1. ENFERMEDADES POR VIRUS
Y RICKETTSIAS
“Los cascanueces”
Equipo # 8
Erick W. Renpenning Carrasco 70333
Raúl Alberto Medrano Flores 68663

2. Generalidades.
• No son organismos celulares.
• Solo se multiplican dentro de las células.
• Virión = partícula infectiva.

3. Clasificación en base a:
• Célula que infecta.
• Virión.

4. Virion
• Material genético.
• Cápside (proteínas).
• Envoltura.

5. • Cuadro 2302

6. Replicación
• Utilizan organélos celulares, produciendo
dos clases de proteínas:
-Estructurales.
-No estructurales.

7. Ciclo de replicación
1. Inserción.
2. Penetración.
3. Biosíntesis.
4. Ensamble.

8. • Cada ciclo de replicación dura de 3-36 horas.
• Esto depende del virus, y de la célula infectada.

9. Consecuencias de la infección:
• Lisis.
• Transformación neoplásica.
• Latencia.

10. Patogenia cutánea
• Pueden afectar la piel a través de:
-Inoculación directa.
-Diseminación sistémica.
-Diseminación local de un foco.

11. Respuesta del huésped
• Los anticuerpos, representan la barrera
de protección mas importante frente a los
virus.
• Linfocitos T (sensibilizados).
• Linfocitos NK.
• Interferones.

12. Diagnostico.
• Aislamiento del virus.
• Microscopia electrónica.
• Detección de ácidos nucleicos.
• “ “ antígenos virales.
• Serología.

13. Tratamiento
• Vacunas:
-Virus atenuados.
-Proteínas.
• Anticuerpos específicos.
• Antivirales.
• Interferones.

14. Rubeola
Infección común en niños y adultos
jóvenes caracterizada por un pródromo
corto, linfadenopatía cervical dolorosa
y erupción maculopapular de dos a
tres días de duración.

15. Epidemiología
• Epidemias cada 7 años.
• De distribución universal,
• Epidemias frecuentes en la primavera.
• Es mas común en niños, adolescentes y
adultos jóvenes.
• Se transmite a través de las vías
respiratorias.
• Un solo ataque confiere la inmunidad de
por vida.

16. • Se puede transmitir desde el final de la
incubación hasta la aparición de la
erupción.
• El virus se puede encontrar desde 7 días
antes de la erupción hasta 14 días
después de que desaparezca esta.

17. Cuadro clínico
• Incubación dura de 14 a 21 días.
• Desde 1-4 días antes de la aparición de la
erupción, se presentan:
-Febrícula.
-Cefalea
-Conjuntivitis.
-Dolor de garganta.
-Tos.
-Linfadenopatias.

18. • Erupción dura de 2 a 3 días, y se puede
seguir de descamación.
• Puede aparecer un enantema en el
paladar blando al final del prodromo.
• Puede haber artralgia que por lo general
dura 1 semana.

19. Complicaciones
• Es una enfermedad benigna, por lo que
no son de gravedad, se pueden presentar
encefalitis y púrpura trombocitopenica.
• Por lo general duran un mes.

20. Laboratorio
• Por lo general, bajo recuento de
leucocitos.
• Linfocitos en el LCR (meningoencefalitis).
Rubéola congénita.
• El 50% de los niños que se infectan
durante el 1er trimestre del embarazo
tendrá anomalías del desarrollo.
• Entre mas temprana es la infección,
mayores las anomalías.

22. Diagnostico
• Cultivo del virus por exudado
nasofaringeo, orina, LCR, y cristalino.
• Un aumento de las Ig de 4 veces, indica
infección. Un niño con infección congénita
produce IgM, además la madre le
transfiere IgG, que son neutralizantes e
inhiben la hemaglutinacion

23. • Aglutinación de latex.
• Inmunofluorescencia.
• Hemaglutinacion pasiva.
• Hemólisis en gel e inmunoensayo en gel.

24. Inmunización
• Un episodio de rubéola provee protección
de por vida.
• La vacuna se administra a los
12-15meses de vida y se repite de los 4-6
años.
• No se debe administrar la vacuna en
embarazadas ni 28 días antes del
embarazo.

27. Sarampión
Enfermedad viral de la niñez, aguda,
muy contagiosa y universal; con fiebre
alta, tos, coriza, lesiones bucales y
erupción florida maculopapular.

28. Epidemiología
• Enfermedad universal.
• Es mas frecuente en primavera e invierno.
• Mas frecuente en niños y lactantes en las
zonas urbanas; en zonas rurales en niños
de 5 a 10 años.
• En poblaciones aisladas alcanza un índice
de ataque del 100%.

29. • No se presenta en menores de 4 meses ya que
estos tienen la protección de los anticuerpos
maternos.
• Desde la introducción de la vacuna, los casos
han disminuido en gran manera en los países
inutrializados, en EU de un numero de 18,000 a
28,000 casos a solo 300 por año.

30. Etiología y patogenia
• Es un paramixovirus de ARN y tiene una
membrana externa de proteínas y
lipoproteínas.
• Es estable a temperaturas bajas, pero se
inactiva con radiación UV, éter, tripsina,
acetona y propiolactona beta.

31. • Se disemina a través de las gotitas de
flush, infectando el tracto respiratorio.
• Durante el prodromo, el virus puede ser
aislado de las secreciones nasofaringeas,
tejido linfático, sangre y orina.

32. • La viremia y la diseminación cesan al
segundo día de la erupción, apartir del
cual se detectan Ag anti-sarampionosos.
• El mecanismo de la erupción no se ha
establecido, puede ser un efecto directo
de la invasión viral en endotelio vascular;
o por efecto del complejo antígeno
anticuerpo.

33. Cuadro clínico

35. Prodromo
• De 3 a 4 días.
• Fiebre 40-40.5’C.
• Coriza.
• Conjuntivitis.
• Tos metálica.
• Fotofobia.
• Adenopatía generalizada.

36. Erupción
• Dura de 1 a 7 días.
• Maculas y paulas color rojo marrón.
• Desaparecen con la presión.
• Melanosis inflamatoria.
• Descamación.

37. Lesiones bucales
• Lesiones puntiformes en paladar blando.
• Manchas de Herman.
• Manchas de Koplik. Durante el primer día de la
erupción, en mucosas.

38. Complicaciones
• Encefalitis (1 de 800 casos).
• Púrpura trombocitopenia,
• Otitis media
• Panencefalítis esclerosante subaguda.
• Neumonía.

39. Hallazgos de laboratorio
• Leucopenia leve.
• Rx de tórax (↑ de trama broncovascular).
• Examen citológico (cel’s gigantes
multinucleadas).
• Aislamiento del virus.
• Inhibición del complemento.
• Hemoaglutinación.
• ELISA.

40. Diagnostico
•Clínico.

41. Tratamiento
• Reposo.
• Hidratación.
• Aspirina.
• Vaporizadores.
• Antibióticos??

42. Prevención
• La vacunación entre los 12 – 15 meses,
induce la producción de anticuerpos en
95%.
• Dosis de refuerzo en edad escolar
• Inmunoglobulina sérica (25ml/kg).

43. Enfermedad de manos, pies y
boca
Caracterizada por erupción en
boca y extremidades.

44. • Producida por enterovirus:
• Coxsakie A16
• “ A5
• “ A7
• “ A9
• “ B2
• “ B5
• Enterovirus 71

45. Epidemiología
• En todo el mundo.
• Mas común en las temporadas de calor.
• Frecuente después de los 10años de
edad.
• Por contaminación fecal oral.

46. Patogenia
• No se conoce sitio de inicio de infección.
• Se relaciona con células M.
• A los 3 días se reconoce en tejido linfoide
regional (viremia menor).
• Diseminación piel, mucosas SNC y
corazón (viremia menor).
• Incubación de 3-6 días.

47. Cuadro clínico
Prodromo con:
• Fiebre (1 a 2 días).
• Debilidad.
• Dolor abdominal.
• Dolor en boca y garganta.

48. Cavidad oral
• De 5-10 lesiones
dolorosas.
• Como maculas y
pápulas eritematosas.
↓
• Vesículas.
• Ulceración amarilla.

49. Lesiones cutáneas
• En 75% de pacientes.
• En superficies
extensoras.
• Dolorosas y sensibles
a la presión.
• Resuelven sin
secuelas en 7-10
días.

50. Diagnostico
• Clínico.
• Cultivo del virus.
• PCR.

51. Dx. Diferencial
• Gingivoestomatítis herpética.
Mas extensa, mas fiebre, linfadenopatías
generalizadas y síntomas sistémicos.
• Herpangina.
Compromete parte posterior de cavidad oral.
• Ulceras aftosas.
Sin síntomas sistémicos ni fiebre.
• Varicela.
Lesiones de piel son mas centrales y extensas.

52. Tratamiento
• Enfermedad benigna autolimitada que
resuelve en 7-10dias.
• Analgésicos de uso tópico.
• Aciclovir.

53. Evolución y pronostico
Las complicaciones por lo general se
presentan en los brotes por enterovirus 71:
• Cefalea.
• Rigidez en la nuca.
• Mioclonías.

54. • Temblor.
• Pleocitosis.
• Encefalitis.
• Parálisis flácida.
• Hemorragia y edema pulmonar.

55. Herpangina
Infección de la orofaringe con
ulceraciones múltiples, mas
común en meses calidos.

56. Epidemiología.
• Distribuida en todo el mundo.
• Epidemias durante los meses calidos.
• Mas común en niños de 3-10 años.

57. Etiología y patogenia
• Causada por virus Coxsakie A4, A16,
A22, B1 o B4.
• Se transmite a través de las gotitas de
flush.

58. Cuadro clínico
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Dolor de garganta.
• Cefalea.
• Dolores corporales.

59. •Lesiones papulares y vesiculares
superficiales múltiples en:
-Pilares anteriores
-Paladar blando
-Úvula
-Amígdalas

60. Tratamiento
Tratamiento de sostén, cediendo en 4-7 días.
• Hidratación.
• Paracetamol.
Dx. Y Dx. diferencial
• Enfermedad de manos pies y boca.
• Gingivoestomatitis herpetica.

61. Eritema infeccioso e infección
por parvovirus B19
Enfermedad infantil que se
caracteriza por mejillas
“abofeteadas” y erupción
eritematosa en forma de “encaje”.

62. Historia
• Era considerada como una enfermedad
leve de rubeola y sarampión.
• Se le denomino quinta enfermedad en
1900.

63. Epidemiología
• Distribuida en todo el mundo.
• Hay brotes a finales del invierno y
principios de la primavera.
• En cualquier grupo de edad.
• Cerca del 60% tiene resultados positivos
del suero, por lo que parece otorgar
inmunidad para toda la vida.

64. • Incuba en 4 a 14 días.
• La erupción aparece a los días 17 o 18.
• El virus se encuentra en las secreciones
respiratorias y el suero hasta antes de que
aparezca la erupción.
• Se cree que se transmite a través del flush.
• Puede ser transmitido por vía sanguínea, y
transplacentaria.

65. Etiología
• El parvovirus B19 contiene ADN.

66. • La patogenia se desconoce.
• Infecta y lisa las células progenitoras de la
serie eritroide.
• El antígeno sanguíneo “P” es receptor del
parvovirus.

67. Cuadro clínico
• Puede ser asintomático.
• Dos días antes del exantema:
-Cefalea.
-Coriza
-Fiebre

68. Durante el exantema:
• Faringitis.
• Malestar.
• Mialgias.
• Diarrea.
• Nauseas.
• Tos.
• Conjuntivitis.
• Artralgias y artritis.
• Prurito.

69. Y el exantema???
• Placas edematosas y eritematosas
confluentes en eminencias malares.
• Aparecen maculas y pápulas en tronco,
cuello y superficies extensoras de las
extremidades.

70. • Puede haber compromiso palmar.
• Permanece por 5 a 9 días.
• Puede recurrir con factores desencadenantes.
• Puede haber eritema en la lengua y faringe.
• Maculas rojas en mucosa y paladar.

71. En adultos:
• En ♂ : síndrome pseudogripal.
• En ♀ : artritis y las adenopatías.
• Fatiga.
• Malestar.
• Depresión.
• Hormigueo de los dedos.

72. • Puede haber:
• Vesículas
• Pústulas.
• Descamación
palmoplantar.

73. Sind. Purpurico papular en guantes
y medias
• Eritema pruriginoso.
• Edema de manos y pies.
• Petequias.
• Fiebre.
• Erosiones bucales.
• Mialgias.
• Artralgias.

74. Complicaciones
• Crisis aplásica transitoria.
Hemoglobina de 4mg/dl.
• Infección crónica.
Anemia prolongada. En inmunodeprimidos.
• Infección fetal por B19.
Aborto. Hidropesia fetal. Defectos congénitos.

75. Laboratorio
• Eritrocitopenia.
• Trombocitopenia.
• Reticulocitopenia.

76. Diagnostico
• Clínico.
• ELISA.
• RIA.
• RCP.

77. Dx. diferencial
• Rubeola.
• Sarampión.
• Escarlatina.
• Roseola.
• Infección enteroviral.

78. Tratamiento
• No se dispone de tratamiento especifico.
• Es una infección benigna.
• Inmunoglobulina intravenosa (anemia).
• Oxigenoterapia.
• Transfusión de sangre.

79. Herpes simple
Infecciones muy comunes y
recurrentes caracterizadas por su
afección oral o genital, de acuerdo al
agente etiológico que la cause.

80. Epidemiología
• Sobre sus características antigénicas y
biológicas: HSV-1
HSV-2
• Provocan enfermedad recurrente de
episodios variables.

81. HSV-1
• De un 20 a 40% de la población ha sufrido
episodios de herpes labial.
• Cerca del 90% de >50@ son
seropositivos para HSV-1
• La intensidad y actividad disminuyen con
el tiempo.
• A un principio pueden ser de hasta un
episodio por año.

82. HSV-2
• Se estima que el 70% de las
transmisiones son por portación y
reactivación asintomática.
• La seroprevalencia en los EU es del 22%
para los >12años.
• La infección asintomática es mas común
entre los hombres y seropositivos para
HSV-1.

83. Etiología

84. Se puede dividir en tres estadios:
• Infección aguda.
• “ latente.
• “ recurrente.

85. Y que propicia la reinfección??
1. La cantidad de AND viral en los
ganglios.
2. Factores desencadenantes:
• Radiaciones.
• Cambios de temperatura.
• Ejercicio.
• Fármacos.
• Traumatismos, etc.

86. Cuadro clínico
• Dependen del sitio de infección y del
sistema inmune del huésped.
• Infecciones primarias tienen mas
complicaciones que las recurrentes.

87. Infecciones orofaciales
Gingivoestomatitis:
• Fiebre.
• Dolor al deglutir.
• Irritabilidad.
• Adenopatía cervical.
En el 40-60% preceden:
• Dolor.
• Prurito.
• Ardor.

88. Evolución de las lesiones:
2.Vesícula
3.Ulcera
4.Costra dura
5.Descamación
6.Tumefacción (resolución)
Por lo general resuelve en 5 a15 días.

89. Infección genital
• En ♂: Glande y tronco del pene.
• En ♀: Vulva, periné, nalgas, vagína o
cuello uterino.
• Requieren de 2 a 3 semanas para
resolverse.

90. • Dolor.
• Prurito.
• Disuria.
• Cervicitis (80%).
• Linfadenopatia inguinal.
• Flujo vaginal purulento.

91. • Fiebre.
• Cefalea.
• Malestar general.
• Mialgias.
• Retención urinaria.
• Neuralgias.
• Constipación.

92. Otras infecciones
• Panadizo herpético.
• Eccema herpético.
• Sobreinfección
bacteriana.
• Queratoconjuntivitis.
• Opacificación de la
cornea.
• Meningitis.
• Sind. Guillain-Barré
• Parálisis de Bell.
• Encefalitis.

93. Inmunosuprimidos
Cualquier tipo de inflamación de estructura
orgánica como:
• Neumonías.
• Hepatitis.
• Pancreatitis.
• Necrosis suprarrenal.

94. Herpes neonatal
• En 1 de cada 3,500 nacidos vivos.
• El 70% es HSV-2.
• Infección en 33 al 50% es al momento del
parto.
• Sin tratamiento, el 65% muere.

95. Laboratorio
• Cultivo (2-4 días).
Solo del 60 al 70% de lesiones genitales
son positivas al cultivo.
• PCR.
• Detección serológica de anticuerpos.
• Western blot.

96. Prevención
• ABSTINENCIA TOTAL.
• Aciclovir 400mg dos veces/dia?
• Famciclovir??
NO
• Se prevendrían 5 nuevas infecciones por
cada una en que el virus se haría
resistencia.

97. Tratamiento
• Evitar relaciones sexuales en brotes.
• Mantener lesiones limpias y secas.
Para infección ocular:
• Vidavirina.
• Trifluridina.
• Idoxuridina.

98. • Aciclovir.
• Valaciclovir.
• Famciclovir.
• Doconazol.
• Foscarnet
• Los antivirales solamente disminuyen los
síntomas y el tiempo de curación, no evitan
recidivas.

99. Vacuna
• A base de glucoproteína recombinante.
• ↓ la frecuencia de los brotes sintomáticos.
• ↓ La duración e intensidad del cuadro.
• Ninguna protege adecuadamente contra
la infección de VSH-2.

100. Varicela y herpes zoster
La varicela es un exantema muy contagioso,
mas frecuente en niños, resultado de una
infección primaria.
El herpes zoster es una infección localizada,
unilateral y dolorosa producto de una
reactivación del virus.

101. • A pesar de que las
afecciones clínicas
son distintas, su
manifestación
depende del huésped
y las circunstancias
de la infección.

102. • La varicela es muy contagiosa, y es mas
común en niños.
• El herpes zoster es resultado de la
reactivación de un virus endógeno luego
de un ataque temprano de varicela.

103. Epidemiología (varicela)
• De distribución mundial.
• De predominio invernal y primaveral.
• El 95% en niños <15 años.
• Transmisión es por vía respiratoria.
• Un paciente es infeccioso desde dos días
antes del exantema hasta que aparecen
las costras.
• Un ataque confiere inmunidad.

104. Epidemiología (Herpes zoster)
• Aparece de forma esporádica.
• Sin prevalencia estacional.
• Inmunosuprimidos tienen 20 a 100%
mayor posibilidad de adquirirlo.
• Es menos contagioso.
• Disemina por contacto directo con las
lesiones.

105. Patogenia (varicela)
• Entrada por vía respiratoria
(viremia primaria)
• Dos semanas después, inician los
síntomas y lesiones asociadas.
(viremia secundaria)
• La respuesta inmune, regula y limita la
infección a piel y otros órganos.

106. Patogenia (H. zoster)
• Durante su evolución, el virus migra a las
terminaciones nerviosas sensitivas y sus
ganglios.
• Establece infección latente.
• Produce necrosis neuronal e inflamación
intensa → neuralgia intensa.

107. Prodromo (varicela)
Precedida 2 días por:
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Malestar general.
• Cefaleas.
• Anorexia.
• Dolor intenso.
• Angina y tos seca.

108. Erupción (VARICELA)
1. Cara.
2. Cuero cabelludo.
3. Tronco.
4. Extremidades.
En general, es de predominio central.

109. Progresión de las lesiones:
2. Maculas rosadas.
3. Pápulas.
4. Vesículas.
5. Pústulas.
6. Costras.
• Son de 2-3mm. y ovaladas, paralelas a
pliegues cutáneos.

110. • Se encuentran también en todo el tracto
gastrointestinal y urinario.
• Hay todo tipo de lesión en todos los estadios
de desarrollo.
• La fiebre, permanece junto con las erupciones.

112. Complicaciones (varicela)
• En adultos, son mas comunes y
prolongados los síntomas.
• Infección bacteriana secundaria
(Impétigo, erisipela, gangrena, etc.).

113. • Neumonía
-Mortalidad en adultos de hasta 30%.

114. • Parto prematuro.
• Muerte fetal.
• Hepatitis.
• Encefalitis.
• Complicaciones hemorrágicas.
• Miocarditis.
• Glomerulonefritis.

115. • Orquitis.
• Pancreatitis.
• Gastritis.
• Artritis.
• Queratitis.
• Iritis.
• Vasculitis.

116. Prodromo (H. zoster)
• Dolor. en dermatoma (variable).
• Parestesia.
• Puede darnos un falso Dx.

117. Erupción (H. zoster)
• Es unilateral.
• Se delimita a un dermatoma.
-Vesículas (12 a 24 hrs.).
-Pústulas (3 días).
-Costras (7 a 10 días).
• Con la edad ↑ intensidad y duración.

118. Compilaciones (H. zoster) 2347

119. Diagnostico
• En ambas manifestaciones es clínico.
• Cultivo del virus: Vesículas, sangre, LCR.
• PCR.
• Con anticuerpos monoclonales marcados
con fluoresceína.
• ELISA.

120. Tratamiento (varicela)
• Antivirales.
• Antihistamínicos orales.
• Baños tibios con bicarbonato de sodio o
harina de avena coloidal (comezón).
• Antipiréticos.
• Antibióticos (en caso de infección
concomitante).

121. Tratamiento (H. zoster)
• Antivirales.
• Compresas frías.
• Loción de calamina.
• Férula de maíz y bicarbonato de sodio.
• Opioides.
• Bloqueo local o regional.

122. Neuralgia posherpética
• Por lo general resuelve de manera
espontánea.
• Parche de lidocaina tópica.
• Antidepresivos tricíclicos (nortriptilina,
desipramina, amitriptilina)
• Bloqueo.

123. Prevención
• Vacuna de virus atenuados entre los 12 y
15 meses con intervalos de 4 a 8
semanas.
• .5ml SC región deltoidea izq.
• Inmunoglobulina para inmunosuprimidos,
entre los 3 a 5 días de exposición.
• Ig-VZ.

124. Molusco contagioso

125. Epidemiología
• Afecta a los niños, a los adultos
sexualmente activos y a los individuos
inmunosuprimidos.
• 5% de los niños.
• Estados unidos es mucho mas baja.
• Transmitido por contacto interpersonal y
tal vez por fomites, poxvirus, lesiones
genitales, contacto sexual.

126. • Individuos con deterioro de la función
inmunitaria celular pueden tener lesiones
diseminadas.
• SIDA tienen un riesgo de 5 al 18%.

127. Etiología y patogenia
• Es un poxvirus.
• Virus grande con DNA, de 200 por 300
nm, se replica en el citoplasma de células
infectadas e induce hiperplasia.

128. • Transmisión experimental a los seres
humanos con un periodo de incubación de
2 a 7 semanas.
• Se identificaron 3 cepas diferentes de
MCV(1,2,3). MCV3 tiene una prevalecia
mayor que MCV2 y MCV3 es en extremo
raro.

129. • El crecimiento viral esta limitado a la
epidermis; las partículas de virus son
sintetizadas en focos citoplasmáticos de
células de las capas de Malpighi y
granulosa.
• Los genes novedosos del genoma de
MCV que pueden interferir en los
mecanismos inmunes de reconocimiento
y defensivos del huésped incluyen:

130. 3. Un homologo de la cadena pesada clase I
del complejo mayor de histocompatibilidad
que puede inhibir la presentación de los
péptidos específicos del MCV.
6. Un homólogo de la quimiocina que puede
inhibir la inflamación.

131. 3-Un homólogo de la glutation peroxidasa que
puede proteger al virus y a las células
infectadas del daño oxidativo por los
peróxidos, que podrían formarse en
respuesta a la infección.
* Explica la escasez de respuesta inflamatoria e
inmunitaria observada.

133. Manifestaciones clínicas
• Las lesiones comienzan como pápulas
diminutas que suelen agrandarse hasta 3
a 6 mm y rara vez son mayores de 3 cm
de diámetro.
• Son separadas, lisas, nacaradas a color
carne, con forma de cúpula, con
umbilicación central en las cuales yace un
centro blanco y áspero que puede ser
extraído con facilidad.

135. • Pueden aparecer en cualquier área de la
piel o de las mucosas.

136. • A veces están diseminadas en grandes
zonas.
• La mayoría de los pacientes tiene menos
de 20 lesiones, algunos varios cientos.
• En climas templados, afecta con mayor
frecuencia la cabeza, los parpados, el
tronco y los genitales.

138. • En los trópicos, mas en las extremidades.
• En adultos las lesiones afectan los
genitales.
• En ocasiones se resuelven en forma
espontánea sea con inflamación o no.

139. • SIDA
• Llegan a alcanzar un tamaño muy grande
y semejar lesiones tumorales, aunque por
lo general son asintomáticas, a veces
pruriginosas.

140. • Compromiso de la función inmunitaria
pueden desarrollar lesiones diseminadas
e infecciones bacterianas secundarias.

141. Diagnóstico y Diagnóstico
diferencial
• Los extendidos coloreados del material
central extraído y la biopsia suelen
conducir al diagnóstico.
• Diferenciar de verrugas, varicela.
• En huésped inmunosuprimido y deben
considerarse infecciones bacterianas y
micóticas.

142. Tratamiento
• Curan sin cicatrización en ausencia de
infección bacteriana secundaria, no
siempre se requiere tratamiento.
• Las lesiones individuales perduran hasta
2 a 4 meses.

143. • La mayoría de los casos se resuelve en
forma espontánea en 6 a 9 meses,
• algunas persisten durante años, en
especial en individuos inmunosuprimidos.

144. • La eliminación de las lesiones con una
cureta filosa o la crioterapia son
tratamientos simples, indoloros y eficaces.
• Otros agentes destructivos o
inflamatorios, como el hidróxido de
potasio y el nitrato de plata.

145. • Imiquinod y cidofir tópico resultaron
eficaces en estudios no controlados.
• Nitrato acidificado tópico condujo a
resolución del molusco en los niños.
• Curación dificultosa, deterioro inmunitario.
• Imiquimod.

146. Verrugas

147. • Son proliferaciones benignas de la piel y
la mucosa que se producen como
consecuencia de la infección por
papilomavirus.
• Signos ni síntomas agudos.
• Lesiones de crecimiento lento.

148. Aspectos históricos
• Se considero que todas las verrugas
derivaban de un solo virus.
• En la actualidad los adelantos en la
tecnología de DNA recombinante
permitieron identificar mas de 10
genotipos diferentes de HPV.

149. Agente etiológico
• Los papilomavirus comprenden familia de
virus con DNA bicatenario.
• Todos los papilomavirus tienen una gran
especificidad por el huésped, lo que
implica que los pertenecientes a una
especie no inducen papiloma en especies
heterólogas.

150. • Los HPV infectan solo a seres humanos.
• Los conejos, las vacas y los perros son
huéspedes naturales.

151. • Cada genoma esta compuesto por
alrededor de 8.000 pares de bases de
nucleótidos.
• Los papilomavirus no son susceptibles a
la inhibición por aciclovir.
• Hasta hace poco tiempo las lesiones
clínicas eran la única fuente de partículas
infecciosas de papilomavirus.

152. • En la actualidad la utilización del llamado
sistema de cultivo apilado, que forma un
epitelio escamoso estratificado, ha
producido cantidades limitadas de HPV
infeccioso.

153. Tipos de papilomavirus humanos
• Mas de 80 tipos de HPV, el numero real
de tipos puede oscilar entre 100 y 150.
• De manera habitual los tipos de HPV se
diferencian mediante el parentesco de su
secuencia de DNA.

154. • No se requiere tejido fresco y la PCR se
ha aplicado con éxito para detectar y
tipificar DNA de HPV en cortes de tejido
incluido en parafina, de décadas de
antigüedad.

155. • Se acepta que dos aislamientos de HPV
corresponden al mismo tipo si las
secuencias de sus genes L1 son idénticas
en al menos el 90%.
• A menudo los tipos de HPV se dividen en
3 categorías:

156. • Tipos cutáneos (no genitales) como el
HPV-1, el HPV-2, el HPV-3 y el HPV-4;
• tipos genitales-mucosos como el HPV-6,
el HPV-11, el HPV-16 y el HPV-18
• epidermodisplasia verruciforme como el
HPV-5 y HPV-8.

157. • El 3 y el 10, que inducen verrugas planas,
el 6 y el 11, inducen verrugas genitales-
mucosas (condilomas acuminados), y
tipos 5 y 8, que inducen lesiones
escamosas en la EV.
• Algunos genotipos de HPV parecen tener
potencial maligno.

158. • Carcinomas espinocelulares surgen en
verrugas de EV contienen tipos
específicos de HPV como el 5 y el 8.
• Carcinomas de cuello uterino contienen
HPV-16, HPV-18 u otros tipos llamados
de alto riesgo,
• HPV-6 y HPV-11 de bajo riesgo.

159. Epidemiología
• El contagio de HPV depende de factores,
entre ellos la localización de las lesiones,
la cantidad de virus infeccioso presente, el
grado y la naturaleza del contacto y el
estado inmunitario general y específico
para HPV del individuo expuesto.
• Alteración de la inmunidad.
• Trasplante renal sometidos a tratamiento
inmunosupresor presenta verrugas.

160. • La fuente o el reservorio de HPV son los
individuos con infección clínica o
subclínica, así como el medio ambiente.
• PCR
• Individuos inmunocompetentes puede
albergar HPV.
• Verrugas no genitales en niños y adultos
jóvenes, 10%.

161. • Si bien las verrugas genitales en los niños
pueden ser una consecuencia del abuso
sexual, en lactantes y niños parecen
como resultado de la inoculación del virus
durante el parto.

162. • A diferencia de las lesiones anogenitales
en adultos, proporción significativa de
verrugas genitales en los niños contiene
tipos de HPV que de manera habitual se
aíslan de verrugas no genitales.
• Papilomas respiratorios, que contienen los
mismos tipos de HPV hallados en
papilomas anogenitales.
• Transmitida a partir de las madres con
infección genital por HPV cuando el
lactante aspira el virus infeccioso durante
el parto.

163. • HPV de bajo riesgo o de alto riesgo,
común en mujeres sexualmente activas
menores de 25 años, en quienes la
prevalencia de infección supera a veces el
25 %.

164. Patogenia
• La infección por HPV se produce mediante la
inoculación de virus dentro de la epidermis
viable a través de lesiones epiteliales.
• Maceración de la piel.
• No se ha identificado aun el receptor a través
del cual las células adquieren la infección por
HPV
• , requiere heparansulfato en la superficie
celular, que es codificado por los
proteoglucanos y que fija partículas de
papilomavirus con alta afinidad.

165. • Luego de la inoculación se requieren 2 a 9
meses para que una verruga se torne evidente
desde el punto de vista clínico.
• Es probable que cada nueva lesión aparezca
como consecuencia de la exposición inicial o de
la diseminación a partir de otras verrugas.
• Existen evidencias crecientes de que el DNA de
HPV puede residir en piel con aspecto clínico
normal.

166. Manifestaciones clínicas
• Infecciones cutáneas.
– Las verrugas suelen clasificarse de acuerdo con
su localización o su morfología clínica.
– Verrugas comunes: son pápulas o nódulos
escamosos, ásperos y espinosos que pueden
localizarse en cualquier superficie cutánea.
– Presentan como pápulas únicas o agrupadas en
las manos y los dedos.

169. – Verrugas planas: son pápulas de techo plano,
ligeramente elevadas, de 2 a 4 mm que
presentan escamas escasas.
– Mas frecuentes en cara, manos y parte
inferior de las piernas.
– Las verrugas filiformes o parecer como
cuernos cutáneos.

172. – Verrugas plantares y palmares: son lesiones
gruesas, enofíticas e hiperqueratósicas, a
veces con dolorosas con la presión.
– Verrugas en mosaico son resultado de la
coalescencia de verrugas plantares o
palmares en placas grandes.
– Verrugas de los carniceros son pápulas
verrugosas, por lo general múltiples,
localizadas en región dorsal, palmar o
periungular de manos y dedos de los
carniceros.

175. – Verrugas anogenitales :consisten en pápulas
o nódulos epidérmicos y dérmicos localizados
en periné, genitales, pliegues crurales y ano.
– (similares al coliflor), cobre todo en el medio
húmedo del periné.
– Las verrugas pueden extenderse
internamente hacia la vagina, uretra y epitelio
perirrectal.

178. Infecciones extracutáneas
(mucosas)
• Verrugas orales son pápulas pequeñas,
ligeramente elevadas, blandas y a
menudo rosadas o blancas que se
pueden localizar en la mucosa bucal,
gingival o labial o en la lengua o el paladar
duro.

179. Relación entre papilomavirus y
cáncer
• Como se menciono con anterioridad, con
frecuencia se desarrolla carcinoma
espinocelular en verrugas expuestas al
sol en las lesiones de EV y es habitual en
las que contienen HPV-5 u 8.
• Irradiación con rayos X.

180. • Infección cervical por HPV de alto riesgo
es la causa principal de cáncer de cuello
uterino.
• HPV de alto riesgo, sobre todo HPV-16,
en tumores cutáneos periungulares.
• Condiloma acuminado gigante, también
denominado tumor de Buschke-
Lowenstein.
• HPV de bajo riesgo, como los tipos 6 y 11.

181. Diagnóstico
• Por lo general el aspecto clínico conduce
al diagnóstico de verruga viral.
• La aplicación de acido acético al 3 a 5 % a
las verrugas genitales aumenta la
detección de estas lesiones.
• Diagnostico no debe basarse solo en la
presencia de lesiones blancas que a
veces hay resultados falsos positivos.

182. Tratamiento y profilaxis
• Depende de la edad, magnitud y duración
de las lesiones, el estado inmunitario del
enfermo y su deseo de ser tratado.
• Verrugas vulgares no requieren
tratamiento.
• Dos tercios remitirán en el transcurso de 2
años.

183. • Muchos tratamientos para las verrugas
implican la destrucción física de las
células infectadas.
• Verrugas anogenitales deben examinarse
las parejas sexuales y de ser necesario
deben tratarse.

184. • La crioterapia con nitrógeno liquido
aplicado con un hisopo o un frasco
pulverizador para lograr un halo de hielo
alrededor de la lesión es un tratamiento
frecuente y efectivo para la mayoría de las
verrugas.
• Lesionar los nervios.

186. • Las verrugas pueden extirparse con
curetas o en forma quirúrgica, en especial
las verrugas anogenitales grandes que no
responden a los tratamientos tópicos.
• La electrodesecación de condilomas
acuminados requiere anestesia efectiva.

188. • Útil para destruir verrugas resistentes o
requieren control cuidadoso.
• Se debe utilizar mascara quirúrgica.
• Papilomavirus infeccioso en la columna de
vapor que se genera con el láser o la
electrocoagulación de las verrugas.
• En la EV también es importante evitar la
exposición solar y utilizar protección.

189. • Cidofovir, una análogo de los nucleótidos,
efectivo en tratamiento de verrugas
genitales; el dolor y la ulceración fueron
efectos colaterales frecuentes.
• La resina de podofilina tópica es común
para verrugas anogenitales, dada su
mayor efectividad en las superficies
mucosas.

190. • Podofilina esta contraindicada durante
embarazo.
• Podofilotoxina purificada (Condylox)
verrugas genitales y perianales.
• Bleomicina intralesional puede erradicar
verrugas, posibilidad de necrosis tisular
extensa.

191. • Acido salicílico, el láctico y el
tricloroacético destruyen y exfolian la piel
infectada.
• Niños pequeños.
• Se encuentran en consideración o en
desarrollo una variedad e ensayos de
vacunas profilácticas y terapéuticas para
HPV.

193. Rickettsiosis exantemática

194. • Rickettsia akari
• Es transmitida por la picadura de un ácaro que
habita en los ratones (Lyponissoides
sanguineus )
• La enfermedad comienza en el sitio de la
picadura del ácaro en forma de un nódulo rojo,
firme e indoloro que se desarrolla dentro de una
ampolla llena de líquido que revienta y forma
costra.

196. • Esta lesión puede ser grande, casi de una
pulgada de diámetro (2,5 cm)

197. • Después de unos días, el paciente
desarrolla fiebre, escalofríos con
sudoración (diaforesis) y dolor muscular
(mialgia).
• En los siguientes 2 ó 3 días, se desarrolla
una erupción que luce similar a la varicela,
la cual desaparece en una semana.

198. Signos y exámenes
El examen físico confirma la presencia de
una erupción variceliforme.
• Los exámenes abarcan:
• Estudios serológicos que muestran títulos
de anticuerpos para Rickettsia akari

199. Tratamiento
• El objetivo del tratamiento es curar la
infección.
* Los medicamentos que se pueden utilizar
abarcan antibióticos como cloramfenicol,
tetraciclina y doxiciclina,

200. Erliquiosis

201. • Es una enfermedad infecciosa transmitida por la
picadura de una garrapata .
• La erliquiosis es una enfermedad ocasionada
por organismos del género Ehrlichia Las
bacterias Ehrlichia pertenecen a la familia
Rickettsiae.
• Los dos organismos específicos que han
sido implicados son la Ehrlichia chaffeensis
y la Ehrlichia granulocítica.

202. • La Ehrlichia habita en la garrapata Estrella
Solitaria ( Amblyomma americanum ),
• en la garrapata del perro americano
( Dermacentor variabilis )
• y en las garrapatas de los venados
( Ixodes damni e Ixodes scapularis ).

203. • incubación de la erliquiosis es de aproximadamente 9
días
• Síntomas:
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor de cabeza
• Náuseas
• Dolores musculares
• Malestar general
• Erupción maculopapular
• Erupción petequial (hemorragias cutáneas sutiles del
tamaño de la cabeza de un alfiler)

205. Signos y exámenes:
• un examen fluorescente de anticuerpos
puede ser positivo para E. chaffeensis o
Ehrlichia granulocítica

206. tratamiento
• tetraciclinas.
• doxiciclina

208. VIH

209. Epidemiología
• El HIV es un retrovirus humano
linfotrópico. En los Estados Unidos y
Europa el HIV-1 es la causa de casi todas
las infecciones por HIV.
• La infección por HIV-2 se ha detectado
sobre todo en el oeste de África.
• El HIV transportado por la sangre, a
través del contacto sexual, agujas
compartidas y contagio perinatal.

210. • El HIV-1 tiene al menos 10 subtipos,
designados de la A a la J.
• El subtipo B tiene una prevalencia mayor
en los Estados Unidos y Europa.
Hombres homosexuales y drogas ilícitas
inyectables.
• El subtipo E se disemina de manera muy
eficaz a través de las relaciones
heterosexuales.

211. Patogenia
• La estimulación crónica del sistema
inmune causa una activación inadecuada
y el agotamiento progresivo de la
respuesta inmune.
• La destrucción del tejido linfoide produce
deterioro de capacidad de mantener una
respuesta inmune especifica continua y
eficaz contra el HIV y de generar
respuestas inmunes contra patógenos
nuevos.

212. Evolución natural
• En un individuo en el que se desconoce
su estado de HIV.
• Los siguientes hallazgos son diagnósticos
de SIDA:
– Candidiasis del esófago, traquea, bronquios o
los pulmones.
– Criptococosis con diseminación hemática a la
piel.
– Ulcera mucocutánea por virus herpes simples
que persiste mucho mas de un mes, y
sarcoma de Kaposi en enfermo menos de 60
años.

213. • Coccidiomicosis o histoplasmosis con
diseminación hemática a la piel y sarcoma
de Kaposi a cualquier edad.

214. Síntomas
• Periodo de incubación de 3 a 6 semanas.
• Fiebre 80-90%, fatiga 70-80%, erupción
(morbiliforme, papuloescamosa, vesicular
en el tronco superior, las palmas de las
manos y las plantas del pie) (50-60%).
• Mialgia o artralgia.
• Faringitis.
• Sudores nocturnos, nausea, vomito y
diarrea.

215. • Disminución de los recuentos de
leucocitos y plaquetas (40-45%).
• Perdida de peso (25%).
• Anorexia (21%).
• Ulceras orales
• Ulceras genitales

216. Diagnostico(4 métodos)
• 1-detección de antígenos virales
• 2-detección de AC. Nucleicos virales
• 3-identificación de anticuerpos contra
proteínas virales
• 4-aislamiento de HIV por cultivo viral.
• Existe un retraso de 3 a 4 semanas entre
la infección por HIV-1 recién adquirida.
• “periodo de ventana”.

217. Terapéutica antirretroviaral y
terapéutica antirretroviral altamente
activa
• 3 grupos:
2. inhibidores de la transcriptasa inversa
análogos de nucleósidos.
3. Inhibidores de la transcriptasa inversa no
nucleósidos.
4. Inhibidores de la proteasa.

218. • Los primeros inhiben la transcriptasa
inversa del HIV, retardan o previenen la
formación de copias del DNA del HIV en
las células infectadas.
• El segundo inhibe la transcriptasa inversa.
• El tercero previene la escisión de los
precursores de proteínas esenciales para
la maduración de HIV, la infección de
nuevas células y la replicación.
• Este ultimo es para paciente con
enfermedad avanzada (buen pronóstico).

219. Hallazgo mucocutáneos
• Muy indicativos de infección por HIV
– Exantema del síndrome retroviral
– Onicomicosis subungular proximal
– Ulceras herpéticas crónicas
– Leucoplaquia vellosa oral
– Sarcoma de Kaposi
– Foliculitis eosinofílica
– Molusco contagioso, facial múltiple en
adultos.
Fuertemente asociados con infección por HIV

220. – Herpes zoster.
– Signos de uso de drogas inyectables.
– Candidiasis: orofaríngea o vulvovaginal
recurrente.

222. Onicomicosis subungular proximal

223. Leucoplaquia vellosa oral

224. Sarcoma kaposi

225. Sarcoma de Kaposi de la piel en un estadio precoz de
la enfermedad.

226. Sarcoma de Kaposi en un estadio avanzado de la
enfermedad con grandes edemas debidos a una
retención linfática.

227. Foliculitis eosinofílica