antiarritmicos

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ANTI-ARRÍTMICOS
Los fármacos anti-arrítmicos se usan para tratar arritmias cardíacas que le
produce sintomatología o que pone en peligro la vida del paciente. Son fármacos
anti-arrítmicos pero la mayoría sino todos producen arritmia, por eso es necesario
tener claridad al momento de indicar un fármaco anti-arrítmico. Existen muchos tipos
de arritmias, existen muchos fármacos anti-arrítmicos, todos o la mayoría de ellos
son pro-arrítmicos, todos tienen efectos colaterales (efectos secundarios) y es por
eso que el médico en el momento en que vaya a indicar el fármaco tiene que estar
seguro si es una arritmia que amerita tratamiento o no, conocer el tipo de arritmia
para indicar un fármaco anti-arrítmico determinado y seguirle el control al paciente,
no es correcto indicar el fármaco anti-arrítmico y que el paciente lo tome durante un
largo periodo de tiempo y el médico no le realice un seguimiento a ese paciente,
porque todo fármaco anti-arrítmico, además que son pro-arrítmicos, son fármacos
que pueden producir arritmias graves, letales que pueden causarle la muerte al
paciente y es por eso que el médico tiene que saber qué tipo de fármaco indicar.
Hoy en día se está poniendo en gran uso los desfibriladores automáticos
implantados, son aparatos que se colocan al paciente que tiene unos electrodos
que llegan al corazón y ellos mismos detectan la arritmia, la regulan y la hacen
desaparecer, es como si el equipo de salud estuviera desfribilando al paciente pero
en realidad son dispositivos pequeños que se le colocan al paciente en un área
subcutánea y por los electrodos llegan al corazón que detecta el momento en que
se produce la arritmia en el paciente y es desfribilado, actualmente es de gran uso
y se ha demostrado que mejora la morbi-mortalidad del paciente, para colocarlo es
un procedimiento invasivo, son bastante costosos lo que hace que no sea disponible
para todo tipo de paciente y no a todo paciente se le indican estos desfribiladores
automáticos implantables, es sólo para aquellos pacientes que presentan arritmias
ventriculares graves y que pueden poner en peligro la vida del paciente como la
taquicardia ventricular sostenida y la fibrilación ventricular.

Repaso Fisiología Cardiovascular
La membrana celular
separa el medio extracelular del
medio intracelular, internamente
en la célula abundan proteínas
que le dan cargas negativas y es
eso lo que le da la negatividad al
medio intracelular y en el medio
extracelular abundan los iones de
Na+ que son de carga positiva y
le da la positividad al líquido
extracelular. Si se colocan dos
electrodos en la superficie de la
célula cardíaca va a dar un
potencial de cero (0) porque los dos están por fuera y no hay diferencia de potencial,
pero si se introduce un electrodo dentro de la célula y se deja uno afuera se va a
registrar un potencial de membrana que es un potencial de membrana en reposo.
El potencial de membrana es negativo porque en el interior de la célula hay
carga negativa, a pesar de que el ion más abundante en el líquido intracelular es el
ion K+ que es un ion positivo, pero existen muchas proteínas que son de cargas
negativas que le dan la negatividad al medio intracelular. Importante saber que en
el medio intracelular hay una concentración de K+ de 150 mEq/L en contraposición
a la cantidad de K+ que hay afuera que es menor, al contrario ocurre con el ion Na+
que en el líquido extracelular se encuentra en 140 mEq/L mientras que en el interior
de la célula hay 10 mEq/L. Es importante conocer las concentraciones de Na+ y K+
tanto intra como extracelularmente porque en reposo en el caso de las células
miocárdicas (células contráctiles que hacen la función de bomba) el potencial
transmembrana de reposo es de -90 mV (algunos autores dicen -80 mV, otros -85
mV) pero en el caso de células cardíacas especializadas (Las del nodo Sinusal,
nodo AV) el potencial de membrana en reposo sería de -70 o -60 mV. La contracción
en una célula cardíaca miocárdica contráctil es diferente al potencial de acción en
una célula especializada.
Potencial de Reposo
 Durante el reposo la célula se encuentra polarizada existiendo un exceso de
carga negativa en el interior de la misma.
 Potencial de reposo de -80 a -85 mV.
 La actividad de las células cardíaca se debe a la permeabilidad de membrana
de iones: K, Ca y K: cuando la célula cardíaca es estimulada se excita y va a

cambiar la permeabilidad de la membrana a los iones va a salir y entrar Na y
K y se detallará en qué fase ocurre la salida y entrada de cada ion diferente.
 Canales iónicos:
o Voltaje dependiente
o Presencia de ligando
 En reposo la membrana es permeable al K: IK
 El K mantiene un potencial de equilibrio -90 mV
 El K difunde desde el interior de la célula al exterior a través de un gradiente
de concentración, porque hay mayor cantidad de K adentro que afuera.
 El equilibrio se mantiene por la bomba Na-K.
Estados de los canales iónicos
1. En reposo
2. Activados
3. Inactivados
Cuando el canal iónico se encuentra
inactivado por mucho que se estimule
la célula no se va a abrir y no va a
haber permeabilidad al ion Na o a
cualquier otro ion. El canal iónico
siempre debe estar en estado de
reposo para activarse, abrirse y que
así pueda pasar el ion a través de ese
canal. Lo mismo ocurre con el K y con
el Ca.
Existen dos tipos de células cardíacas
1. Células de respuesta rápida:
a. Células contráctiles: células auriculares y células ventriculares.
Células de Purkinje.

b. Función Contraerse.
c. Se dicen de
respuesta rápida
porque conducen el
estímulo más rápido
que las de respuesta
lenta.
d. La velocidad de
conducción es
alrededor de 0,5-5
m/seg.
2. Células de respuesta lenta:
a. Son las células que se encuentran en lo nodos: Sinusal y el
Auriculoventricular. Las células P, que son células especializadas que
tienen la propiedad de Automatismo en las células de marcapaso
principal que es el Nodo Sinusal (Nodo Keith y Flack) y el Nodo AV
(Nodo de Aschoff-Tawara).
b. La velocidad de conducción es de 0,01-0,1 m/seg.
c. El nodo Sinusal es el marcapaso principal que comanda y es el que
va a mandar los impulsos eléctricos para que sea excitada el resto de
la célula y se contraiga, es el que da los impulsos de 60-100 latidos
por minuto. Cuando falla ese marcapaso toma el comando el Nodo AV
que comienza a emitir los impulsos pero a una frecuencia menor de
40-60 latidos por minuto. Con un electro se sabe si un paciente tiene
un buen funcionamiento del Nodo Sinusal.
d. La onda P en un electro significa la despolarización auricular, por lo
que al realizar un electro a un paciente se puede observar si está en
ritmo Sinusal o no, se sabe si el nodo Sinusal está funcionado o no.
La diferencia del potencial de acción
de una célula de respuesta rápida con una
célula de respuesta lenta es que en las
células de respuesta rápida hay una meseta,
hay diferencia en la fase 0 y en la fase 4 es
plana en cambio en la de respuesta lenta va
a tener una pendiente y de esa pendiente
habrá una mayor o menor frecuencia
cardíaca.

En las células de respuesta lenta el potencial de membrana es de -70 y a -80
o -85 y aquí el potencial umbral es -55. No
tiene una fase de meseta y la fase 4 no es
plana sino que tiene una pendiente.
El potencial umbral es el potencial que
se necesita alcanzar para que se despolarice
toda la célula. Cuando el nodo Sinusal emite
un impulso eléctrico las células cardíacas de
todo el corazón tiene la propiedad de ser
excitable y de conducir el impulso.
- Batmotropismo o Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse ante la
llegada de un estímulo eléctrico.
- Cronotropismo o Automatismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas
miocárdicas para excitarse así misma de forma rítmica y automática (Nodo
sinusal y AV).
- Dromotropismo o Conductividad: capacidad de transmitir potenciales de
acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un
sistema de células especializadas.
- Inotropismo o Contractibilidad: propiedad mediante el cual la fibra miocárdica
desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento. Además es una
propiedad básica que posibilita la función de la bomba y uno de los
determinantes de gasto cardíaco.
Una vez emitido el impulso eléctrico a través de todas las células que son
capaces de excitarse se produce la conducción de ese estimulo y se excita la célula
y es su capacidad de responder. Pero para que se de la despolarización completa
de la célula ese estímulo debe ser capaz de llevar el potencial en este caso de las
células de respuesta lenta de -70 a -55 mV, cuando llega a -55 mV se despolariza
totalmente la célula y ocurre la contracción de la célula y el conjunto de la célula
contraída corresponde la a la salida y la eyección de sangre a través del ventrículo.
Potencial de Acción
Es la representación esquemática de los cambios que experimenta el
potencial de membrana en una célula cardiaca durante la despolarización y la
repolarizacion.
El potencial de acción tiene cinco fases:
- La fase 0: es la despolarización ventricular
- La fase 1, 2, 3: es la fase de repolarizacion

- La fase 4: es la fase que separa un estímulo de otro o un potencial de acción
de otro que será diferente en el caso de las células especializadas.
Una vez estimulada la célula que está en -90 mV se despolariza y se abren
los canales iónicos de Na+, empieza a entrar rápidamente Na+ al interior de la célula
(recordar que hay mayor concentración de Na+ extracelular que intracelular con
respecto al exterior de la célula) y empieza entrar Na+ rápidamente al interior de la
célula en la fase 0.
FASE 0 o de despolarización: DEFINE LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN.
De esta manera aumenta la cantidad de Na+ intracelular, una vez que llega a -60
que es el potencial umbral allí se despolariza el resto de la célula hasta llegar a +20
mV, aquí alcanza el pico del potencial de acción y pasaría a la fase: 1, cuando la
célula empieza a despolarizarse completamente empieza a contraerse.
FASE 1 o de repolarización precoz: LE CONFIERE AL PICO DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN.
En esta fase hay entrada de iones Ca a la célula y comienza a salir iones K+ al
exterior de la célula, inactivándose los canales de Na+ que estaban abiertos porque
estaban entrando muchos iones de Na+ y se abren los canales de K+ ya sean los
transitorios, ultra-rápidos y comienza a salir iones de K+ hacia el exterior de la célula

FASE 2 o de repolarizacion lenta: DEFINE LA MESETA DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN Y LA FASE 2 ES LO QUE LE DA LA DURACIÓN AL POTENCIAL DE
ACCIÓN.
Dependiendo de la duración del potencial de acción se verá la duración del periodo
refractario tanto absoluto como relativo del potencial de acción, al final de la fase 2
permite finalizar la contracción e iniciarse la relajación como tal.
FASE 3 o fase final de la repolarizacion: POTENCIAL DE MEMBRANA ALCANZA
SU VALOR INICIAL
Donde el potencial de membrana (que era -90 mV) vuelve a su valor que tenía antes
del potencial de acción, pero no a expensas de tener una mayor concentración de
K+ intracelular, sino la mayor concentración de K+ está en el liquido extracelular
porque hubo salida de iones K+ hacia el exterior de la célula, entonces abunda mas
iones de Na+ en el interior de la célula y en el exterior tenemos más iones K+.
Al final de la fase 3 tenemos el mismo equilibrio eléctrico que teníamos durante el
potencial de membrana pero no tenemos el mismo equilibrio iónico en cuanto a
mayores se refiere que teníamos antes del potencial de acción, recordando que
había mayor concentración de K+ intracelular durante el potencial de membrana
que extracelular y ahora está al revés hay mayor cantidad de Na+ intracelular, ello
conlleva a una activación de la bomba Na+/K+ ATPasa y empieza a sacar Na+ hacia
el exterior de la célula y meter K+ hacia el interior de la célula para que vuelva el
mismo equilibrio iónico.
FASE 4
La fase 4 del potencial de acción es el intervalo de sumar un potencial de acción y
el siguiente vean que las células contráctiles la fase 4 es plana.
Periodos refractarios
1. Periodo refractario absoluto: va desde la fase 0 hasta comenzar la fase 3.
Ningún tipo de estímulo por muy fuerte que sea va a despolarizar la célula
2. Periodo refractario relativo: conforma la fase 3 y 4. Tiene que ser un estímulo
sumamente intenso para que pueda responder la célula.
3. Periodo Supranormal: Cualquier impulso débil puede producir una respuesta
Cuando se está despolarizando a través del nodo sinusal en la auricula se va
a producir la onda P en el electrocardiograma en la despolarización auricular, el

segmento S-T cuando pasa por el ventrículo y el QRS de la despolarización
ventricular.
Cuando se habla del intervalo QT es importante saber que va desde el inicio
de la onda Q hasta final de la onda T y eso hay que pedirlo cuando se lea un
electrocardiograma, el intervalo QT está relacionado con la frecuencia cardiaca, a
mayor frecuencia cardiaca menor es el intervalo QT y a menor frecuencia cardiaca
mayor es el intervalo QT, es importante porque muchos fármacos anti-arrítmicos
tienen la propiedad de prolongar el QT, y se sabe que un aumento del intervalo QT
predispone al paciente a presentar arritmia ventriculares graves, hay pacientes que
genéticamente presentan el síndrome del QT congénito prolongado una mutación
del gen que produce esta malformación congénita, cualquier anti-arrítmico le puede
producir una arritmia ventricular grave que le produce la muerte (taquicardia
ventricular polimórfica helicoidal que le produce inmediatamente la muerte al
paciente y tiene que ser desfribrilado inmediatamente).
No solo hay anti-arrítmicos que prolongan el QT sino fármacos
antihistamínicos como es Astemizol, Terfenadida, algunos antimicóticos como el
Ketoconazol, algunos antibióticos como Eritromicina todos prologan el intervalo QT,
la Eritromicina se estaba usando en pacientes que son alérgicos a la penicilina, si
además de eso el paciente está recibiendo un anti-arrítmico que prolonga el QT se
le producirá esa taquicardia ventricular.
Al medir el QT en un electrocardiograma es necesario saber el valor de QT
corregido porque ese QT se relaciona con la frecuencia cardiaca, cuando el QT
mide más de 0,44 o 0,45 seg se tiene una prolongación de QT. El QT corregido se
calcula mediante la fórmula de base: sería el QT medido del electrocardiograma que
se va a dividir sobre la raíz cuadrada de RR que sería la frecuencia cardiaca, de
esta forma se calcula el QT corregido y ese es el que vamos a tomar en cuenta para
saber si el paciente tiene un QT prolongado o no.
Recordar que el nodo Sinusal se encuentra en la desembocadura de la vena
cava superior y el nodo AV lo encontramos en el triánguloç de KOCH y de ellos
salen haces internodales que comunican unos con otros: comunican el nodo Sinusal
con la aurícula izquierda, después del nodo AV tendremos al Haz de His y este se
va a dividir en dos ramas uno izquierdo que será más grueso que a su vez se
subdivide en dos uno superior y el otro inferior y uno derecho.
Entonces en la derecha termina las fibras de Purkinje, ese es el sistema de
conducción. Existe una correlación de lo que ocurre a nivel del corazón con el
electrocardiograma:
 La excitación del nodo Sinusal
 El inicio de la onda P
 Inicio de la despolarización auriculoventricular.

 La despolarización ventricular.
 La repolarizacion.
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTI ARRÍTMICOS DE
ACUERDO AL MECANISMO DE ACCIÓN
Estas se clasificaran en “clases” I II III IV. La clase I se subclasifica en a, b y
c.
La clase I es la que va a bloquear los canales de sodio. Sería la fase 0.
La clase Ia prolonga la repolarización, si se prolonga la repolarización a su vez la
duración del potencial de acción estará prolongado.
La droga prototipo de la clase Ia es la QUINIDINA fue el primer anti arrítmico
que se uso, actualmente está en desuso porque tiene muchos efectos colaterales,
mucho efecto secundario, debido a esto hoy en día no se usa la Quinidina. Las otras
drogas de esta clase son la Disopiramida y el Procainamida.
Los de la clase Ib también bloquean los canales de sodio, ellos acortan la
repolarización, entonces acota la duración del potencial de acción. La droga
prototipo de esta clase es la LIDOCAINA, que todavía podemos usarla, también se
uso bastante en los pacientes infartados para evitar las arritmias ventriculares
posterior al infarto, se usaba mucha Lidocaína, actualmente no se usa mucho pero
podría usarse.
Los de la clase Ic que también bloquean los canales de sodio, no producen
ningún cambio en la repolarización y la droga prototipo son la PROPAFENONA y
FLECAINIDA. Estas drogas son sumamente pro-arrítmicas, no se pueden usar en
pacientes que tengan cardiopatías estructural, se le indican estos fármacos
aquellos pacientes que tienen arritmias generalmente supraventriculares y en
aquellos pacientes que no tienen ninguna alteración en cuanto la estructura
del corazón.
La clase II son beta-bloqueantes, actúan sobre la corriente IF que es la
corriente Fanny, la corriente marcapaso que solamente la tiene las células
especializadas (las células del nodo) no produce ningún cambio sobre la
repolarización y están todos los beta-bloqueantes excepto el Sotalol que es un beta-
bloqueante pero que forma parte de la clase III ya que tiene características de esta
clase.

Si en el examen se pregunta: el Sotalol ¿A qué clase
pertenece? A pesar de ser un beta-bloqueante no pertenece a
la clase II sino a la clase III.
Entonces la clase III bloquea la corriente de potasio repolarizante, actúan en
la fase 2 y 3. Entonces prolongan mucho la repolarización porque aumenta la
duración del potencial de acción porque está bloqueando la salida de K+ que son
los que iban a repolarizar la célula y la droga prototipo es la AMIODARONA que es
el anti-arrítmico que más se usa a nivel mundial, es el más usado en Venezuela y a
nivel mundial. Tanto la Amiodarona como el Sotalol no son de la clase III puro,
es decir exhiben características de las otras clases, son puro de la clase III la
Ibutilida y Dofetilida.
Clase IV bloquean los canales de calcio a nivel del nódulo AV están entonces
el Verapamilo y el Diltriazem que lo usamos mucho acá en nuestro medio y están lo
de la clase IV que bloquean los canales de potasio para hiperpolarizar la membrana
que es la Adenosina que es la droga de elección para las arritmias ventriculares, es
la droga de primera elección para suprimir una arritmia supraventricular paroxística.
La clase I son las que bloquean los canales de sodio, los de clase Ia producen
una MODERADA depresión de la fase 0, por lo tanto producirá una disminución de
la velocidad y conducción del potencial de acción pero también aumentan la
duración del potencial de acción y eso aumentará los periodos refractarios. Los de
la clase Ia deprimen moderadamente la fase 0 es decir la velocidad de conducción
pero que aumenta la duración del potencial de acción y por ende aumenta los
periodos refractarios de la célula.
La clase Ib no tiene casi efecto sobre la fase 0 es decir no deprime la
velocidad de conducción pero disminuye la duración del potencial de acción y por
ende disminuye la refractariedad, acorta la duración del potencial de acción.
La clase Ic deprime INTENSAMENTE, habrá una depresión de la fase 0 y
duración del potencial de acción se mantiene igual, por lo tanto la refractariedad se
mantiene igual.
Clase Ia
QUINIDINA
 Bloquea los canales de sodio dependiente
 Disminuye la velocidad máxima de la fase 0
 Aumenta la duración del potencial de acción

 Se absorbe bien por vía oral
 No atraviesa la barrera hematoencefalica
 Se metaboliza en el hígado
 Tiene una eliminación renal
 Además de eso la QUINIDINA tiene una acción anticolinergica porque
bloquea los canales de potasio activados por Acetilcolina y produce efectos
anticolinergicos.
 Tiene unos metabolitos activos que es la 3-dihidroxiquinidina, esta es una
de las drogas que prolonga el QT.
Al momento de indicar un tratamiento se debe estar pendiente del QT
corregido del paciente. Se indica una dosis y si se prolonga por encima de 440-450
milisegundos es necesario bajar la dosis porque se está prolongando el QT y el
paciente puede presentar una arritmia cardiaca.
Dosis: 150-200mg por vía oral cada 8 horas, se puede aumentar la dosis
mientras el QT sea menor de 460 milisegundos, si aumenta el QT se debe ir bajando
la dosis. En los pacientes con insuficiencia renal hay que bajar la dosis a la mitad y
aumentar el intervalo entre una dosis y otra.
Efectos adversos: diarreas, cólicos abdominales, fiebre, xantema,
trombocitopenia, anemia hemolítica, bradicardia ventricular
Interacciones medicamentosas. De gran importancia y es necesario su
estudio (APRENDER) porque los pacientes que toman fármacos anti-arrítmicos son
pacientes cardiópatas que toman Digoxina, que pueden estar tomando
anticoagulantes orales, que pueden estar tomando beta-bloqueantes, protectores
gástricos, etc., y todos estos interactúan. Por ejemplo, la Quinidina disminuye en
50% la dosis de Digoxina. Aquellos pacientes dilatados, aquellos pacientes con una
fibrilación auricular generalmente se le indica ainticoagulantes orales para evitar que
se forme trombos en la aurícula, y pueda llegar a producir un ACV al paciente,
aquellos pacientes que toman warfarina (anticoagulante oral) se debe monitorear el
INR porque puede prolongarse más el tiempo de coagulación y ese paciente puede
complicarse. La Quidinia disminuye la dosis beta-bloqueante.
PROCAINAMIDA
 Produce efectos bloqueantes en canales de sodio
 Prolonga QT pero no tanto como la Quinidina
 Tiene menos interacciones con los receptores muscarinicos
 Produce una inhibición simpática indirecta, por eso produce vasodilatación al
paciente y puede bajarle la tensión.

Dosis: 250mg cada 6 horas. Se puede aumentar la dosis siempre y cuando
el QT corregido sea menos de 460 milisegundos, si se prolonga el QT se disminuye
la dosis. Los pacientes con insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca es necesario
ajustar la dosis.
Efectos adversos: exantema, fiebre, síndrome LES (puede presentar los
síntomas). Puede suceder que el paciente está presentando Lupus cuando en
realidad es un efecto colateral de este fármaco. Y también está la taquicardia
ventricular.
Clase Ib
LIDOCAINA
 Se usa especialmente para arritmias ventriculares
 NO se usa para arritmias supraventriculares
 NO se administra por vía oral
 No se absorbe bien por vía oral, se administra por vía parenteral. Los que se
administra por via oral son la Mexiletina y la Fenitoina.
 Todas tienen un metabolismo hepático
 Se unen escasamente a las proteínas plasmáticas
 Acortan los periodos refractarios, porque acortan la repolarización y
disminuyen la acción del potencial de acción
 Fundamentalmente se usan en las arritmias ventriculares y las taquicardias
ventriculares
 La LIDOCAINA además que bloquea los canales de sodio dependientes es
estabilizador de membrana y disminuye el intervalo QT porque disminuye la
duración del potencial de acción.
 Acorta la repolarizacion, aumenta la velocidad de la repolarizacion,
disminuye la duración del potencial de acción, el periodo refractario efectivo
y es útil para las arritmias ventriculares.
Hay que disminuir la dosis en pacientes con ICC y los efectos adversos son:
entumecimiento, parestesia, disfagia, alteración de la conciencia y es importante
saber eso porque se administra lidocaína y el paciente comienza a tener
alteraciones de la consciencia y eso se debe al efecto secundario de la lidocaína.
Interacciones medicamentosas: El propranolol, metoprolol y cimetidina
incrementan las concentraciones de lidocaína.
Clase IC

Sus representantes son la Flecainida y la Propafenona. Ellos definen de una
manera significativa la Fase 0 en la fase de conducción pero mantienen la misma
duración del potencial de acción. Son potentes pero su seguridad no es buena, de
tal modo que en pacientes con cardiopatías estructurales no se puede
administrar, por ejemplo: Fibrilación Auricular, Cardiopatía Isquémica Dilatada,
Estenosis Aórtica, entre otros, no se le puede administrar Flecainida y Propafenona,
porque, por ejemplo en el caso de un paciente con FA, al administrar dichos
medicamentos puede provocar una Fibrilación Ventricular. Y aquellos pacientes con
una Insuficiencia Cardíaca, ellos al tener un efecto inotrópico negativo, va a
disminuir la fuerza de contractilidad, empeorando la condición.
Flecainida
(IC. Efecto bloqueante de sodio +++. Repolarización sin cambios)
 Eficaz para el tratamiento de las arritmias supraventriculares y
ventriculares.
 Su potencial proarrítmico limita su uso, sobre todo en presencia de
enfermedad cardíaca estructural con fracción de eyección
deprimida, exagera los efectos proarrtítmicos.
 El efecto inotrópico negativo también limita su uso en cardiopatía
isquémica o miocardiopatía dilatada.
 Se usa en pacientes sanos (desde el punto de vista estructural) que
sólo posean una alteración eléctrica y presenta una arritmia
determinada que se quiera controlar.
 Tiempo para la concentración plasmática máxima (h): 3.
 Concentración terapéutica (µg/ml): 0,2 – 1,0.
 Eliminación renal de fármaco sin modificar (%): 43 ± 3.
 Vida media plasmática (h): 11 ± 3.
 Dosis: 50 mg PO c/12h ↑ en incremento de dosis de 50 mg: dosis
máxima 200 mg PO c/12h: ↓ dosis si el complejo QRS se prolonga
en > 20% en relación con el valor basal.
 Ajuste dosis: ↓ dosis inicial en un 50% en la insuficiencia renal;
titular dosis basada en intervalos del complejo QRS.
 Efectos adversos: Temblor, visión borrosa cefalea, ataxia, ICC,
proarrtimia TV.
 Interacciones medicamentosas: Amiodarona, cimetidina,
propranolol, quinidina, incrementan las concentraciones de
flecainida.
 Indicaciones: Taquicardia ventricular sostenida potencialmente
letal donde los beneficios superen los riesgos proarrítmicos.

 Taquicardia supraventricular paroxística, arritmias de WPW,
siempre limitado a paciente sin cardiopatía estructural.
Propafenona
(IC. Efecto bloqueante de sodio +++. Repolarización sin cambios).
 Bloquea la corriente rápida del canal de sodio.
 Potente actividad estabilizadora de membrana.
 Aumenta los períodos de PR y QRS sin tener efecto sobre el QT.
Es por eso que la flecainida y la propafenona no se mide el intérvalo
QT porque no lo alteran, pero si se mide lo que vale el QRS, si el
mismo se pone más ancho, hay que disminuir la dosis.
 Características de BB y antagonista de canal tipo L de calcio.
 Tiempo para la concentración plasmática máxima (h): 2 – 3.
 Eliminación renal de fármaco sin modificar (%): < 1.
 Vida media plasmática (h): 5,5 ± 2,1.
 Metabolitos activos: 5-hidroxi-propafenona.
 Metabolismo hepático: CYP 2D6.
 Dosis: 150 mg PO c/8h, dosis máxima de 300 mg PO c/8h. ↓ dosis
si el complejo QRS se prolonga en > 20% en relación con el valor
basal.
 Ajuste de dosis: ↓ dosis inicial en 50% en la insuficiencia renal y
hepática y ↑ intervalo de dosis a cada 12 horas los metabolitos
activos se acumulan en los metabolizadores rápidos.
 Efectos adversos: Estreñimiento, mareos cefalea sabor metálico,
exacerbado de asma, proarritmia TV.
 Interacciones medicamentosas: ↓dosis de digoxina en 25 a 50%,
cimetidina y quinidina incrementan las concentraciones de
propafenona.
 Indicaciones: arritmias supraventriculares, arritmias de WPW y FA
siempre limitado a pacientes sin cardiopatía estructural.
Clase II.
B-bloqueantes.

 Indicaciones de los
B-bloqueantes:
- Taquicardia sinusal
inadecuada.
- Taquicardia paroxística
auricular provocada por
ejercicio o emociones.
- Arritmias ventriculares
inducidas por el ejercicio.
- Arritmias del
feocromocitoma.
- Síndrome QT
prolongado congénito.
- Insuficiencia cardíaca.
- Arritmias del prolapso
de la válvula mitral. Hay
muchos pacientes que
consultan por
palpitaciones y al realizar
el eco se observa el prolapso de la válvula mitral por lo que se debe
indicar el uso de B-bloqueantes para controlar la arritimia.
Esmolol.
(Clase II. Corriente marcapasos y despolarizante, bloqueo indirecto de canal
de calcio. Sin cambios en repolarización).
 Es el b-bloqueante por vía IV para tratar las arritmias.
 Tiene una vida media muy corta. Su efecto es rápido.
 Farmacología y metabolismo: 9 minutos tras un bolo inicial, inicio
de acción den 2 min y 90% del nivel del estado estacionario en 5
min. Tras la suspensión, recuperación total del bloqueo B en 18-30
min. Esmolol metabolizado en células rojas de la sangre sin
metabolización renal o hepático.
 Dosis de carga IV 500 µg/kg/min en 1 min antes de cada paso de
aumento o de mantenimiento. Utilizar pasos de 50, 100, 150 y 200
µg/kg/min en 4 min cada uno, parando al nivel terapéutico deseado.
 Efectos secundarios: Hipotensión, isquemia periférica (debido a
que el B-bloqueante provoca vasoconstricción), confusión,

tromboflebitis y necrosis cutánea, por extravasación, bradicardia,
broncoespasmo.
 Contraindicaciones: en bradicardia grave, bloqueo cardíaco (>1°),
shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca.
 Interacciones y precauciones: interacciones con fármacos que
disminuyen catecolaminas. Pueden aumentar los niveles de
digoxina y prolongar la acción de la succinilcolina (relajante
muscular).
Clase III.
 La droga prototipo es la Amiodarona (Clase I, II, III y IV)
 Bloquean canales de K.
 Prolongan duración del potencial de acción.
 Prolongan refractariedad.
 El Sotalol a pesar de ser clase II posee características de la clase
III.
 Las únicas drogas que son de clase III son: Dofetilide e Ibutilida.
Amiodarona, Ibutilida, Sotalol.
(Clase III. Corrientes de K repolarizantes. Prolonga mucho la repolarización).
 Farmacocinética:
- Absorción oral muy variable.
- Acumulación en tejido graso.
- Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona de 5 a
10 días).
- Metabolismo hepático.
 Farmacodinamia:
- Bloquean la conducción de forma bidireccional.
 Utilización terapéutica:
- Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares.
Amiodarona:
 Se usa para todo tipo de arritmias.
 Posee muchos efectos colaterales. A pesar de ello, es una de las
drogas más seguras de usar, es un potente antiarritmico y se

necesita de una estricta vigilancia médica porque puede producir
toxicidad tiroidea.
 Produce prolongación del QT.
 Mecanismo de acción:
- Bloquea el ingreso de sodio en fase 0 (Clase I).
- Tiene acciones antiadrenérgicas por bloqueo beta y alfa (Clase
II).
- Bloqueo de corrientes de K. Prolonga la duración de potencial
(Clase III).
- Bloquea ingresa de calcio (Clase IV).
 Farmacocinética:
- Derivado benzofurano que contiene dos moléculas de yodo.
- Se utiliza VO/IV. Hay que tener cuidado cuando se administra
por vía IV porque puede producir hipotensión (por vía oral esto
no ocurre). Cuando se quiere tratar una arritmia ventricular muy
grave se debe “impregnar” al paciente, tanto por vía oral (tarda
mas en reabsorberse) como por vía intravenosa.
- Alto período de latencia (semanas). Por eso hay que usar una
alta dosis de impreganción.
- Se acumula en los tejidos, principalmente hígado, grasa,
pulmón (produciendo fibrosis pulmonar) y corazón.
- Biodisponibilidad oscila entre 20-25% con una muy lenta
absoción por vía oral.
- La vida media es de 25 días, pudiendo llegar a 55 días con la
administración crónica.
- Se metaboliza en el hígado a través del citocromo p450.
- Su principal metabolito es la desacetilamiodarona, eliminado
por vía biliar.
- Eliminación renal es limitada.
- Toxicidad puede durar semanas tras la suspensión del
tratamiento.
- Eliminación digestiva.
 Realizar controles médicos cada 6 meses.
 Interacciones:
- Aumentan las concentraciones de digoxina.
- Potencia los anticoagulantes orales.
- Aquellos pacientes que van a recibir amiodarona para tratar
arritmia ventricular ya de seguro poseen arritmia auricular,
seguramente tratados con digoxina y anticoagulante oral, por lo

que hay que evitar la toxicidad o las hemorragias porque el
paciente puede fallecer.
 Toxicidad:
- Toxicidad óptica: depósito corneal.
o Descenso agudeza visual.
o Neuropatía óptica.
- Toxicidad cutánea: pigmentación.
o Fotosensibilización.
Interacciones:
 Digoxina
 Potencia los anticoagulantes orales
Recordar que aquellos pacientes que reciben amiodarona por una arritmia
ventricular, generalmente son pacientes que ya presentan una cardiopatía
ventricular, con ventrículos dilatados, y van a estar recibiendo digoxina y
anticoagulantes orales, por eso se debe estar al pendiente de la dosis de cada uno
para no producir intoxicación ( ya sea digitalica o producir hemorragia al paciente y
la muerte).
Toxicidad:
 Presenta toxicidad óptica; esto debido a que se produce un deposito
corneal, disminuyendo la agudeza visual, y pudiendo producir una
neuropatía óptica.
 A nivel cutáneo puede producir: Fotosensibilización y Pigmentación
 Fibrosis pulmonar, que es muy poco frecuente, pero cuando se produce tiene
alta mortalidad (40% de los pacientes muere): Se produce un proceso
intersticial difuso bilateral, que lleva a insuficiencia respiratoria con hipoxemia
 Toxicidad cardiaca: produciendo bradicardias y bloqueo AV completos
 Afectación tiroidea: Por esta razón se debe vigilar el perfil tiroideo, porque
puede producir tanto Hipertiroidismo como Hipotiroidismo
Sotalol
 Es un Beta bloqueante que se administra por vía intravenosa o por vía oral,
pero generalmente se administra por vía intravenosa
 Tiene una vida media de 12 horas.
Efectos secundarios y contraindicaciones:
 Está contraindicada en pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva

 En pacientes con bradicardia
 En bloqueo AV
 En la Hipopotasemia ya que puede producir la taquicardia ventricular
torsades de punta, por esto es que se debe medir el potasio sérico antes
administrar sotalol.
Interacciones:
Aumenta el riesgo de las torsades de punta cuando se administra con fármacos
antiarritmicos de clase 1A o diuréticos (Por esto en pacientes con Insuficiencia renal
hay que bajar la dosis).
Clase IV:
Verapamilo y Diltiazem
 Bloquean los canales de calcio a nivel del nodo AV, retardando la conducción
en el nódulo y aumentando el periodo refractario del tejido nodal.
 Retrasan la tasa de respuesta ventricular en las arritmias auriculares sobre
todo en FA
 El Verapamilo y Diltiazem son los más utilizados, el verapamilo es
mayormente utilizados en las arritmias supraventriculares paroxísticas
 Solo se deben administrar en arritmias supraventriculares, que son las que
producen taquicardia con QRS estrechos (es decir QRS que se encuentra
entre los valores normales entre 0.06 y 0.10 seg).
 No se deben administrar en Pacientes con Taquicardias con QRS
anchos (es decir QRS mayores a 0.10 seg) ya que esto puede ser una
Taquicardia Ventricular, y estas drogas podrían precipitar una
fibrilación ventricular.
 Se utilizan en la Fibrilación auricular y en las arritmias por reentrada en las
que el cortocircuito implica el nodo AV
Verapamilo:
Dosis: 5-10mg por vía intravenosa lentamente, que puede repetirse con 10mg en
10-15min si se tolera, siempre monitorizando al paciente ya que puede pasar de
una arritmia supraventricular a un paro cardiaco.
Dosis oral: 120-480mg/d en3-4 dosis divididas.
Farmacocinética y Metabolismo:

 Vida media de 2-8 horas tras una dosis oral o tras administración intravenosa.
Tras dosis orales repetidas se aumenta a 4,5-12h.
 El verapamilo actúa en 5 min por administracion iv y 1-2h tras administración
oral
 Nivel plasmático máximo a 1-2h
 Aproximadamente el 90% se absorbe por el tracto GI, con considerables
variaciones entre personas y efecto de metabolismo de primer paso
(CYP1A2)
 Biodisponibilidad aproximada 20%.
Este contraindicado en:
Hipotensión, shock Cardiogénico, bradicardia importante, bloqueo AV de 2 ° o 3 °
grado, síndrome Wolff-Parkinson-White con Fibrilación Auricular, taquicardia de
QRS ancho (taquicardia ventricular) y en enfermedades del nodo sinusal.
Interacciones y Precauciones:
 Disminución de las concentraciones en suero de fenobarbital, fenitoina,
sulfinpirazona y la rifampicina
 Aumento de lasconcentraciones séricas de digoxina, quinidina,
carbamazepina y ciclosporina
 Incrementa la toxicidad por rifampicina y cimetidina
 Reducir dosis si la función hepática está reducida.
Diltiazem
Dosis: Igual al verapamilo se puede administrar por vía intravenosa y se puede
pasar por vía oral.
Dosis inicial 0,25mg/kg en 2 min con monitorización ECG y PA, ya que produce
hipotensión.
Farmacocinética
 Vida media 3-5h (mucho más en ancianos)
 Metabolizado extensamente por citocromo P450
 Biodisponibilidad casi 40% con considerables variaciones entre las personas
 Unión a proteínas plasmáticas 80%
 No efecto de insuficiencia renal o hepática en concentración plasmática de
diltiazem.

Contraindicaciones:
Contraindicado en bradicardia, shock cardiogenico, enfermedades del nodo sinusal,
bloqueo AV de 2° o 3° grado, taquicardia con QRS ancho, insuficiencia cardiaca
congestiva.
Interacciones y Precauciones:
 Riesgo de bradicardia, bloqueo AV por amiodarona, B-bloqueantes, digoxina
y mefloquina.
 El diltiazen en sangre puede aumentar con cimetidina y disminuir con
inductores como barbitúricos, fenitoina y rifampicina.
 Reducir dosis de carbamazepina, ciclosporina
 oNivel de digoxina variable, puede aumentar por lo cual se debe vigilar el
nódulo AV
Adenosina
Es la droga de elección para las arritmias supraventriculares paroxísticas
(QRS estrecho y taquicardia), en estas arritmias lo primero que hay que hacer es
masaje del seno carotideo unilateral en pacientes sin placas de ateroma, ya que con
este masaje podría desprenderse las placas y producir un trombosis, también se le
puede pedir al paciente que haga maniobra de Valsalva para que cese la arritmia,
si con esto no cesa la arritmia se procede a administrar la adenosina.
Inhibe el nodo AV, al unirse a los receptores A1 de las células, abriendo los canales
de potasio, saliendo potasio hacia el exterior lo que hiperpolariza la membrana,
produciendo que se tarde más estas células en responder y conducir un potencial
de acción, evitando la arritmia. Además de eso de manera indirecta inhibe los
canales de calcio.
En una arritmias supraventriculares paroxísticas si no se tiene Adenosina, se
puede utilizar AMP, o sino Verapamilo ( 5mg diluido en 20cc, lentamente,
monitorizando el electrocardiograma y la presión arterial).
No administrar en Taquicardias con QRS anchos.
Dosis: dosis inicial de 6mg por vía intravenosa rápida (lo contrario al verapamilo)
debido a que es hidrolizada rápidamente. Si la dosis es ineficaz en 1-2min, pueden
darse 6-12mg, y si se necesita 12mg tras 1-2min
Una dosis de 0,0375-0,25mg/kg resulta eficaz en niños

Farmacocinética:
Vida media es de 10-30seg
Es metabolizada en eritrocitos y en células endoteliales vasculares (principal vía de
eliminación) en inosina y monofosfato de adenosina.
Efectos colaterales: transitorios por lo general como nauseas, mareo, cefaleas,
sofocos, dolor torácico, inhibición sinusal o del nódulo AV, bradicardia y con dosis
muy altas efectos raros como hipotensión taquicardia y broncoespasmo.
Contraindicaciones: Asma, bloqueo AV en 2° o 3°grado, enfermedad del nodo
sinusal.
Precauciones: Pacientes con Flutter auricular no puede utilizar adenosina, ya que
la adenosina puede precipitar la conducción1:1, haciendo que la frecuencia
ventricular sea más rápida.
Interacciones: el dipiridamol inhibe el metabolismo de la adenosina, por lo que la
dosis de adenosina debe reducirse. Las metilxantinas (cafeína, teofilina)
antagonizan la interacción de la adenosina con sus receptores.
Clase Droga Mecanismo de acción
Ia Quinidina Bloqueo Na intermedios: disminuye
pendiente de la fase 0
Bloqueo K: prolonga repolarización,
enlentece fase 3 y disminuye fase 4
Bloqueo M: disminuye pendiente fase 4
Prolongan
QT
Ensancha
QRS
Ib Lidocaína Bloqueo Na rápidos “inactivos”
Aumentan velocidad de la fase 3
Acorta PR
Acorta QT
Ic Propafenona Bloqueo de Na lentos: disminuye fase o (>Ia)
Bloqueo α: disminuye pasaje NAV
Prolonga
PR
Ensancha
QRS
II Propanolol Bloqueo β: disminuye automatismo (fase 4)
disminuye NAV
Prolonga
PR
III Amiodarona Bloqueo K: prolonga PRE
Bloqueo Na rápidos “inactivos”
Bloqueo de Ca: disminuye fase 4
Prolonga
PR

Bloqueo α β y M Prolonga
QT
IV Verapamilo Bloqueo Ca “L”: disminuye fase 4 y velocidad
de conducción NAV
Prolonga
PR
V Adenosina Agonista A1: apertura de canales de K,
disminuye velocidad de conducción hasta
bloqueo completo NAV
Prolonga
PR
Tratamiento de elección para arritmias supraventriculares: ( La doctora dice
que no es necesario aprenderlo)
• Adenosina
• Verapamilo y diltiazen
• Esmolol
• Ibutilida y dofetilida
Tratamiento de elección para arritmias ventriculares: ( La doctora dice que no
es necesario aprenderlo)
• Quinidina (ya está en desuso)
• Procainamida
• Mexiletina
• Fenitoina
• Lidocaina (ya no se usa)
• Propafenona (solo cuando no hay patología estructural)
• Sotalol
• Amiodarona (es la más usada), a menos que el paciente requiera ser
desfibrilado automáticamente, cuando este presentando una fibrilación ventricular.
Investigar diferencia entre Cardioversion y Desfibrilación y en qué situación se usa
cada uno (ya que lo preguntara la próxima clase)
La doctora responde una pregunta: Aclara que para administrar estos antiarritmicos
se debe realizar primero un ECG para saber si posee una arritmia y que tipo de
arritmia, a menos que sea un paciente hemodinamicamente inestable (hipotenso,
disneico, con pérdida de la conciencia, etc.) en donde no se puede esperar a
administrar un medicamento por vía intravenosa, y lo que se debe realizar es
cardiovertir o desfibrilar dependiendo del tipo de arritmia.

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