se
usa Vancomicina o
Clidamicina con o sin
aminoglucósidos
• Grandes bacilos anaerobios ,
móviles gracias a flagelos perítricos
• Su hábitad tierra o el intestino de
animales y seres humanos
• Descomponen proteínas o forman
toxina
Clostridium
Forman esporas, más amplias que el
diámetro del bacilo
• Son Anaerobios , crecen en agar sangre enriquecido,
Pueden producir zona de doble hemólisis
• C. tetani, tétano
• C. botulinum, botulismo
Clostridium botulinum
*Anaerobio,GramPositivo,mótil
TOXINA
SE LIBERA AL
AMBIENTE
DURANTE
PROLIFERACIÓN
O AUTOLISIS
7
VARIEDADES
(A –G)
TERMOESTABLE
SOPORTA 100°C
VARIAS HORAS
SE
ABSORVE
DEL
INTESTINO
SE UNE A
NUERONAS
MOTORAS
SNP Y PARES
CRANEALES
INHIBE LIBERACION
ACETILCOLINA =
AUSENCIA
CONTRACCIÓN
MUSCULAR Y
PARÁLISIS
Alimentos
alcalinos
condimentados
, ahumados, al
vacío o
enlatados
NO INFECCIÓN
ES
INTOXICACIÓN
Miel en
botulismo
infantil
PATOGENIA
Manifestacionesclínicas
18 – 24
horas luego
ingerir
alimento
Alteraciones
visuales
Incapacidad
para deglutir
y dificultad
hablar
Parálisis
bulbar
progresiva
Muerte por
parálisis
respiratoria
o paro
cardiaco
DIAGNÓSTICO
Toxina identifica
en suero o
alimento
Cultivo de
alimento
Infantil
aislamiento de
contenido
intestinal
TRATAMIENTO
Antitoxina
trivalente vía
intravenosa
Ventilación con
respirador
EPIDEMIOLOGIACONTOL
Reducir
alimentos
enlatados en
casa
Hervir alimento
20 min antes de
consumo
Útil en
bioterrorismo y
guerra biológica
Clostridiumtetani
CausaTétano, seencuentraentierrayhecesdecaballoyotrosanimales
TOXINA
Tetanoes
pasmina
Se fija
receptores
presinápticos
n. motoras
Se difunde a
interneuronas,
n. secretoras
Degradan
sinaptobren
vina
Hiperflexia,
espasmos
musculares
y parálisis
espástica
Cantidad
mínina es
mortal
Infección en
área tejido
desvitalizado
Toxina se facilita por:
Tejido necrótico
Sales de calcio
Infecciones concomitantes
PATOGENIA
Heridas,
quemaduras,
lesión, sutura
quirúrgica
Libera toxina
de células
vegetativas y
alcanza SNC
Manifestacionesclínicas
Incubación 4
– 5 días
hasta varias
semanas
Contracción
tónica de
músculos
voluntarios
Espasmos
musculares
progresivos
Espasmo
muscular
generalizado
Paciente
conciente
con dolor
intenso
Muerte por
fallo
respiratorio
Diagnóstico
Manifestaciones
clínica con
antecedente de
lesión
Cultivo anaerobio
del tejido
Prevención
Vacunación con toxoide
Atención de heridas
contaminadas
Profiláctico con
antitoxina
Penicilina *
Vacuna refuerzo
Con síntomas
Relajantes musculares
Sedantes
Respiración asistida
A veces dosis elevada
antitoxina
Control
Vacunación universal
con toxoide
3 inyecciones luego
de 1 año otra dosis
Primera vez durante
1° año
Escuela 2° refuerzo
Refuerzo c/10 años
Clostridium perfringens
• Produce infecciones invasoras cuando ingresan al tejido
lesionado
• Causa gangrena gaseosa
• Produce toxina con propiedades mortales, necrosantes y
hemolíticas
• Toxina alfa es lecitinasa que fragmenta lecitina
• Toxina theta efectos hemolíticos y necrosantes
• También produce Dnasa y hialuronidasa
• Enterotoxina potente que induce diarrea intensa, por
hipersecreción en yeyuno e íleo.
Patogenia y Manifestaciones
clínicas
Necrosis progresiva, fiebre, hemólisis,
toxemia, choque y muerte
Intoxicación alimentaria por platillo a
base de carne
Síndrome shock tóxico después de
aborto
DIAGNÓSTICO
Tinción Gram de
muestras de
heridas, pus y
tejido
Cultivo anaerobio
Rara vez produce
esporas en
cultivos
TRATAMIENTO
Desbridación
quirúrgica
inmediata y
extensa
Penicilina
Oxígeno
hiperbárico
Antitoxina
polivalente
PREVENCIÓN
Limpieza
inmediata y
adecuada de
heridas
Desbridación
quirúrgica
Antimicrobianos
Bacilos no esporulados
• Corynebacterium diphtheriae
• Diámetro 0,5 – 1 um, forma de palillo de tambor por
tumefacciones irregulares
• Son aerobios y crecen en casi todos los medios de cultivo
• Medio de suero Loeffler crecen con mayor rapidez que otros
microorganismos
HABITAD: S.
respitatorio,
heridas, piel
Produce
toxina
PATOGENIA
Disemina
por gotitas
de s
respiratorias
o contacto
Se
desarrollan
en mucosas
o abrasiones
de piel
Polipéptido
labil al calor
ingresa a la
célula
Inhibe elongación
cadena polipeptítica ,
con efectos necrosantes
y neurotóxicos
TOXINA
DE
DIFTERIA
Manifestacionesclínicas
Faringitis y
fiebre
Obstrucción por
membrana
Irregularidad
ritmo cardiaco
Dificultades
visuales, lenguaje,
deglución,
movimiento brazos
y piernas
DIAGNOSTICO
Impresión clínica
Frotis de lesiones
sospechosas
Cultivo
Cepa se somete a
pruebas de
toxicidad
TRATAMIENTO
Antimicrobian
os Penicilina
Eritromicina
Antitoxina vía
intramuscular
20000 a
100000 u
EPIDEMIOLOGÍA
75% niños tiene
antitoxina
Inmunización con
toxoide (tetánico,
tos ferina difteria
A niños y
refuerzo adultos
Aislar pcte con
difteria
Bacilos gram negativos
• ENTEROBACTERIAS
Grupo extenso de bacilos gram negativos que habitan
normalmente en el intestino de personas y animales
Son anaerobio o aerobios facultativos, y fermentan gran
cantidad de carbohidratos
Producen diversas toxinas y otros factores de virulencia
Se le denomina también coliformes
Características:
Bacilos gram negativos
Móviles con flagelos o no móviles
Se multiplican bien en agar MacConkey
Fermenta la glucosa, a menudo produciendo gas
Son catalasa positiva
Oxidasa negativa
Reducen nitratos a nitritos
EMB fermentan lactosa (de color) no fermentan lactosa (no pigmentadas)
Escherichiacoli
• Flora normal de intestino
• Produce infección cuando alcanza tejido fuera el área
intestinal
• Las zonas más comunes en las que produce infecciones:
• Sistema urinario
• Vías biliares
• Cavidad abdominal
• Cualquier zona del cuerpo
IVU
90%
Uropatógena
Hemolisina
(citotóxica, invasión)
Fimbrias P
Enf. diarreicas
Enteropatógena (EPEC) Se adhieren a
mucosa del ID produce perdida
microvellocidades.
Enteroroxígena (ETEC) Causa diarrea del viajero.
Adherencia, exotoxina termolábil (secreción de agua
y cloruros, inhibe reabsorción de Na)
Enteoroxina termoestable
Prod. Toxina Shiga (STEC), causa colitis
hemorrágica, con síndrome urémico IRA, AH
microangiopáticay trombocitopenia
Enteroinvasiva (EIEC), enf. Simiilar a
Shigelosis, , invade células epiteliales de
mucosa
Enteroagregativa (EAEC), diarrea aguda y
crónica mayor 14 d, por alimentos,
adherencia, entotoxina y hemolisina
•K. pneumoniae, en S. respiratorio y heces 1%
neumonías, Inf. Urinarias, bacteremia
•K. granulomatis, enf. Ulcerosa genital crónica
Klebsiella
•Pueden tener cápsula y son mótiles
•Neumonía, IVU, de heridad y dispositivos
•Lactamasa B, resistencia a ampiclina y cefalosporina 1 y 2
Enterobacter
• S. marcescens frecuente en hospitalizados
•Produce neumonía, bacteremia y endocaraditis
•Se tratan con cefalospotinas de 3° generación
Serratia
•IVU, bacteremia, nuemonía lesiones focales
•Ureasa en orina se vuelve alcalina que faborece cálculos
•Sensible a penicilinas, aminoglucósidos y cefalosporinas
Proteus
•Puede causar inf. Urinarias y septicemiaCitrobacter
TRATAMIENTO
No existe Rp específico
Los fármacos más comunes
Sulfonamidas,
Ampicilina
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
Aminoglucósidos
Importante pruebas de suceptibilidad
Determinados procesos requieren
corrección quirurgica
Habitad
• En el tubo digestivo desde pocos días de
nacimiento
• En agua y leche indican contaminación fecal
Control
• Bacterias oportunistas importantes en hospitales
• Las transmites personal, instrumentos y
administración fármacos parenterales
Prevención
• Lavado de manos, asepsia rigurosa, esterilización
de equipo, desinfección, restricción en
tratamiento intravenoso, drenaje cerrado
Shigelas
PATOGENIA
Inf. Limitada a s.
digestivo
Muy transmisibles
Invade células de
mucosa intestinal
Forma
microabsesos que
producen necrosis,
ulceración,
hemorragia y
formación de
seudomembrana
TOXINAS
Endotoxinas,
autolisis libera
LPS tóxico, irrita
la pared intestinal
Exotoxina, afecta
al intestino y
SNC, produce
diarrea, inhibe
absorción de CH y
a.a., neurotoxina
que produce
meningismo y
coma
EPIDEMIOLOGIAYCONTROL
Transmitida por
alimentos, dedos,
heces y moscas.
En niños menos 10
a.
Control
Control sanitario
Aislamiento de
pctes
Detección
asintomáticos
Rp antimicrobiano
a infectados
Salmonella
• Patógena en el ser humano y animales cuando se ingieren por
vía oral
Clasificación
2500 serotipos
Salmonella enterica
Salmonella bongori
Salmonella
Paratyphi A
Salmonella
Paratyphi B
Salmonella
Choleraesuis
Salmonella
Typhi
Patogeniaymanifestacionesclínicas
Fiebres entéricas (fiebre tifoidea)
Salmonella Typhi del intestino a linfáticos y sangre
De 10 a 14 días síntomas como fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia, leucocitos
normales o bajos
Lesiones con hiperplasia y necrosis del tejido
Bacteremia con lesiones focales
Luego de infección oral hay invasión de la circulación sanguínea
con lesiones focales en pulmones, huesos, meninges, etc.
Enterocolitis
La manifestación más común
Nausea , cefalea, vómito y diarrea abundante. Lesiones inflamatorias en
ID y colon
Reservorios de infección son: pollos, cerdos, roedores, ganado vacuno,
tortugas, papagayos entre otros.
Diagnóstico
Muestras
• Sangre por varias ocasiones 1° semana
• Heces, positivos luego 2° o 3° semana fiebre entérica
• Cultivo de secreción duodenal portadores
Aislamiento
• Cultivo en medios diferenciales (EMB, MacConkey) o
selectivos (SS, Hektoen)
• Reacciones bioquímicas
Serológicos
• Identificación cultivos o título de Ac.
• Prueba aglutinación
• Prueba de Widal, aglutininas 2°- 3° semana
TRATAMIENTO Shigelas TRATAMIENTO Salmonella
Suele utilizarse
Ciprofloxacina
Ampicilina
Doxicilina
Trimetropin-sulfametoxazol
Enterocolitis no es necesario,
pero en RN es importante Rp
Esencial reposición de líquidos y
electrolitos
En infección invasiva Ampicilina,
Trimetropin sulfametoxazol o
Cefalosporina de 3° generación
Resistencia múltiple es
frecuente
Las pruebas de suceptibilidad
auxiliar importante para Rp
En portadores antimicrobianos
pero se debe combinar con
colecistectomía
Epidemiología, prevención y
control
Fuente son heces de
personas
asintomáticas o
portadoras.
Animales que tienen
infección natural
Agua, alimentos o
bebidas
contaminadas
Medidas sanitarias
con alimentos, agua
prevenir
contaminación
Cocer
minuciosamente
pollo, carnes y
huevos
Portadores no
manejar alimentos
En USA 2 vacuna: 1
oral otra
intraculcular
Se recomienda a
viajeros
Vibrio
• Bacilos gram negativo en forma de coma, mótil posee un solo
flagelo polar
• Agente causal del COLERA
• Implicado en gastroenteritis producidas por comer alimentos
contaminados.
• Pueden producir septicemia con shock, anemia hemolítica y
coagulación intravascular diseminada.
• Se los puede encontrar en el agua salada o agua estancada
Espiroquetas
Son bacilos retorcidos, provistos de motilidad poseen flagelos internos
llamados endoflagelos, semejante a la de un “saca corcho”
No se colorean con facilidad y necesitan coloraciones especiales.
•Son anaerobias, muy mótiles, animales y humanos.
• Son frecuentes en la boca, tracto intestinal de hombre y animales
•Treponema pallidum = Sífilis
Treponema
•Afectan a hombres y animales
•B. recurrentis: fiebre recurrente que se transmite a través de los
piojos
•B. burdogferi: Posee 20 plásmidos, causa la enfermedad de
Lyme. Se transmite a través de las garrapatas
Borrellia sp
•Son aerobias, microorganismo finamente enrollados, uno o
ambos extremos tienen la forma de gancho.
•Ingresan por lesiones de la piel o por las membranas mucosas.
•Son de vida libre o patógenas del hombre, roedores y animales
domésticos
•Leptospirosis, afecta hígado, riñones, sistema nervioso central
Leptospira
sp.
Micobacterias
Son bacilos inmóviles muy delgados, aerobios, rectos o
ligeramente curvos, su pared celular tiene un alto contenido
de material graso,(60% lípidos), BAAR Zhiel Nelsen
Micobacterium
tuberculosis
Tuberculosis
Ingresa por las vías aéreas
superiores.
Se localiza a nivel de pulmones,
provoca lesión de tipo exudativo
Puede propagarse por los
ganglios linfáticos a diversos
órganos
Micobacterium
leprae
Lepra
No se pude cultivar
Afecta a los humanos pero es
una infección natural de los
armadillos
Se transmite de persona a
persona a través de aereosoles
A través de piel sana o por
heridas penetrantes
En la lactancia y posiblemente
vía transplacentaria.
Formas especiales
de bacterias
Chlamydia
•Son bacterias intracelulares estrictas, imposible de cultivarlas.
•La especie Chlamydia trachomatis, se asociada con infertilidad y
embarazos ectópicos
•De transmisión sexual más común
•causa enfermedad inflamatoria pelviana, tracoma ocular
•Neumonías neonatales o la conjuntivitis neonatal
Mycoplasma
•Son bacteria de vida libre, las más pequeñas que se conocen
•Carecen de pared celular
•Forman parte de la flora normal de orofaringe, vías respiratorias
superiores y aparato genitourinario del hombre.
•Pueden causar infecciones de las vías respiratorias, infecciones
sistémicas del recién nacido, enfermedad invasora en pacientes
inmunodeprimidos e infecciones en el aparato urogenital.
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Clasificación bacteriana

  • 2. Cocos Gram positivos y negativos • COCOS GRAM POSITIVOS Micrococus • Racimos tetradas o paquetes • Vida libre en el medio ambiente • Colonias rojas, amarillas o naranjas • Polvo y agua • Utencillos Staphylococcus • Esféricos agrupadas en racimos • Flora normal de la piel y mucosas • Staphylococcus epidermidis • Stephylococcus saprophyticus • Patógeno Staphylococcus aureus Streptococcus • Esféricos, ovoideos • Forman pares o cadenas • Flora normal de boca, intestino, piel, tracto respiratorio, aparato genital femenino, piel
  • 3. Staphylococcus aureus • Esféricos, miden 1um de diámetro • Individuales, pares, tetradas • Crecen en todos medios de cultivo • Son aerobios o microaerófilos • Temperatura 37°C • Colonias de gris a amarillo dorado profundo • Puede producir hemólisis • Catalasa positivo • Coagulasa positivo
  • 4. Enzimas y toxinas Catalasa Coagulasa Otras enzimas Exotoxinas Leucocidina Toxinas exfoliativas Toxina del síndrome Shock Tóxico Enterotoxina
  • 6. Otras infecciones impétigo, foliculitis, mastitis, pielonefritis, infecciones nosocomiales, infecciones cutánea
  • 7.
  • 8. Tratamiento Asepsia local Fármaco de elección: Penicilina G. Tetraciclinas a largo plazo Drenaje quirúrgico Resección del tejido Penicilinas resistentes a lactamasa B Vancomicina, cepas resistentes a Nafcilina Antibióticos recientes como: Daptomicina, Linexolida, Quinupristina-dalfopristina
  • 9. Epidemiología • Lesiones humanas • Sistema respiratorio • Piel Principal fuente de infección • Salas de R.N. • U.C.I. • Quirófano • Salas de quimioterapia Hospitales áreas de riesgo
  • 10. Streptococcus • Clasificación • B hemolíticos (hemólisis completa) • Alfa hemólíticos (lisis incompleta) • Gamma hemolíticos (no hemólisis) Hemólisis • Grupo A (ramnosa N acetilglucosamina) • Grupo B (ramnosa glucosamina) • Grupo C (ramnosa N acetilgalactosamina) • Grupo D (ácico teicoico de glicerol) • Grupo F ( glucopitanosil N acetilgalactosamina Clasificación de Lancefield
  • 11. Streptococcuspyogenes • Pertenecen al grupo A • Es patógeno humano • Produce invasión local y sistémica • Trastornos inmunitarios posestreptocócicos • Produce hemólisis B 1 cm de diámetro • Susceptibles a bacitracina • Casi todas la cepas producen cápsula de ác. hialurónico • Producen colonias discoides, de 1 -2 mm de diámetro • La multiplicación y hemólisis se favorece con 10% CO2 • Son anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobia y anaerobias
  • 13. Patogenia y Manifestacionesclíniccas • Erisipela • Celulitis • Gangrena (Fascitis necrosante) • Fiebre puerperal • Septicemia Invasión • Faringitis estreptocócica • Pioderma Infección local • Síndrome shock tóxico • Fiebre escarlatina Infección invasiva • Glomérulo nefritis aguda • Fiebre reumática Enf. Posestreptocóci cas
  • 14. Tratamiento Susceptibles a Penicilina G y Eritromicina Algunos son resistentes a Tetraciclinas Los antibióticos no tienen acción sobre glomerulonefritis y fiebre reumática Infecciones agudas 10 días de antibiótico Se utiliza antibióticos para prevenir reinfecciones
  • 15. Epidemiología • Individuos sintomáticos o asintomáticos • Gotículas s. respiratorio, piel, secreción nasal Fuente • Terapia antimicrobiana en pacientes con válvulas cardíacas y articulaciones protésicas Prevención • Detección y tratamiento rápido • Quimioprofilaxis pctes fiebre reumática • Erradicación de portadores Control
  • 16.
  • 17. Streptococcus pneumoniae • Diplococos gram positivos dispuestos en cadena • Poseen una cápsula de polisacárido • Son residentes de vías respiratorias • Son alfa hemolíticos • Sensibles a la optoquina • Colonias redondas primero con cúpula y luego meseta central • Su crecimiento se favorece al 5 – 10% de CO2 • La cápsula produce colonias mucoides
  • 19. Tratamiento Penicilina G fármaco de elección Susceptible a Vancomicina Resistencia a: Cefotaxima, Tetraciclina y Eritromicina Streptococcus viridans Patógeno oportunista Bacteremia transitoria, endocarditis, infecciones locales
  • 20. Enterococos • Pertenecen al grupo D • Parte microflora normal • No son hemolíticos a veces alfa hemólisis • Hidrolizan bilis esculina • Crecen en cloruro de sodio al 6.5% • Se desarrollan a temperaturas entre 10 y 45°C • Enterococcus faecalis 85 – 90% • Enterococcus faecium 5 – 10% • Causa más frecuente de infecciones intrahospitalarias
  • 21. Epidemiología • Manos personal hospitalario • Dispositivos médicos Transmisión • Sistema urinario • Heridas • Vías biliares • Bacteremia Infecciones • Meningitis • Endocarditis Otras infecciones
  • 22. Tratamiento Son muy resistentes a los antibióticos así penicilina G Vancomicina glucopéptido alternativo Muchas cepas resistentes a Vancomicina Cefalosporinas, aminoglúcósidos Susceptibilidad media a Fluoroquinolonas Se combina una antibiótico con actividad en la pared celular (penicilina o vancomicina) mas un aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina) endocarditis Sulfatrimetropin muestra susceptibilidad in vitro ,in vivo no son eficaces.
  • 23. Diagnóstico de laboratorio Muestras • Depende de ubicación • Heridas, sangre, aspirado traqueal, LCR, para cultivos Frotis • Del sitio de lesión o secreciones • Muestran cocos Gram positivos en pares, racimos, cadenas Serológicas • No tiene mucha utilidad en Stafilococos, anti ASO • Técnicas de tipificación molecular • Detección de antígenos para S. grupo A
  • 24. • COCOS GRAMM NEGATIVOS Moraxella Asociados en pares Su hábitad es el ambiente y narofaringe del hombre y algunos animales Infecciones del sistema respiratorio como faringitis endocarditis, conjuntivitis, meningitis y neumonías Suceptibles a penicilina, a menudo producen lactamasa B
  • 25. Neisserias • Neisseria • Diplococos gram negativos, asemejan granos de café de 0.8 um de diámetro • Residentes del sistema respiratorio humano • Forman colonias brillantes, elevadas, convexas y mucoides de 1 a 5 mm de diámetro, en 48 horas • Crecen mejor en condiciones aerobias, 5% CO2 • Necesitan sustancias complejas para crecer (sangre calentada, hemina, proteinas animales) • Son oxidasa positiva • Se destruyen fácilmente por desecamiento, calor húmedo desinfecantes • Orofaringe, nasofaringe y tracto genital de humano y animales • Neisseria gonorroeae: gonorrea llamado gonococo • Neisseria meningitidis: meningitis llamado meningococo
  • 26.
  • 27. Neisseriagonorrhoeae • Causa de enfermedades de transmisión sexual Gonorrea • la lesión se ubica en el sitio de exposición • Producen colonias más pequeñas que otras Neiserias • Tienen plásmidos
  • 28. Patogenia Pilosidades (adherencia y resistencia fagocitosis) Proteína Por (evita destrucción intracelular) Proteínas Opa (adherencia) Lipooligosacárido (efecto endotóxico evade reconocimiento inmunitario) Otras: Proteasa para IgA Proteina fijadora de Fe
  • 30. Tratamiento Actualmente se requiere altas concentraciones de Penicilina G para lograr la CIM (>2 ug/ml) Resistencia a Tetraciclina es frecuente, Espectomicina, Fluoroquinolonas 1993 – 2006 una dosis Fluoroquinolonas 2006 Se recomienda Ceftriaxona (125mg) vía intramuscular 1 dosis. Adicional 1 g Azitromicina vía oral (1 dosis) o 100 mg de Doxiciclina vía oral 2 veces al día por 7 días Azitromicina inocua en embarazadas, Doxiciclina contraindicado
  • 31. Epidemiología • Distribución mundial • 120.9 casos por 100 000 • Incremento 5.5% • Posibilidad 20 – 30% 1 contacto Datos • Evitando múltiples parejas sexuales • Erradicar N. gonorrhoeae en individuos infectados • Educación Prevención • Aplicación local ungüento oftálmico de Eritromicina al 0.5% • Ungüento Tetraciclina al 1% • EN CONJUNTIVA • Solución de Nitrato de Plata En RN
  • 32. Neisseriameningitidis • 13 serogrupos, A,B,C,X,Y y W-135 • Grupo A y C se relacionan con enfermedad epidémica • Tiene cápsula de polisacáridos • Humanos son hospedadores naturales en donde producen enfermedad
  • 33. Patogenia Pilosidades (adherencia) Proteínas clase 1, 2, 3 Pro Clase 5 (proteína Opa) Endotoxina (LPS)
  • 34. Manifestaciones clínicas Bacteremia (desde nasofaringe) Meningococemia (fiebre, exantema hemorrágico). Sd. WATER- FRIDERICHSEN Meningitis Trombosis, miocarditis, artritis, lesiones de piel
  • 35. Diagnóstico de laboratorio Muestras • Sangre • L.C.R. • Nasofaringe • Material de petequias Frotis • Gram muestra cocos dentro de PMN Cultivo • Hemocultivo • LCR agar chocolate a 37° C , 5% CO2 Dg. Serológico • Ac contra polisacárido meningocócico con latex o hemaglutinación
  • 36. Tratamiento Penicilina G fármaco de elección Alérgicos se utiliza Cloranfenicol y Cefalosporinas de 3° generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) Erradicar a portadores: Rifampicina dosis 600 mg por vía oral 2 veces por 2 días Ciprofloxacina 500 mg 1 dosis También como profiláctico
  • 37. Epidemiología • Se presenta en ondas epidémicas • 5 – 30% albergan en nasofaringe • En epidemias 70- 80% Datos • Reducción de contactos personales en una población • Evitar hacinamiento • Vacunas Prevención
  • 38.
  • 39. Bacilos Gram positivos • Bacilos formadores de esporas • Aerobios, se organizan en cadenas • Saprofitas, vive en tierra, agua, aire y vegetación Bacillus es capaz de producir esporas, transmitido por animales o sus productos (piel, cerdas, lana, hueso) • Miden 1 x3 a 4 um, extremos cuadrados, espora en centro • Esporas resisten cambios ambientales , calor seco y algunos desinfectantes químicos • Persisten varios años en tierra seca
  • 40. Bacillus anthracis • Es el agente causal del carbunco PATOGENIA Animales hervíboros Esporas ingresan con plantas espinosas o irritantes Humanos Esporas penetran piel lesionada, mucosas o inhalación
  • 41. Patogenia Cápsula (ácido poli-D- glutámico) Toxina (3 proteínas) Ag. Protector (permite entrada Fac. edem y mtl) Factor edema (toxina edema) Factor mortal (toxina mortal)
  • 42. Carbuncopulmonar,enfermedaddelesquiladorde ovejas Inhalan esporas (pelusa de lana, piel, pelo) Depositan alveolos Fagocitados por micrófagos Drenaje linfático Hasta ganglios linfáticos mediastínicos Germinan producen toxinas Mediastinitis hemorrágica y muerte
  • 44. Diagnóstico • Muestras líquidos o pus de lesión • Sangre y esputo • Tinción inmunofluorescente Frotis • En agar sangre • Para cápsula medio con bicarbonadoCultivo • Enzimoinmunoanálisis • Mide Ac. Contra toxinas del edema y mortales • Amplificación de ácido nucleicos Serológicas
  • 45. Tratamiento Muchos son efectivos en carbunco humano desde primeras etapas Se recomienda Ciprofloxacina, antiguamente Penicilina G con Gentamicina o Estreptomicina En contacto potencial por arma biológica, profilaxis con Ciprofloxacina o Doxicilina durante 4 semanas, mientras se administra 3 dosis de vacuna, o durante 8 semanas sin vacuna
  • 46. Epidemiología,prevencióny control Tierra se contamina con esporas de animales muertos Luego de años germinan a pH 6,5 y T° adecuada Animales pastan y se infectan a través de mucosas lesionadas Contacto con animales infectados produce infección en humanos
  • 47. • Control • Cremar o enterrar animales en pozos de cal profundos • Decontaminación de productos animales • Protección al manejar producto potencialmente contaminados • Inmunización de animales y personas con riesgo
  • 48.
  • 49. Bacillus cereus Intoxicación alimentaria Variedad emética (arroz frito) Variedad diarreica (platillos con carne y salsas) Síntomas Nauseas, vómitos, cólicos abdominales y diarrea. Recuperación en 24 horas Diarrea abundante con dolor y cólicos abdominales. Otros infecciones Oculares, endocarditis, meningitis, osteomielitis y neumonía Rp. Resitentes a penicilinas y cefalosporinas. Se usa Vancomicina o Clidamicina con o sin aminoglucósidos
  • 50. • Grandes bacilos anaerobios , móviles gracias a flagelos perítricos • Su hábitad tierra o el intestino de animales y seres humanos • Descomponen proteínas o forman toxina Clostridium Forman esporas, más amplias que el diámetro del bacilo • Son Anaerobios , crecen en agar sangre enriquecido, Pueden producir zona de doble hemólisis • C. tetani, tétano • C. botulinum, botulismo
  • 51. Clostridium botulinum *Anaerobio,GramPositivo,mótil TOXINA SE LIBERA AL AMBIENTE DURANTE PROLIFERACIÓN O AUTOLISIS 7 VARIEDADES (A –G) TERMOESTABLE SOPORTA 100°C VARIAS HORAS SE ABSORVE DEL INTESTINO SE UNE A NUERONAS MOTORAS SNP Y PARES CRANEALES INHIBE LIBERACION ACETILCOLINA = AUSENCIA CONTRACCIÓN MUSCULAR Y PARÁLISIS
  • 52. Alimentos alcalinos condimentados , ahumados, al vacío o enlatados NO INFECCIÓN ES INTOXICACIÓN Miel en botulismo infantil PATOGENIA
  • 53. Manifestacionesclínicas 18 – 24 horas luego ingerir alimento Alteraciones visuales Incapacidad para deglutir y dificultad hablar Parálisis bulbar progresiva Muerte por parálisis respiratoria o paro cardiaco
  • 54. DIAGNÓSTICO Toxina identifica en suero o alimento Cultivo de alimento Infantil aislamiento de contenido intestinal TRATAMIENTO Antitoxina trivalente vía intravenosa Ventilación con respirador EPIDEMIOLOGIACONTOL Reducir alimentos enlatados en casa Hervir alimento 20 min antes de consumo Útil en bioterrorismo y guerra biológica
  • 55.
  • 56. Clostridiumtetani CausaTétano, seencuentraentierrayhecesdecaballoyotrosanimales TOXINA Tetanoes pasmina Se fija receptores presinápticos n. motoras Se difunde a interneuronas, n. secretoras Degradan sinaptobren vina Hiperflexia, espasmos musculares y parálisis espástica Cantidad mínina es mortal
  • 57. Infección en área tejido desvitalizado Toxina se facilita por: Tejido necrótico Sales de calcio Infecciones concomitantes PATOGENIA Heridas, quemaduras, lesión, sutura quirúrgica Libera toxina de células vegetativas y alcanza SNC
  • 58. Manifestacionesclínicas Incubación 4 – 5 días hasta varias semanas Contracción tónica de músculos voluntarios Espasmos musculares progresivos Espasmo muscular generalizado Paciente conciente con dolor intenso Muerte por fallo respiratorio
  • 59. Diagnóstico Manifestaciones clínica con antecedente de lesión Cultivo anaerobio del tejido Prevención Vacunación con toxoide Atención de heridas contaminadas Profiláctico con antitoxina Penicilina * Vacuna refuerzo Con síntomas Relajantes musculares Sedantes Respiración asistida A veces dosis elevada antitoxina Control Vacunación universal con toxoide 3 inyecciones luego de 1 año otra dosis Primera vez durante 1° año Escuela 2° refuerzo Refuerzo c/10 años
  • 60.
  • 61. Clostridium perfringens • Produce infecciones invasoras cuando ingresan al tejido lesionado • Causa gangrena gaseosa • Produce toxina con propiedades mortales, necrosantes y hemolíticas • Toxina alfa es lecitinasa que fragmenta lecitina • Toxina theta efectos hemolíticos y necrosantes • También produce Dnasa y hialuronidasa • Enterotoxina potente que induce diarrea intensa, por hipersecreción en yeyuno e íleo.
  • 62. Patogenia y Manifestaciones clínicas Necrosis progresiva, fiebre, hemólisis, toxemia, choque y muerte Intoxicación alimentaria por platillo a base de carne Síndrome shock tóxico después de aborto
  • 63. DIAGNÓSTICO Tinción Gram de muestras de heridas, pus y tejido Cultivo anaerobio Rara vez produce esporas en cultivos TRATAMIENTO Desbridación quirúrgica inmediata y extensa Penicilina Oxígeno hiperbárico Antitoxina polivalente PREVENCIÓN Limpieza inmediata y adecuada de heridas Desbridación quirúrgica Antimicrobianos
  • 64.
  • 65. Bacilos no esporulados • Corynebacterium diphtheriae • Diámetro 0,5 – 1 um, forma de palillo de tambor por tumefacciones irregulares • Son aerobios y crecen en casi todos los medios de cultivo • Medio de suero Loeffler crecen con mayor rapidez que otros microorganismos
  • 66. HABITAD: S. respitatorio, heridas, piel Produce toxina PATOGENIA Disemina por gotitas de s respiratorias o contacto Se desarrollan en mucosas o abrasiones de piel Polipéptido labil al calor ingresa a la célula Inhibe elongación cadena polipeptítica , con efectos necrosantes y neurotóxicos TOXINA DE DIFTERIA
  • 67. Manifestacionesclínicas Faringitis y fiebre Obstrucción por membrana Irregularidad ritmo cardiaco Dificultades visuales, lenguaje, deglución, movimiento brazos y piernas
  • 68. DIAGNOSTICO Impresión clínica Frotis de lesiones sospechosas Cultivo Cepa se somete a pruebas de toxicidad TRATAMIENTO Antimicrobian os Penicilina Eritromicina Antitoxina vía intramuscular 20000 a 100000 u EPIDEMIOLOGÍA 75% niños tiene antitoxina Inmunización con toxoide (tetánico, tos ferina difteria A niños y refuerzo adultos Aislar pcte con difteria
  • 69.
  • 70. Bacilos gram negativos • ENTEROBACTERIAS Grupo extenso de bacilos gram negativos que habitan normalmente en el intestino de personas y animales Son anaerobio o aerobios facultativos, y fermentan gran cantidad de carbohidratos Producen diversas toxinas y otros factores de virulencia Se le denomina también coliformes
  • 71. Características: Bacilos gram negativos Móviles con flagelos o no móviles Se multiplican bien en agar MacConkey Fermenta la glucosa, a menudo produciendo gas Son catalasa positiva Oxidasa negativa Reducen nitratos a nitritos EMB fermentan lactosa (de color) no fermentan lactosa (no pigmentadas)
  • 72. Escherichiacoli • Flora normal de intestino • Produce infección cuando alcanza tejido fuera el área intestinal • Las zonas más comunes en las que produce infecciones: • Sistema urinario • Vías biliares • Cavidad abdominal • Cualquier zona del cuerpo
  • 73. IVU 90% Uropatógena Hemolisina (citotóxica, invasión) Fimbrias P Enf. diarreicas Enteropatógena (EPEC) Se adhieren a mucosa del ID produce perdida microvellocidades. Enteroroxígena (ETEC) Causa diarrea del viajero. Adherencia, exotoxina termolábil (secreción de agua y cloruros, inhibe reabsorción de Na) Enteoroxina termoestable Prod. Toxina Shiga (STEC), causa colitis hemorrágica, con síndrome urémico IRA, AH microangiopáticay trombocitopenia Enteroinvasiva (EIEC), enf. Simiilar a Shigelosis, , invade células epiteliales de mucosa Enteroagregativa (EAEC), diarrea aguda y crónica mayor 14 d, por alimentos, adherencia, entotoxina y hemolisina
  • 74. •K. pneumoniae, en S. respiratorio y heces 1% neumonías, Inf. Urinarias, bacteremia •K. granulomatis, enf. Ulcerosa genital crónica Klebsiella •Pueden tener cápsula y son mótiles •Neumonía, IVU, de heridad y dispositivos •Lactamasa B, resistencia a ampiclina y cefalosporina 1 y 2 Enterobacter • S. marcescens frecuente en hospitalizados •Produce neumonía, bacteremia y endocaraditis •Se tratan con cefalospotinas de 3° generación Serratia •IVU, bacteremia, nuemonía lesiones focales •Ureasa en orina se vuelve alcalina que faborece cálculos •Sensible a penicilinas, aminoglucósidos y cefalosporinas Proteus •Puede causar inf. Urinarias y septicemiaCitrobacter
  • 75. TRATAMIENTO No existe Rp específico Los fármacos más comunes Sulfonamidas, Ampicilina Cefalosporinas Fluoroquinolonas Aminoglucósidos Importante pruebas de suceptibilidad Determinados procesos requieren corrección quirurgica
  • 76. Habitad • En el tubo digestivo desde pocos días de nacimiento • En agua y leche indican contaminación fecal Control • Bacterias oportunistas importantes en hospitales • Las transmites personal, instrumentos y administración fármacos parenterales Prevención • Lavado de manos, asepsia rigurosa, esterilización de equipo, desinfección, restricción en tratamiento intravenoso, drenaje cerrado
  • 77.
  • 78. Shigelas PATOGENIA Inf. Limitada a s. digestivo Muy transmisibles Invade células de mucosa intestinal Forma microabsesos que producen necrosis, ulceración, hemorragia y formación de seudomembrana TOXINAS Endotoxinas, autolisis libera LPS tóxico, irrita la pared intestinal Exotoxina, afecta al intestino y SNC, produce diarrea, inhibe absorción de CH y a.a., neurotoxina que produce meningismo y coma EPIDEMIOLOGIAYCONTROL Transmitida por alimentos, dedos, heces y moscas. En niños menos 10 a. Control Control sanitario Aislamiento de pctes Detección asintomáticos Rp antimicrobiano a infectados
  • 79. Salmonella • Patógena en el ser humano y animales cuando se ingieren por vía oral Clasificación 2500 serotipos Salmonella enterica Salmonella bongori Salmonella Paratyphi A Salmonella Paratyphi B Salmonella Choleraesuis Salmonella Typhi
  • 80. Patogeniaymanifestacionesclínicas Fiebres entéricas (fiebre tifoidea) Salmonella Typhi del intestino a linfáticos y sangre De 10 a 14 días síntomas como fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia, leucocitos normales o bajos Lesiones con hiperplasia y necrosis del tejido Bacteremia con lesiones focales Luego de infección oral hay invasión de la circulación sanguínea con lesiones focales en pulmones, huesos, meninges, etc. Enterocolitis La manifestación más común Nausea , cefalea, vómito y diarrea abundante. Lesiones inflamatorias en ID y colon Reservorios de infección son: pollos, cerdos, roedores, ganado vacuno, tortugas, papagayos entre otros.
  • 81. Diagnóstico Muestras • Sangre por varias ocasiones 1° semana • Heces, positivos luego 2° o 3° semana fiebre entérica • Cultivo de secreción duodenal portadores Aislamiento • Cultivo en medios diferenciales (EMB, MacConkey) o selectivos (SS, Hektoen) • Reacciones bioquímicas Serológicos • Identificación cultivos o título de Ac. • Prueba aglutinación • Prueba de Widal, aglutininas 2°- 3° semana
  • 82. TRATAMIENTO Shigelas TRATAMIENTO Salmonella Suele utilizarse Ciprofloxacina Ampicilina Doxicilina Trimetropin-sulfametoxazol Enterocolitis no es necesario, pero en RN es importante Rp Esencial reposición de líquidos y electrolitos En infección invasiva Ampicilina, Trimetropin sulfametoxazol o Cefalosporina de 3° generación Resistencia múltiple es frecuente Las pruebas de suceptibilidad auxiliar importante para Rp En portadores antimicrobianos pero se debe combinar con colecistectomía
  • 83. Epidemiología, prevención y control Fuente son heces de personas asintomáticas o portadoras. Animales que tienen infección natural Agua, alimentos o bebidas contaminadas Medidas sanitarias con alimentos, agua prevenir contaminación Cocer minuciosamente pollo, carnes y huevos Portadores no manejar alimentos En USA 2 vacuna: 1 oral otra intraculcular Se recomienda a viajeros
  • 84. Vibrio • Bacilos gram negativo en forma de coma, mótil posee un solo flagelo polar • Agente causal del COLERA • Implicado en gastroenteritis producidas por comer alimentos contaminados. • Pueden producir septicemia con shock, anemia hemolítica y coagulación intravascular diseminada. • Se los puede encontrar en el agua salada o agua estancada
  • 85.
  • 86. Espiroquetas Son bacilos retorcidos, provistos de motilidad poseen flagelos internos llamados endoflagelos, semejante a la de un “saca corcho” No se colorean con facilidad y necesitan coloraciones especiales.
  • 87. •Son anaerobias, muy mótiles, animales y humanos. • Son frecuentes en la boca, tracto intestinal de hombre y animales •Treponema pallidum = Sífilis Treponema •Afectan a hombres y animales •B. recurrentis: fiebre recurrente que se transmite a través de los piojos •B. burdogferi: Posee 20 plásmidos, causa la enfermedad de Lyme. Se transmite a través de las garrapatas Borrellia sp •Son aerobias, microorganismo finamente enrollados, uno o ambos extremos tienen la forma de gancho. •Ingresan por lesiones de la piel o por las membranas mucosas. •Son de vida libre o patógenas del hombre, roedores y animales domésticos •Leptospirosis, afecta hígado, riñones, sistema nervioso central Leptospira sp.
  • 88.
  • 89. Micobacterias Son bacilos inmóviles muy delgados, aerobios, rectos o ligeramente curvos, su pared celular tiene un alto contenido de material graso,(60% lípidos), BAAR Zhiel Nelsen
  • 90. Micobacterium tuberculosis Tuberculosis Ingresa por las vías aéreas superiores. Se localiza a nivel de pulmones, provoca lesión de tipo exudativo Puede propagarse por los ganglios linfáticos a diversos órganos Micobacterium leprae Lepra No se pude cultivar Afecta a los humanos pero es una infección natural de los armadillos Se transmite de persona a persona a través de aereosoles A través de piel sana o por heridas penetrantes En la lactancia y posiblemente vía transplacentaria.
  • 91.
  • 92.
  • 94. Chlamydia •Son bacterias intracelulares estrictas, imposible de cultivarlas. •La especie Chlamydia trachomatis, se asociada con infertilidad y embarazos ectópicos •De transmisión sexual más común •causa enfermedad inflamatoria pelviana, tracoma ocular •Neumonías neonatales o la conjuntivitis neonatal Mycoplasma •Son bacteria de vida libre, las más pequeñas que se conocen •Carecen de pared celular •Forman parte de la flora normal de orofaringe, vías respiratorias superiores y aparato genitourinario del hombre. •Pueden causar infecciones de las vías respiratorias, infecciones sistémicas del recién nacido, enfermedad invasora en pacientes inmunodeprimidos e infecciones en el aparato urogenital.