Fisiologia manual cto

Manual CTO
1.ª edición
Fisiología
Ecuador

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INDICE
FISIOLOGÍA
1. Fisiología celular ..................................................................................................................................................................................... 1
2. Fisiología cardíaca ................................................................................................................................................................................ 4
3. Regulación de la presión arterial .................................................................................................................................. 9
4. Líquidos corporales ........................................................................................................................................................................... 10
5. Fisiología de la sangre ................................................................................................................................................................... 10
6. Fisiología del sistema respiratorio .............................................................................................................................. 12
7. Sistema digestivo .................................................................................................................................................................................. 13
8. Fisiología renal ........................................................................................................................................................................................... 16
9. Sistema nervioso .................................................................................................................................................................................... 20
10. Fisiología del sistema endocrino .................................................................................................................................. 22
11. Shock ......................................................................................................................................................................................................................... 27
Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 29

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FISIOLOGÍA
13
1. Fisiología celular
1.1. Transporte a través de las membranas
Los mecanismos que permiten a las sustancias cruzar las membranas plasmáticas son esenciales para la
vida y la comunicación de las células. Para ello, la célula dispone de dos procesos:
• Transporte pasivo: cuando no se requiere energía para que la sustancia cruce la membrana plasmática.
• Transporte activo: cuando la célula utiliza ATP como fuente de energía pasa hacer atravesar la mem-
brana a una sustancia en particular.
Transporte pasivo
Los mecanismos de transporte pasivo son:
• Difusión simple: las moléculas en solución están dotadas de energía cinética y, por tanto, tienen
movimientos que se realizan al azar. La difusión consiste en la mezcla de estas moléculas debido
a su energía cinética cuando existe un gradiente de concentración, es decir cuando en una parte
de la solución la concentración de las moléculas es más elevada. La difusión tiene lugar hasta que
la concentración se iguala en todas las partes y será tanto más rápida cuanto mayor sea la energía
cinética (que depende de la temperatura) y el gradiente de concentración y cuanto menor sea el
tamaño de las moléculas.
- Osmosis.
- Ultrafiltración.
• Difusión facilitada:También se llama difusión mediada por portador, porque la sustancia transportada
de esta manera no suele poder atravesar la membrana sin una proteína portadora específica que le
ayude. Se diferencia de la difusión simple a través de conductos en que mientras que la magnitud
de difusión de la difusión simple se incrementa de manera proporcional con la concentración de la
sustancia que se difunde, en la difusión facilitada la magnitud de difusión se aproxima a un máximo,
al aumentar la concentración de la sustancia.
Transporte activo
Por este mecanismo pueden ser transportados hacia el interior o exterior de la célula los iones H+
(bomba
de protones) Na+
y K+
(bomba de sodio-potasio), Ca++
, Cl-
, I, aminoácidos y monosacáridos. Hay dos tipos
de transporte activo:
• Transporte activo primario: en este caso, la energía derivada del ATP directamente empuja a la
sustancia para que cruce la membrana, modificando la forma de las proteínas de transporte (bom-
ba) de la membrana plasmática. El ejemplo más característico es la bomba de Na+
/K+
, que mantiene
una baja concentración de Na+
en el citosol extrayéndolo de la célula en contra de un gradiente de
concentración. También mueve los iones K+
desde el exterior hasta el interior de la célula pese a que
la concentración intracelular de potasio es superior a la extracelular. Esta bomba debe funcionar
constantemente ya que hay pérdidas de K+
y entradas de Na+
por los poros acuosos de la membra-
na. Esta bomba actúa como una enzima que rompe la molécula de ATP y también se llama bomba
Na+
/K+
-ATPasa.
• Transporte activo secundario: la bomba de sodio/potasio mantiene una importante diferencia
de concentración de Na+
a través de la membrana. Por consiguiente, estos iones tienen ten-
dencia a entrar en la célula a través en los poros y esta energía potencial es aprovechada para

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que otras moléculas, como la glucosa y los aminoácidos, puedan
cruzar la membrana en contra de un gradiente de concentración.
Cuando la glucosa cruza la membrana en el mismo sentido que
el Na+
, el proceso se llama symporte o cotransporte; cuando lo
hacen en sentido contrario, el proceso se llama antiporte o con-
tratransporte.
1.2. Potencial de membrana
y potencial de acción
Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan
un poro a través del cual permiten el paso generalmente a un ión de-
terminado. En situación de reposo están cerrados. Su activación (aper-
tura) viene determinada por un cambio en su conformación proteíca
en respuesta a estímulos específicos (cambios en el voltaje transmem-
brana: canales voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina,
acetilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo, sufren un nue-
vo cambio de conformación que los inactiva (cierra el poro), pero aún
tardarán un tiempo en recuperar su conformación original de reposo,
de tal manera que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a acti-
varse (abrirse) y, por tanto, no se puede despolarizar la célula de nuevo
(periodo refractario absoluto).
Los fármacos antiarrítmicos interaccionan con estos canales. El interior
de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior posi-
tivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana de unos
-80 a -100 mV, es decir, que las células están“polarizadas”.
Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a
una gran “impermeabilidad” de la membrana al paso del Na+
a su través
en situación de reposo, y a la bomba Na+
/K+
ATP-dependiente que saca
de la célula tres iones Na+
e introduce dos iones K+
, de tal forma que el
Na+
está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al
contrario que el K+
).
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares
reciban un estímulo eléctrico. Éste se genera en células especializadas
(células marcapasos) del sistema de conducción, que originan el impulso
por sufrir despolarizaciones espontáneas (automatismo). Diversas co-
rrientes iónicas se han implicado en la despolarización diastólica espon-
tánea de esas células (fase 4 del potencial de acción) que las llevan, al
alcanzar el“potencial umbral”de membrana (de unos -60 mV para la ma-
yoría de células cardíacas), a desencadenar un nuevo potencial de acción.
El estímulo eléctrico también puede iniciarse artificialmente mediante la
estimulación con un marcapasos (Figura 1).
Bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el im-
pulso eléctrico desde células adyacentes, el potencial de membrana se
hace menos negativo.
Si el potencial de membrana de la célula no alcanza el valor umbral, no
se inicia el potencial de acción: ley del “todo o nada”. Pero si lo alcanza,
se abren los canales rápidos de Na+
y permiten la entrada veloz de gran-
des cantidades de Na+
por difusión facilitada, de forma que el potencial
de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso
se hace un poco positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del
potencial de acción. Durante la fase 1 tiene lugar una salida breve inicial
de potasio (corriente Ito). Le sigue la fase 2 (meseta o plateau) en la que
acontece una entrada lenta de calcio que se intercambia por el Na+
que
entró en la fase 0, manteniendo el potencial de membrana ligeramente
positivo durante un tiempo. La f ase 3 o repolarización está caracterizada
principalmente por la salida de K+
por varias corrientes iónicas a través
de diversos canales (IKr, IKs), por lo que progresivamente el potencial de
membrana vuelve a hacerse negativo hasta los valores en reposo de unos
-90 mV. En la fase 4, la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados
de la membrana gracias a la bomba Na+
/K+
ATP-dependiente y queda
preparada para una nueva despolarización.
Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanis-
mos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial
de membrana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales de
Figura 1. Potenciales de acción de las células cardíacas

3
FISIOLOGÍA 13
sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo pue-
de producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de
ahí que la despolarización y la repolarización sean más lentas que en
el resto de células. Además, en las células del sistema de conducción,
a excepción quizá del nodo AV compacto, durante la fase 4 se produce
una entrada lenta de cationes (principalmente Na+
, Ca2+
y K+
) que pro-
duce una positivización progresiva espontánea del potencial de mem-
brana (fase 4 o despolarización lenta), de tal manera que al alcanzar el
potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60 mV en la red
de Purkinje) se genera un nuevo potencial de acción, lo que justifica el
automatismo.
La corriente If (corriente de entrada lenta de cationes) es uno de los prin-
cipales determinantes de la despolarización diastólica en las células del
nodo sinusal.
RECUERDA
Las células de trabajo presentan un potencial de acción (despolarización)
dependiente de sodio, y las células de los nodos dependiente de calcio (por
eso los calcioantagonistas“frenan”ambos nodos).
La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que tarda en alcan-
zarse de nuevo espontáneamente el potencial umbral, de forma que es
más “empinada”cuanto más “alto”se esté en el sistema de conducción, y
por eso es el nodo sinusal (el punto “más alto”) el marcapasos fisiológico
del corazón. La fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso au-
tónomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático
aumenta y el parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y, por
tanto, la frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad
de conducción del impulso a través del nodo AV.
El nodo AV es una estructura histológica compleja compuesta de tres
partes: transicional (entre la aurícula y el nodo compacto), compacta
(cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del impulso) y
el nodo-His (con capacidad automática muy dependiente de canales de
calcio). La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula
a las adyacentes por la presencia de uniones gap, de forma que la velo-
cidad de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido lon-
gitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho sentido.
Las células del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el
impulso a gran velocidad.
1.3. Contracción muscular
1.3.1. Tipos de tejido muscular
Los tipos de tejido muscular son los que se citan a continuación:
• Músculo esquelético: es el responsable del movimiento del esque-
leto y de los órganos (como, por ejemplo, el ojo o la lengua).
El músculo esquelético también se denomina músculo voluntario, ya
que se puede controlar voluntariamente. Está inervado por el siste-
ma nervioso somático. La disposición de las proteínas contráctiles,
actina y miosina, da lugar a la aparición de estriaciones transversales
cuando se miran las preparaciones histológicas, de aquí el nombre de
músculo estriado.
Los diferentes músculos esqueléticos poseen una gran variedad de
morfologías y formas de acción; sin embargo, todos tienen la mis-
ma estructura básica compuesta por células multinucleadas muy
largas, las fibras musculares. La contracción del músculo esquelético
se encuentra controlada por los grandes nervios motores (motoneu-
ronas), cuyas fibras nerviosas se ramifican en el interior del músculo
para inervar un grupo de fibras musculares, denominándose colecti-
vamente unidad motora. La excitación de un nervio motor produce
la contracción simultánea de todas las fibras musculares de la unidad
motora correspondiente.
• Músculo liso o visceral: es el componente muscular de las paredes
de diversas estructuras viscerales tales como los vasos sanguíneos, el
aparato digestivo, el útero y la vejiga urinaria.
Está controlado por el sistema nervioso vegetativo y hormonal, re-
cibiendo el nombre de musculatura involuntaria. Este músculo no
presenta estriaciones por lo que también se denomina músculo
liso.
• Músculo cardíaco: es un tipo especial de tejido muscular que tiene
características funcionales y estructurales de los dos tipos de tejido
muscular descritos. De aspecto estriado, es el encargado de realizar
la contracción cardíaca.
RECUERDA
El músculo se diferencia en esquelético voluntario y estriado, liso que es
involuntario y no estriado y el músculo cardíaco, involuntario y estriado.
1.3.2. Contracción muscular (Figuras 2 y 3)
La contractilidad, que es la propiedad fundamental que define al tejido
muscular, es un fenómeno reversible. Para poder realizarse, es necesario
el consumo de grandes cantidades de energía, que aportará el ATP.
Figura 2. Contracción muscular
Para explicar el fenómeno de la contracción muscular, se utiliza el ejem-
plo del músculo esquelético. Cuando una motoneurona envía una orden
para realizar una contracción en un grupo de fibras musculares, el impul-
so nervioso viaja a través de las fibras nerviosas hasta llegar a la unión
neuromuscular, que se denomina placa motora, y que no es más que un
tipo específico de sinapsis. Al llegar el impulso nervioso a la terminación

4
nerviosa, se liberan una serie de mediadores químicos, los neurotransmi-
sores, que tendrán que unirse a unos receptores específicos, localizados
en la membrana de la célula muscular. Cuando se produzca la unión del
neurotransmisor con su receptor, la membrana celular sufre una despo-
larización, permitiendo un flujo de iones de Na+
hacia el interior de la cé-
lula; esta despolarización hace que se activen una serie de mecanismos
intracelulares que permitirán la interacción de actina y de miosina, pro-
duciéndose la contracción de los sarcómeros, con el consecuente acorta-
miento de la fibra muscular
El neurotransmisor que se libera en la placa motora es la acetilcolina (Ach).
Para que se produzca la contracción es necesaria la liberación de Ca2+
en
el citoplasma celular o sarcoplasma, que se produce al ser estimulada la
membrana muscular o sarcolema por la Ach, así como grandes cantidades
de ATP. Ese continuo traslado del ion Ca2+
precisa una importante orga-
nización de cisternas celulares, por lo que las fibras musculares están re-
pletas de retículo endoplasmático liso o retículo sarcoplásmico y de unas
extensiones del sarcolema, denominados túbulos T. Para que se pueda
relajar la fibra muscular, es preciso que el neurotransmisor se libere del
receptor y se elimine del espacio sináptico. La degradación de la Ach en el
espacio sináptico la realiza una enzima llamada acetilcolinesterasa.
Figura 3. Placa motora
1.3.3. Tipos de contracción muscular
Existen dos formas por las que una fibra muscular puede contraerse. Aun-
que para entenderlas conceptualmente se explican por separado, cabe
recordar que el movimiento que produce un músculo concreto es el pro-
ducto de la combinación de ambos tipos de contracción.
• Contracción isométrica: el músculo no se acorta mientras dura la
contracción, el sarcómero no cambia de tamaño. Este tipo de con-
tracción mantiene el músculo en tensión sin producir movimiento.
Un ejemplo sería el de un bíceps que intenta superar una resistencia
sin poder vencerla.
• Contracción isotónica: el músculo se acorta manteniéndose cons-
tante la tensión muscular. Los sarcómeros se contraen. En el mismo
ejemplo anterior, un bíceps que supera sin esfuerzo una resistencia
se moverá sin tener que modificar la tonicidad o la intensidad de la
fuerza que realiza.
Para el trabajo muscular en equipo, los músculos se clasifican en ago-
nistas o responsables del movimiento antagonistas, que se oponen al
movimiento, y sinergistas, que colaboran al mismo.
1.3.4. Tipos de ﬁbras musculares
Existen varios tipos de fibras dependiendo de la composición y de la fun-
ción de las mismas, que son los siguientes:
• Las fibras de resistencia se denominan fibras rojas o de tipo I: poseen
abundante irrigación en el endomisio, gran contenido de la proteína
mioglobina en su interior y poca acumulación de glicógeno.
Se denominan rojas ya que la mioglobina es una proteína intracelular
que capta oxígeno y proporciona una coloración rojiza. El oxígeno es
fundamental en este tipo de fibras puesto que realizan un metabo-
lismo de tipo aeróbico mediante el ciclo de Krebs y de la fosforilación
oxidativa.
Son fibras de contracción lenta pero que no se fatigan.
• Las fibras de potencia se denominan fibras blancas o de tipo II: tienen
menor irrigación que las rojas, menos mioglobina, mayor acumula-
ción de glicógeno, se fatigan rápidamente, son de contracción rápida
y ocupan una vía metabólica anaerobia (glicólisis) por lo que se acu-
mula ácido láctico. Existen dos variedades, las del subtipo II A, que se
requieren en ejercicios o actividades motrices de duración breve o
rápida, mientras que las II B son demandadas en actividades o ejer-
cicios muy intensos y rápidos con muy poco acúmulo de glicógeno
y de lípidos.
Las articulaciones van a permitir la interacción de los huesos del es-
queleto con los músculos correspondientes para poder realizar todo
tipo de movimientos. Conociendo los movimientos que se realizan
en una articulación determinada y sabiendo localizar anatómica-
mente el lugar donde se produce el movimiento, es posible deducir
en la mayoría de ocasiones el nombre de un músculo determinado.
2. Fisiología cardíaca
2.1. Sistema de conducción cardíaca
El corazón contiene fibras musculares especializadas que regulan la con-
tracción de las aurículas y los ventrículos en una secuencia adecuada,
cuyo resultado es la eyección de una cantidad constante de sangre.
A nivel de la aurícula derecha, existe un grupo de células capaces de ge-
nerar una onda de despolarización sin influencias externas. Es el nódulo
sinusal de Keith y Flack, llamado a menudo marcapasos del corazón, y se
localiza a nivel de zona anterior de la desembocadura de la vena cava su-
perior. El ritmo que en él se origina puede ser modificado por el sistema
nervioso vegetativo. La estimulación simpática aumenta la frecuencia car-
díaca, mientras que la parasimpática (nervio vago) la disminuye.
El impulso nervioso originado en el nódulo sinusal es llevado por fibras
musculares auriculares hasta el nódulo auriculoventricular de Aschoff-
Tawara, que se localiza en el surco interauricular, próximo al septo mem-
branoso interventricular. A partir de aquí discurre por el fascículo auri-
culoventricular o haz de His, que se divide en dos ramas (una para cada
ventrículo), derecha e izquierda. Estas ramas acabarán formando una red
subendocárdica terminal, las fibras de Purkinje (Figura 4).
La frecuencia de despolarización del nodo sinusal supera los 60 por mi-
nuto, la del nódulo A-V suele estar entre 40 y 60 por minuto, mientras que
la del sistema de Purkinje es inferior a 40 por minuto.

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FISIOLOGÍA 13
Figura 4. Sistema de conducción cardíaca
2.2. Excitabilidad y conducción cardíaca
El interior de las células cardíacas es electronegativo, mientras que el ex-
terior es positivo, de tal manera que se establece un potencial de mem-
brana de reposo de –80 a –100 mV. Este potencial negativo es mantenido
por la acción de una bomba sodio ATPasa-dependiente: del interior celu-
lar saca tres iones Na+
e introduce dos iones de K+
, del tal modo que el Na+
está muy concentrado en el exterior celular y poco en el interior, mientras
que al K+
le sucede lo contrario, alta concentración intracelular y escasa
extracelular (Figura 5).
Para que las células musculares cardíacas se contraigan necesitan de un
impulso eléctrico, que es originado en unas células especializadas, cé-
lulas marcapaso, en las que existe una despolarización espontánea.
Además estas células musculares cardíacas poseen la propiedad de ritmi-
cidad que comparten con neuronas y células musculares lisas en base a
la actuación de las bombas Na+
/K+
. Dentro de este proceso de despolari-
zación existen unas fases que vamos a detallar seguidamente:
• Cuando el potencial de membrana disminuye hasta un “potencial
umbral” de unos –60 mV, en las células marcapasos se abren unos
canales rápidos de sodio, que por difusión facilitada permiten la en-
trada de grandes cantidades de sodio, invirtiéndose el potencial de
membrana (se hace positivo). Esta es la fase 0 del potencial de acción
o fase de despolarización rápida.
• Las fases 1 y 2, también llamadas de meseta, se caracterizan por una
salida de K+
del interior celular y una entrada lenta de calcio al inte-
rior celular, manteniéndose así ligeramente positivo el potencial de
membrana.
• La fase 3, o de repolarización, se caracteriza por la salida de K+
, que
conduce al restablecimiento del potencial de membrana de reposo,
de aproximadamente –90 mV.
• Por último, en las células marcapaso, tras la fase 3 se produce una
entrada lenta de K+
, que produce una despolarización lenta del
potencial de membrana (fase 4 o de despolarización lenta),hasta
alcanzar el potencial umbral, apareciendo una nueva despolariza-
ción rápida.
2.3. Bases celulares de la contracción cardíaca
El tejido miocárdico está formado por células de músculo estriado, for-
mado por fibrillas de disposición en paralelo. Cada fibrilla tiene estruc-
turas que se repiten en serie, las sarcómeras, consideradas la unidad
de contracción muscular. Estas sarcómeras contienen filamentos finos
y gruesos:
• Filamentos finos: formados principalmente por 2 moléculas de ac-
tina. También contienen tropomiosina y troponina. En reposo, la tro-
pomiosina impide la interacción de actina y miosina.
• Filamentos gruesos: formados principalmente por moléculas de
miosina.
En el microscopio se alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En
las bandas A hay filamentos finos y gruesos, mientras que en las bandas
I sólo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una línea
oscura, la línea Z, zona de unión de los filamentos finos de una sarcómera
y otra. Por tanto, una sarcómera estará limitada por dos líneas Z. En el
centro de la banda A hay una línea, la línea M, hacia la que se orientan las
partes globulares de la miosina (Figura 6).
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía. Los fila-
mentos de actina se deslizan hacia el centro de la banda A, de tal modo
que ésta no varía durante la contracción, mientras que la banda I se acor-
ta, aproximándose de este modo las líneas Z (esto supone el acortamien-
to de las sarcómeras).
Para la interacción de actina y miosina es imprescindible la participación
del calcio y el ATP. El calcio se une a la troponina C, cambiando la confi-
guración de la tropomiosina y permitiendo la interacción actina-miosina.
El ATP es necesario no sólo para dicha interacción, también lo es para la
disociación de actina y miosina (relajación muscular).
Figura 5. Fases del potencial de acción cardíaco

6
Figura 6. Unidad de contracción cardíaca
2.4. Mecanismos de contracción cardíaca
Para comprender la contracción cardíaca es importante tener claros al-
gunos conceptos:
• Volumen telediastólico (VTD): es el volumen ventricular al final de la
diástole, justo antes de la contracción ventricular (aproximadamente
110-120 ml). Depende de la precarga, del tiempo de diástole (si se
acorta la diástole disminuye el VTD) y de la“compliance”ventricular.
• Volumen de eyección, sistólico o volumen latido (VS): el volumen que
bombea el ventrículo en cada latido (aproximadamente 70 ml).
• Volumen telesistólico (VTS): es el volumen que queda en cada ventrí-
culo al final de la sístole, tras la eyección ventricular (VTS = VTD – VS)
(aproximadamente entre 40-50 ml).
Ley de Frank-Starling.
También debemos conocer la ley de Frank-Starling: la tensión desarro-
llada por una fibra muscular al contraerse está en relación directa con la
longitud inicial de la fibra (determinada por el VTD, es decir, cuanto más
lleno esté el ventrículo con más fuerza se contraerá), hasta llegar a un
límite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no con-
seguirán aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta
ley relaciona la precarga (longitud) con el volumen sistólico de eyección.
Por tanto, el volumen sistólico de eyección dependerá de:
1. La precarga (o longitud del músculo al inicio de la contracción): este
término puede equipararse al VTD. La precarga a su vez se verá regu-
lada por:
a) Volemia total (disminuida en hemorragias, deshidrataciones, et-
cétera).
b) Retorno venoso (dificultado por la venodilatación, la bipedesta-
ción, el aumento de presiones intratorácicas e intrapericárdicas;
facilitado por el decúbito, la actividad muscular, el aumento del
tono venoso que se produce por ejemplo con las respiraciones
profundas, etc.).
c) Contracción auricular: como veremos en el ciclo cardíaco la con-
tracción auricular colabora en el llenado ventricular. Situaciones
que disminuyen dicha colaboración son la fibrilación auricular, la
disociación AV, etc.
2. La contractilidad miocárdica. Es la capacidad intrínseca del corazón
para contraerse y bombear la sangre independientemente del VTD.
Ésta aumenta con la acción de los inotrópicos + (catecolaminas, sim-
paticomiméticos, digitálicos) y disminuye con la acción de los inotró-
picos – (antagonistas del calcio, betabloqueantes, etc.) y en situacio-
nes como la hipoxia, acidosis, hipercapnia, etc.
3. La postcarga cardíaca. Equivale a la tensión de la pared del VI durante
la eyección. Según la ley de Laplace, la tensión de la pared es direc-
tamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la ca-
vidad, e inversamente proporcional al grosor de la pared. La presión
intraventricular está directamente relacionada con la presión aórtica
y las resistencias arteriales periféricas (el VI debe vencer la presión
aórtica durante la eyección).
2.5. Hemodinámica
Para que todos los componentes del organismo tengan un aporte ade-
cuado de sangre es necesario que existan mecanismos de regulación del
flujo sanguíneo. Como el sistema vascular es un circuito cerrado con un
volumen de sangre constante, cuando un órgano necesite más aporte de
sangre, será necesario disminuir el flujo en otros compartimentos.
Se denomina gasto cardíaco al volumen de sangre que bombea el cora-
zón en un minuto. En un adulto sano es de aproximadamente 5 litros/mi-
nuto. El gasto cardíaco variará en función del nivel de metabolismo que
realice el organismo. En situaciones de esfuerzo intenso y prolongado se
puede llegar a un gasto cardíaco de hasta 30 litros/minuto.
El gasto cardíaco depende directamente del volumen de sangre que llega
al corazón, el retorno venoso, así como de la presión que ejerce la circula-
ción vascular sistémica y pulmonar, las resistencias periféricas. Cualquier
patología que produzca una disminución en el retorno venoso provocará
una disminución del gasto cardíaco, momento en el cual se pondrán en
marcha los mecanismos de regulación.
Existen dos factores que permiten modificar el gasto cardíaco:
• Sistema nervioso vegetativo. La estimulación simpática provocará un
incremento del gasto cardíaco, mediante el aumento de la frecuencia
cardíaca (taquicardia), mientras que el influjo del parasimpático (ner-
vio vago) provocará una disminución del gasto cardíaco al disminuir
la frecuencia cardíaca (bradicardia).
• Grado de contracción miocárdica. El gasto cardíaco máximo que
puede ofrecer el miocardio sin estar estimulado por el sistema ner-
vioso vegetativo es de unos 10 a 13 litros/minuto. Hemos definido
que el gasto cardíaco basal es de unos 5 litros/min. Esto significa que
el miocardio no utiliza todo su poder de contracción en condiciones
basales y nos indica que los 5 litros/minuto corresponden en realidad
al retorno venoso basal.
El gasto cardíaco se calcula multiplicando el volumen sistólico por la fre-
cuencia cardíaca. El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada metro
de superficie corporal, oscilando sus valores entre 2,5 y 3,5 litros/min/m2
aproximadamente. Este parámetro permite determinar de forma fiable
si el gasto es adecuado para las necesidades corporales (por ejemplo, en
los niños).

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FISIOLOGÍA 13
2.6. Ciclo cardíaco
Para que la sangre pueda distribuirse correctamente por la circulación
sistémica y pulmonar, es necesario que exista una sincronización en la
contracción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas. Denomina-
mos sístole a la contracción del músculo cardíaco, y diástole, a la relaja-
ción de éste durante el cual el corazón se llena de sangre.
Figura 7. Ciclo cardíaco
La sístole ventricular es el periodo del ciclo cardíaco que va desde el cie-
rre de las válvulas auriculoventriculares, hasta el cierre de las válvulas
sigmoideas, incluyéndose dentro de este periodo la eyección ventricu-
lar. Tras el cierre de las válvulas AV, y antes de la apertura de las válvu-
las sigmoideas, se produce un aumento de presión intraventricular sin
modificación del volumen de sangre intraventricular (periodo de con-
tracción isovolumétrica o isométrica). Cuando la presión intraventricular
supera la presión de la aorta y arteria pulmonar se produce la apertura
de las válvulas sigmoideas y comienza el periodo de eyección ventricu-
lar, inicialmente rápido (el 70% del vaciamiento en el primer tercio del
periodo de expulsión) y después lento (30% restante). La válvula aórtica
se abre después y se cierra antes que la válvula pulmonar (Figura 7).
Tras la eyección ventricular, cuando la presión en la aorta y la arteria pul-
monar supera la ventricular se produce el cierre de las válvulas sigmoi-
deas, poniendo fin al periodo de sístole y dando comienzo al periodo de
diástole. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren
las válvulas AV, el volumen de sangre en el ventrículo no varía (periodo de
relajación isovolumétrica).
Cuando la presión en los ventrículos se hace inferior a la de las aurículas
se produce la apertura de las válvulas tricúspide y mitral, comenzando
la fase de llenado ventricular, que consta de una fase de llenado rápido,
seguida de una fase de llenado lento, y terminando con la fase de llenado
por contracción auricular. Cuando la presión intraventricular supera la au-
ricular se cierran las válvulas AV y da comienzo un nuevo ciclo.
Es importante señalar que, con el aumento de la frecuencia cardíaca, exis-
te una mayor disminución del tiempo de diástole que del de sístole.
2.6.1. Ruidos o tonos cardíacos
Al auscultar el corazón, se pueden oír dos ruidos que se producen duran-
te el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistólico y el segundo es diastólico.
• Primer ruido (S1). Aparece durante la sístole. Corresponde al cierre
violento de las válvulas auriculoventriculares.
• Segundo ruido (S2). Aparece durante la diástole. Corresponde al cie-
rre de las válvulas semilunares.
Aparte de los ruidos cardíacos normales, pueden auscultarse otros en si-
tuaciones patológicas.
También pueden auscultarse soplos sistólicos o diastólicos producidos
por la vibración secundaria a un flujo sanguíneo turbulento. Estos pue-
den ser fisiológicos (juventud, etc.) o patológicos.
2.7. Electrocardiograma
Desde que Einthoven descubrió que se podía registrar y estandarizar la
actividad eléctrica cardíaca, el electrocardiograma (ECG) continúa siendo
uno de los exámenes complementarios más útiles y de más fácil acceso
en la práctica clínica diaria. El movimiento de iones positivos en la cé-
lula miocárdica del exterior al interior durante la despolarización y del
interior al exterior durante la repolarización producen campos (dipolos,
vectores) eléctricos que pueden ser registrados con un electrodo, que los
inscribe en un papel con movimiento continuo (habitualmente a 25 mm/
segundo).
Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organis-
mo desde diferentes puntos. Las cámaras derechas del corazón son de-
rechas y anteriores, y las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores.
Las derivaciones precordiales se ubican de la siguiente manera: V1: 4.º
espacio intercostal (eic) paraesternal derecho; V2: 4.º eic paraesternal iz-
quierdo; V4: 5.º eic línea medioclavicular; V3: entre V2 y V4; V5: a la altura
de V4 en línea axilar anterior; V6: a la altura de V4 en línea axilar media.

8
Éstas que se han descrito son las derivaciones habituales en un ECG de
12 derivaciones.
RECUERDA
Cada cara del corazón la exploran unas derivaciones particulares: inferior (II,
III, aVF), lateral alta (I, aVL), lateral baja (V5, V6), anterior (V3, V4), septo (V1,
V2), posterior.
Así, cada derivación explora los mismos vectores eléctricos pero desde
una perspectiva diferente. De esta forma, DIII, aVF y DII exploran la cara
inferior del ventrículo izquierdo; DI y aVL la cara lateral alta;V1-V2 el septo
interventricular;V3-V4 la cara anterior;V5-V6 la cara lateral baja (Figura 8).
Las características de un ECG normal son los siguientes:
• Frecuencia cardíaca en reposo: entre 60-100 lpm.
• Onda P (despolarización auricular): el impulso que nace en el nodo
sinusal se transmite célula a célula y despolariza la aurícula derecha.
Esto origina la parte inicial de la onda P. Un poco después se transmi-
te a la aurícula izquierda originando la parte final de la onda P.
Puesto que la masa auricular es pequeña, la amplitud de la onda P es
baja (< 0,25 mV), y dado que la despolarización se transmite célula a
célula tarda“bastante tiempo”en completarse (normalmente 80-120
ms). El eje (dirección en el plano frontal del vector de despolarización)
de la onda P sinusal generalmente está entre 0º y 90º. En V1 la onda
P sinusal es isodifásica (primero positiva y luego negativa) por la posi-
ción anatómica de las aurículas y el orden en que se despolarizan.
Especialmente en jóvenes es frecuente un cierto grado de acelera-
ción inspiratoria y deceleración espiratoria del ritmo sinusal (arritmia
sinusal respiratoria) y, en ocasiones, existe“migración del marcapasos
sinusal”a lo largo de su extensión craneocaudal que hace que el ori-
gen del impulso sea más bajo de lo habitual (especialmente durante
bradicardia sinusal), originando ondas P que son negativas o aplana-
das en cara inferior.
• El intervalo PR: abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del
QRS; está formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR
(que refleja el retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la
conducción por el sistema His-Purkinje, que al estar ambos formados
por escaso tejido, su despolarización no se detecta desde el ECG de
superficie). Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos). El único
punto por donde el impulso despolarizante puede penetrar de las
aurículas a los ventrículos en un corazón normal es el nodo AV. Si se
dispone de registros de la actividad eléctrica intracavitaria y se de-
tecta el momento de despolarización del haz de His, el intervalo PR
se compone de la suma del intervalo AH (despolarización auricular
y retraso en el nodo AV) e intervalo HV (conducción del sistema His-
Purkinje hasta el inicio de la despolarización ventricular). Al no poder
detectarse en el ECG de superficie el hisiograma, estos tiempos en
los que se divide el intervalo PR son únicamente medibles si se le
colocan al paciente registros intracavitarios en el transcurso de un
estudio electrofisiológico.
• Complejo QRS (despolarización ventricular): la despolarización ven-
tricular es muy rápida (menos de 100 ms). La despolarización ven-
tricular sigue un orden determinado: cuando el impulso llega a las
ramas del haz de His, desde la rama izquierda hay conexiones con
el septo interventricular izquierdo, lo que inicia su despolarización,
que se dirige de izquierda a derecha y de atrás a delante por la po-
sición posterior e izquierda del VI, originando un pequeño (pocas
células) vector de despolarización septal que se aleja de DII, produ-
ciendo una pequeña onda negativa. Inmediatamente después, el
impulso recorre las ramas y la red de Purkinje, produciendo la gran
despolarización de la mayor parte de la masa ventricular desde las
regiones medias y apicales (inserción de las ramas del His). Debido a
que hay más masa en el VI que en el VD, el vector resultante se diri-
ge de arriba hacia abajo (igual que las ramas), y está desviado hacia
la izquierda y hacia atrás (donde está anatómicamente el VI). En DII
produce una rápida (pocos milisegundos, por viajar deprisa por el
sistema especializado de conducción) y alta (por tener muchas cé-
lulas, mucha amplitud) onda que se acerca al electrodo (positiva).
Finalmente acontece la despolarización de las regiones basales (las
más cercanas al surco AV) desde las porciones medias de los ven-
trículos, formando un pequeño vector que se aleja de DII (pequeña
onda negativa).
El eje en el plano frontal del gran vector de despolarización ventri-
cular (complejo QRS) se sitúa entre -30º y +90º, siendo normal hasta
120º en los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento.
Por el citado orden en la despolarización y la disposición anatómi-
ca posterior e izquierda del VI, en la derivación V1 el complejo de
despolarización ventricular tiene una pequeña onda positiva inicial
(se acerca al electrodo) seguida de una gran onda negativa (se aleja
de él), y en V6 una pequeña onda negativa (se aleja) inicial seguida
Figura 8. Derivaciones estándar del ECG de superficie

9
FISIOLOGÍA 13
de una gran onda positiva (se acerca). Al ir progresando en las pre-
cordiales desde V1 hasta V6 se produce una transición en la que el
complejo pasa de ser predominantemente negativo en V1 a predo-
minantemente positivo en V6. Entre V3 y V4 se produce la transición
(son más o menos isodifásicos) por ser perpendiculares al gran vector
de despolarización ventricular.
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positi-
va del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa
que hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a
una eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minús-
cula según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular): durante la inscrip-
ción del QRS se produce la repolarización de las aurículas que coinci-
de con el QRS y no se aprecia en el ECG. Tras la despolarización ven-
tricular, hay un espacio de tiempo en el que no hay nuevos campos
eléctricos pues las células ventriculares están en fase 2 del potencial
de acción, así que se aprecia un segmento isoeléctrico (segmento
ST). Se denomina punto J al punto de unión del final del QRS con el
segmento ST.
Posteriormente comienza la repolarización ventricular que se produ-
ce inicialmente en el epicardio, es decir, se repolariza primero la zona
que se ha despolarizado en último lugar, progresando hasta las por-
ciones medias de la pared del miocardio ventricular, donde las célu-
las (llamadas células M) tienen un potencial de acción más largo, por
lo que son las últimas en repolarizarse (realmente también empieza
un poco antes en el endocardio que en esta zona media de la pared
ventricular). Así, como en el epicardio ya hay células repolarizadas y
en medio de la pared aún no lo han hecho, mientras se produce la
repolarización ventricular se forman gradientes (campos) eléctricos
que se inscriben en el papel y forman la ondaT. Como en el ventrículo
izquierdo hay más células que en el derecho, el vector resultante de
la repolarización (flecha amarilla) está un poco desviado hacia la iz-
quierda y hacia atrás (hacia donde está el VI). Este proceso tiene lugar
lentamente (pues la duración del potencial de acción es muy variable
a lo ancho de la pared), por lo que la onda que aparece tiene una
duración prolongada en el ECG. En DII produce una onda positiva y
ancha. El eje del vector de la onda T se sitúa también entre 0 y 90º,
por lo que el ángulo QRS-T (ángulo entre los ejes del QRS y la T) suele
ser pequeño. El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de
la onda T. Su duración depende de la frecuencia cardíaca, la edad,
el sexo y otros factores. El intervalo QT corregido por la frecuencia
cardíaca debe ser inferior a 0,44 segundos en varones e inferior a 0,45
segundos en mujeres.
Hay diversas fórmulas de corrección, siendo la más empleada la de
Bazett:
QT corregido = QT medido / √ RR
(RR es el tiempo en segundos entre el inicio del QRS previo y el inicio
del QRS cuyo QT se está midiendo).
Tras la onda T en algunas personas puede apreciarse otra onda posi-
tiva llamada onda U, sobre todo en precordiales.
3. Regulación de la presión arterial
La función de las arterias consiste en transportar sangre a presión a los teji-
dos. Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial, con una
capa muscular contráctil en su pared que permite su contracción o relaja-
ción, actuando así como válvulas de control de la resistencia periférica. La
presión arterial tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo lar-
go del ciclo cardíaco. La presión arterial media refleja mejor la de perfusión
tisular que la sistólica o diastólica aisladas, su valor exacto es el de la presión
que deja la misma superficie por encima y por debajo de su valor en la curva
integrada de la presión arterial en un ciclo cardíaco. En adultos sanos oscila
entre 70 y 105 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardíaco, en ausencia
de taquicardia es diastólica, se puede calcular sumando la PA diastólica a un
tercio de la presión del pulso (diferencia PA sistólica - PA diastólica):
PA media = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica)
En el adulto se denomina hipotensión a la existencia de una presión ar-
terial media inferior a 60 mmHg, una sistólica menor de 90 mmHg o un
descenso de más de 40 mmHg sobre la basal, y se considera hipertensión
(HTA) a cifras superiores a 140/90 mmHg (sistólica/diastólica). Recien-
temente se tiende a considerar como normales cifras de PA inferiores a
120/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 mmHg
se les ha denominado prehipertensión arterial, por la alta incidencia de
desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esos valores.
La medida de la presión arterial con el esfigmomanómetro se realiza
después de permanecer el paciente en reposo unos minutos, en una sala
tranquila, realizando al menos dos determinaciones (promediándolas),
separadas 1-2 minutos (y hasta cuatro medidas si son discrepantes en
más de 5 mmHg), colocando el manguito apropiado para el tamaño del
paciente a la altura del corazón, realizando la medida de ambos brazos en
la primera visita y tomando el de mayor valor.
Tras inflar el manguito a presión superior, en unos 20 mmHg, a la sistólica
estimada, con lo que se ocluye completamente la arteria subyacente,y
desinflándolo lentamente mientras se ausculta la arteria elegida, se de-
tectan los ruidos o fases de Korotkoff (ruidos producidos por la turbu-
lencia de la sangre al atravesar el vaso constreñido). La PA sistólica co-
rresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza a oírse el latido), y la
diastólica a la fase V (cuando deja de escucharse) salvo en ciertas circuns-
tancias en las que es difícil determinar la desaparición, como en el emba-
razo, la infancia o la insuficiencia aórtica grave, en las que generalmente
se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido).
Asimismo, en jóvenes se recomienda la medida en una pierna para des-
cartar coartación aórtica, y en ancianos o en el estudio del síncope se
recomienda la medida tras un minuto en bipedestación para detectar
ortostatismo. Para el diagnóstico de HTA se precisan al menos dos medi-
das por visita en al menos dos o tres citas en semanas diferentes.
En casos graves, con una sola visita podría ser suficiente.
Regulación de la presión arterial.
El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento de
los órganos y sistemas, por lo que para su regulación existen varios meca-
nismos, de entre los que el riñón es el de mayor relevancia.
Regulación rápida de la presión arterial.
Se realiza por el sistema nervioso.
• Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de
la presión y, a través de los nervios vago y de Hering (rama del gloso-
faríngeo), respectivamente, conducen los impulsos al tronco del en-
céfalo. El aumento de presión arterial produce la inhibición del centro
vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, por lo que se indu-
ce bradicardia y descenso de la tensión arterial para su regulación.

10
Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno
sanguíneo (hipoxemia). Cuando se produce una caída de la tensión
por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se activan a cau-
sa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos. Se transmite
una señal a través de fibras que acompañan a los barorreceptores
hacia el tronco, activando el centro vasomotor y elevando la tensión
arterial mediante un aumento de la actividad simpática.
RECUERDA
Barorreceptores: bradicardia y disminución de TA.
Quimiorreceptores: taquicardia y aumento de TA.
• Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y ac-
túan en consecuencia sobre la tensión arterial.
RECUERDA
El sistema nervioso controla la presión arterial a través de receptores de alta
presión (aórticos y carotídeos), químicos (carotídeos) y de baja presión (au-
rículas).
Regulación a largo plazo de la presión arterial.
Se realiza fundamentalmente por el riñón, mediante el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Éste es un sistema combinado, íntimamente
relacionado con el control de la volemia y con la secreción de vasopre-
sina.
4. Líquidos corporales
En su mayoría, el organismo está compuesto por agua y solventes ne-
cesarios para la vida. El agua se encuentra en el interior de las células,
formando el líquido intracelular, representando el 50% del peso corporal,
fuera de las células o líquido intersticial, constituyendo la base sobre la
que se asientan las células y donde se realizan las funciones de oxigena-
ción y desecho, y en el plasma sanguíneo, como sistema de transporte
de sustancias.
En el líquido extracelular la concentración de Na+
es mucho mayor que en
el interior de la célula, siendo el Na+
el ion que se encargará de mantener
la osmolaridad del espacio extracelular. Al contrario de lo que ocurre con
el Na+
, el K+
se encuentra en concentraciones mucho mayores a nivel in-
tracelular que en el espacio extracelular. El movimiento de iones y agua
se regula basándose en los siguientes principios:
• La membrana capilar que separa el plasma del líquido intersticial es
permeable al agua y a los electrolitos, pero restringe el flujo de las
proteínas.
• El agua difunde libremente a través de las membranas celulares por
osmosis, mientras que el movimiento de iones y sustancias neutras
se encuentra restringido.
• Los volúmenes de los compartimentos del líquido extracelular e in-
tracelular dependen de la cantidad de sustancias osmóticamente ac-
tivas en cada uno de los espacios.
• En el líquido extracelular, la distribución del agua depende de la con-
centración de proteínas (presión osmótica, sobre todo por albúmina).
5. Fisiología de la sangre
Los elementos formes de la sangre son: eritrocitos o hematíes, leucocitos
y plaquetas.
5.1. Eritrocitos o hematíes
El eritrocito es el tipo celular más abundante de la sangre (4-5 millones/
mm3
) y está adaptado a su función que es el transporte de gases, concre-
tamente de O2
y CO2
.
La eritropoyesis se define como el proceso de formación de los eritroci-
tos, que se produce de forma ininterrumpida a un ritmo de unos 2,5 mi-
llones de glóbulos rojos por segundo, originados en la medula ósea por
la estimulación de una hormona denominada eritropoyetina sintetizada
casi en el 90% a nivel renal y en un 10% en el hígado, aunque no están
claros los procesos de activación enzimática de la misma.
Por tanto, el eritrocito tiene su origen en células precursoras de la médula
ósea. Durante el proceso de diferenciación, se sintetizan grandes canti-
dades del pigmento respiratorio hemoglobina (Hb), que contiene hierro
(el color rojo de la sangre es debido a la presencia de hemoglobina en
los eritrocitos). Antes de salir a la circulación general, el eritrocito pierde
el núcleo, puesto que mediante un proceso de maduración degenerarán
todas las organelas citoplasmáticas.
Cuando sale a la circulación general procedente de la médula ósea, el eri-
trocito aún es una forma inmadura, que recibe el nombre de reticulocito,
que tardará un día en transformarse en una célula madura. La concen-
tración de reticulocitos entre todos los eritrocitos de la sangre suele ser
menor del 1%. En la circulación, los eritrocitos maduros tienen aspecto
de disco bicóncavo. Cualquier suceso que implique un aumento de la
síntesis de eritrocitos por la médula ósea provocará un incremento de la
concentración de reticulocitos en sangre.
La vida media de un eritrocito es de 120 días, tras los cuales es eliminado
por los fagocitos del bazo, del hígado y de la médula ósea.
El transporte de gases en el eritrocito está mediado por una enzima, la
anhidrasa carbónica, mediante la reacción: H2
O + CO2
= HCO3
- + H+
.
El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina como oxígeno molecu-
lar (dos átomos de oxígeno). Los niveles séricos de hemoglobina son de
14-16 g/dl en el hombre adulto y de 12-14 g/dl en la mujer.
El hematocrito informa acerca del volumen ocupado por la masa eritro-
citaria en relación con el volumen total de sangre. Los valores normales
en el hombre y en la mujer adultos oscilan entre 42-52% y 37-47%, res-
pectivamente.
5.2. Leucocitos
Sus valores normales se sitúan entre 4.500 y 10.000 leucocitos/mm3
. Exis-
ten cinco tipos diferentes de leucocitos que, en función de sus caracterís-

11
FISIOLOGÍA 13
ticas morfológicas, se pueden dividir en dos clases principales: granuloci-
tos y agranulocitos (Figura 9).
Granulocitos
Los granulocitos, que también se denominan leucocitos polimorfonu-
cleares, proviene de los mielocitos que a su vez derivan de los mieloblas-
tos en el tejido mieloide de la médula ósea roja de los huesos largos, el
esternón, la pelvis, las costillas, las vértebras y de partes del cráneo.
Tienen una vida media corta, que varía desde unas 12 horas a tres días.
Muesta una presencia de gránulos citoplasmáticos y un único núcleo
multilobulado. Existen tres tipos diferentes:
• Neutrófilos: leucocitos más frecuentes en la sangre (40-70%). Tienen
un núcleo multilobulado. Se encargan de proteger al organismo fren-
te a infecciones piógenas.
• Eosinófilos: en su citoplasma posean gránulos que se tiñen de color
naranja. Representan el 1-5% de los leucocitos en sangre. Actúan en
ciertas fases de las reacciones de hipersensibilidad y en la defensa
antiparasitaria.
• Basófilos: células redondas con granulaciones basófilas en su cito-
plasma. Oscilan entre el 0-1%.
Es el equivalente sanguíneo del mastocito o célula cebada de los teji-
dos.
Agranulocitos
No contienen gránulos visibles en su citoplasma y poseen un único nú-
cleo homogéneo. También se denominan leucocitos mononucleares. Su
vida media oscila entre 100 y 300 días.
• Linfocitos: son las células más pequeñas de la serie blanca y ocupan
el segundo lugar en frecuencia de los leucocitos circulantes, entre el
20-45% del recuento leucocitario. Funcionalmente, se distinguen los
linfocitos B, los linfocitosT y las células NK (Natural Killer). La principal
función de los linfocitos es la de mantener y controlar los mecanis-
mos inmunitarios. Su célula precursora es el linfoblasto que se forma
en la medula ósea en la denominada linfopoyesis y madura a linfoci-
tos en el tejido linfoide, fuera de la médula ósea, que comprende los
ganglios linfáticos, las amígdalas, el bazo y el timo.
Los linfocitos son las unidades funcionales del sistema inmunitario
y expresan su actividad específica de dos formas. En primer lugar, al
activarse los linfocitos B, se transforman en células plasmáticas que
producen una serie de moléculas proteicas específicas, los anticuer-
pos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig), como respuesta al reconocimiento
de un antígeno específico. Estos Ac se unirán a los Ag específicos para
tratar de destruirlos mediante distintos mecanismos. El mecanismo
defensivo debido a la acción de los anticuerpos producidos por los
linfocitos B se denomina respuesta inmunitaria humoral.
Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgE e IgD
(ordenadas cuantitativamente de mayor a menor concentración).
En segundo lugar, los linfocitos T son activados por los antígenos
para producir una respuesta en la que no se forman Ac, sino que son
los mismos linfocitos T, asociados con los macrófagos, los que actua-
rán directamente sobre el patógeno en cuestión. Este mecanismo de
defensa, mediado por los linfocitos T y los macrófagos, se denomina
respuesta inmunitaria celular. Existen linfocitos T reguladores, cola-
boradores o helper y citotóxicos.
• Monocitos: son las células blancas de mayor tamaño. Representan
del 1-2% del recuento leucocitario. Poseen un gran núcleo excén-
trico y arriñonado. Se originan en la médula ósea (monoblastos) y
su presencia en sangre es pasajera, pues emigran hacia los tejidos
conectivos donde se denominan histiocitos o macrófagos fijos. En
función del tejido en el que se encuentren, reciben diferentes nom-
bres: así existen las células de Kupffer en el hígado, la microglía en
el sistema nervioso central, las células espumosas que fagocitan el
colesterol y los histiocitos en los tejidos. Se encargan de la fagocitosis
o digestión de los restos celulares procedentes del recambio celular
de los tejidos. También están relacionados con el sistema de defensa
inmunitaria.
Los leucocitos se forman y maduran en la médula ósea a partir de
las células mieloides (granulocitos, monocitos y algunos linfocitos) y
en los órganos linfáticos fuera de la médula ósea (linfocitos B, T, NK y
células plasmáticas).
Cuando en el recuento de leucocitos existe un aumento del por-
centaje de los polimorfonucleares o granulocitos de tipo neutrófilo,
se denomina como desviación a la izquierda y sugiere infecciones
bacterianas agudas, esos polimorfonucleares son células jóvenes e
inmaduras con núcleos en forma de bastón que se conocen como
neutrófilos en banda o cayados
RECUERDA
· Los linfocitos B se forman a partir de los linfoblastos en la médula ósea
y maduran en el hígado y en el bazo fetales y en la propia médula del
adulto, almacenándose en los ganglios linfáticos y generan la respuesta
inmune humoral.
· Los linfocitos T formados también a través de esa célula precursora lin-
foide en médula ósea, tienen la maduración en el timo y activarán la
respuesta inmune celular.
· Regla nemotécnica de las cinco clases básicas de Ig: GAMDE: IgG, IgA,
IgM, IgD, igE.
Figura 9. Formas leucocitorias
La expresión "desviación a la derecha" se utiliza cuando el porcentaje de
linfocitos y de monocitos se encuentra aumentado con respecto al de los

12
polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y se asocia habi-
tualmente a enfermedades víricas.
5.3. Plaquetas
Las plaquetas o trombocitos son pequeñas células anucleadas que se for-
man en la médula ósea por desprendimiento del citoplasma de células
mayores, denominadas megacariocitos. La función de las plaquetas es la
de actuar en la hemostasia o detención de la hemorragia. Participan en la
coagulación de dos maneras:
• En primer lugar, en los tejidos normales, las plaquetas se agrupan
para tapar los pequeños defectos que aparecen en las paredes de los
vasos de la microcirculación.
• En segundo lugar, cuando los vasos sanguíneos se dañan, las pla-
quetas contribuyen al proceso de formación del coágulo y de la
retracción.
Tienen una vida media de ocho a doce días. Se eliminan principalmen-
te por los macrófagos del bazo. Los valores normales de plaquetas se
sitúan en 150.000 - 400.000/mm3
. Por debajo de 100.000/mm3
aproxi-
madamente se denomina trombopenia o plaquetopenia (con riesgo de
sangrado).
6. Fisiología del sistema respiratorio
La unidad anatómica y funcional del pulmón es el alvéolo. El proceso
de mecánica respiratoria consta de inspiración, entrada de aire a los
pulmones y espiración, expulsión de aire al exterior. La inspiración es
un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El múscu-
lo principal de la inspiración es el diafragma, que con su contracción
distiende el tórax, permitiendo la expansión de los pulmones. Existen
una serie de músculos accesorios de la inspiración, como los inter-
costales externos, el esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los
pectorales.
La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad
pulmonar que permite retornar a su estado de reposo sin necesidad de
que participen los músculos. Sólo en la espiración forzada actuará un
conjunto de músculos, como los intercostales internos, el triangular del
esternón, los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso
abdominal y el cuadrado lumbar. La ventilación depende de la elastici-
dad del pulmón, es decir de la capacidad de volver a su estado original
después de una deformación por una fuerza externa. Esa elasticidad o
distensibilidad pulmonar es lo que se conoce como compliance pulmo-
nar y se define como los cambios de volumen producidos por los cam-
bios de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad, más alto será el vo-
lumen por unidad de presión.
Para que el aparato respiratorio realice bien su función (el intercambio de
gases en el alveolo) es necesaria la integridad de tres mecanismos:
• La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire que
se moviliza en la respiración normal, recordando que no todo el aire
inspirado interviene en el intercambio, ya que habrá que descontar el
espacio muerto anatómico (150 ml).
• La difusión: a través de la membrana alveolocapilar se debe per-
mitir el intercambio de los gases, mediante la difusión de CO2
y O2
.
Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el in-
tersticio, el endotelio de los vasos y finalmente la membrana del
hematíe.
• La perfusión: el sistema vascular pulmonar está formado por vasos
diferentes a la circulación sistémica, con paredes mucho más finas
que ofrecen menor resistencia, por lo que las presiones son sensi-
blemente más bajas. Las arterias bronquiales, ramas de la arteria
aorta, irrigan las estructuras de sostén y drenan en las venas pul-
monares que llegan a la aurícula izquierda. La perfusión sanguínea
del pulmón no es igual en todas las partes, ya que las bases están
mejor perfundidas.
Una adecuada relación entre la ventilación/perfusión determinará las
presiones parciales de O2
y CO2
que abandonan cada unidad alveolo-
capilar, mecanismo que se puede comprobar mediante la gasometría
arterial y la pulsioximetría (grado de saturación de la hemoglobina por
el O2
).
6.1. Exploración funcional respiratoria
La espirometría es una prueba que consta de una serie de maniobras que
se realizan para poder calcular los diferentes volúmenes pulmonares. Se
lleva a cabo con un espirómetro. Para obtener los volúmenes estáticos o
no forzados se le pide al paciente que respire sin forzar. Los principales
volúmenes son los siguientes (Figura 10):
• Volumen corriente (VT): volumen de aire que movilizamos en una
respiración normal, unos 500 ml.
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre
una inspiración normal y una inspiración forzada, unos 3.000 ml.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre una
espiración normal y una espiración forzada, unos 1.000 a 1.200 ml.
• Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio
después de una espiración forzada, unos 1.200 ml.
• Capacidad vital (CV): volumen que se moviliza durante un ciclo ven-
tilatorio máximo. Corresponde a la cantidad de aire que es posible
expulsar de los pulmones después de una inspiración máxima, el vo-
lumen total que movilizan los pulmones siendo la suma de VT, VRI y
VRE, unos 4.500 a 5.000 ml.
• Capacidad residual funcional (CRF): corresponde a la suma de VR +
VRE. Cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración
normal. Aproximadamente 2.300 ml.
• Capacidad inspiratoria (CI): suma de VT + VRI. Unos 3.500 ml.
• Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR. Tiene un valor cercano a
5.800 ml.
Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son un 20-25% menores
en mujeres que en hombres. Por lo general, para el cálculo de los volú-
menes estáticos se emplea la espirometría, pero para hallar el VR y, por
tanto, la CRF y la CPT, es necesario emplear la pletismografía corporal o la
técnica de dilución de helio.
En cuanto a los volúmenes dinámicos o forzados, se miden en una es-
pirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápido
posible. Estos volúmenes son los siguientes:
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en una espi-
ración forzada, tras una inspiración forzada inicial en el menor tiem-
po posible.
• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEMS o FEV1): volumen
espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.

13
FISIOLOGÍA 13
Figura 10. Volúmenes respiratorios
7. Sistema digestivo
El sistema digestivo realiza la función de suministrar al organismo un
aporte continuo de agua, electrolitos y nutrientes. El sistema digestivo
es un tubo muscular revestido por una membrana mucosa que presenta
diferencias estructurales regionales que reflejan las diferentes funciones
que en él se realizan. Está formado por el tracto digestivo y unas glándu-
las digestivas anexas:
• El tracto digestivo es una estructura tubular que se extiende desde
los labios hasta el ano. Está formado por la boca, la faringe, el esófa-
go, el estómago, el intestino delgado y el grueso.
• Las glándulas digestivas anexas están ubicadas fuera de la pared del
tracto digestivo. Comprenden las glándulas salivares de la boca (pa-
rótidas, submaxilares y sublinguales) y dos glándulas grandes relacio-
nadas con el intestino: el hígado y el páncreas.
7.1. Componentes del tracto digestivo
7.1.1. Boca
La boca es el primer tramo del tracto digestivo. Se define como la cavi-
dad donde se tritura el alimento y se inicia la digestión, que se divide en
digestión mecánica y química. El bolo es triturado y amasado gracias a la
masticación y a los movimientos de la lengua. Ésta desplazará el alimento
hacia la orofaringe.
Los dientes se encargan de desmenuzar el bolo. La capa superficial de los
mismos está cubierta por el esmalte, que es el tejido más resistente del or-
ganismo. A lo largo de la vida se tienen dos tipos de dentición: una primera
dentición (de leche) o decidual, compuesta por 20 dientes y una segunda
dentición en la edad adulta, conocida como dentición definitiva o perma-
nente, compuesta por 32 dientes cuya distribución es: ocho incisivos, cua-
tro caninos, ocho premolares, ocho molares y cuatro muelas del juicio.
La digestión química se inicia en la boca gracias al efecto que provoca
sobre el bolo la saliva secretada por las glándulas salivales mayores y me-
nores (Figura 11). La secreción diaria de saliva oscila entre 800 y 1.500 ml.
• Glándulas salivales mayores: son pares.
- Parótidas: situadas por delante y un poco debajo del pabellón au-
ricular. La saliva llega a la boca a través del conducto de Stenon, a
nivel del segundo molar superior.
- Submandibulares o submaxilares: localizadas por debajo del can-
to inferior de la mandíbula. Drenan la saliva a través del conducto
de Wharton, a nivel del frenillo lingual.
- Sublinguales: situadas en el suelo de la boca. Secretan la saliva a
través del conducto de Rivinus.
• Glándulas salivales menores: diseminadas por toda la mucosa oral,
secretan moco (Figura 11).
Figura 11. Esquema de las glándulas salivales
En la lengua se localizan las terminales del sentido del gusto, los boto-
nes gustativos, que se encuentran en las papilas gustativas, que están
ordenadas geográficamente para detectar los distintos sabores. Existen
cuatro tipos de sabores puros: ácido, dulce, salado y amargo.
7.1.2. Faringe
La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta el esófago. Se divide
en rino, oro e hipofaringe. En la rinofaringe y en la orofaringe se encuen-
tran acúmulos de tejido linfático: las amígdalas faríngeas (adenoides) y
las amígdalas palatinas.
7.1.3. Esófago
El esófago es un tubo de unos 25 cm de longitud que transporta el ali-
mento desde la faringe hasta el estómago; su luz es pequeña e irregular.
La unión con el estómago se hace por debajo del diafragma. Es en esta
unión donde se encuentra un refuerzo muscular a modo de válvula, el
cardias, que evita la regurgitación del contenido gástrico.

14
7.1.4. Estómago
El estómago es la parte más ensanchada del tubo digestivo. La capa mus-
cular de la pared del estómago está formada por tres capas superpuestas
de músculo liso, a diferencia del resto de los componentes del tubo di-
gestivo, que tienen dos capas. En su vertiente interior se distinguen tres
partes: fundus, cuerpo y antro pilórico. La unión del estómago y la prime-
ra porción del duodeno se denomina píloro.
El alimento que llega al estómago sufre una acción mecánica y química
que lo transforma en un líquido espeso, el quimo. La mucosa gástrica es
rugosa y contiene las glándulas gástricas que producen el jugo gástrico,
secreción que contiene ácido clorhídrico y pepsina, enzima digestiva que
hidroliza las proteínas. La mucosa del estómago está protegida por una
gruesa capa de moco.
Las glándulas gástricas están constituidas por diversos tipos celulares:
• Células mucosecretoras: secretan moco para proteger del ácido la
mucosa del estómago y gastrina, hormona que interviene en el con-
trol de la secreción gástrica.
• Células parietales: generan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco
necesario para la absorción de la vitamina B12
a nivel del íleon.
• Células principales: secretan el pepsinógeno que, en presencia de
ácido clorhídrico, se transforma en pepsina, enzima que hidroliza las
proteínas.
- Células G: producen la hormona gastrina.
7.1.5. Intestino delgado (ID)
El intestino delgado está constituido por el duodeno, el yeyuno y el íleon.
Es la parte del tubo digestivo donde se realiza la absorción de los produc-
tos de la digestión. El intestino delgado tiene una gran longitud (4-6 m)
para ofrecer una amplia superficie de absorción. Para aumentar la citada
superficie, la mucosa del intestino delgado forma una serie de pliegues,
proyecciones digitiformes, denominadas vellosidades, y unas invagina-
ciones en la base de las vellosidades, las criptas de Lieberkühn. Las célu-
las que tapizan la mucosa de las vellosidades, denominados enterocitos,
presentan en su superficie unas microvellosidades que incrementan aún
más la superficie de absorción (Figura 12).
A lo largo de la pared del intestino delgado se encuentran una serie de
acúmulos linfoides de tamaño variable; los de mayor tamaño reciben el
nombre de placas de Peyer, localizadas en mayor número a nivel del íleon
terminal.
• Duodeno: se inicia a la salida del estómago y describe un trayecto
curvilíneo de unos 25 cm de longitud. Se divide en cuatro porciones.
A nivel de la segunda porción se localiza el orificio de salida de las
secreciones del páncreas y de la vesícula biliar, la ampolla de Váter,
punto en el que se unen el conducto que lleva las sales biliares, el
colédoco, con el conducto pancreático principal.
La ampolla de Váter está regulada por el esfínter de Oddi.
La principal función del duodeno es la de neutralizar el ácido gástrico
y la pepsina.
• Yeyuno: su función es básicamente absortiva, donde se absorben la
mayoría de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.
• Íleon: es la parte final del intestino delgado y posee una función de
absorción, incluyendo a las sales biliares y la vitamina B12
. En su tra-
yecto final se encuentra la mayor parte de acúmulos de tejido linfoi-
de, las placas de Peyer. La unión del intestino delgado con el intestino
grueso (IG) se realiza mediante la válvula ileocecal (que mantiene se-
paradas ambas estructuras).
Figura 12. Estructura del intestino delgado
7.1.6. Intestino grueso (IG)
Las funciones del intestino grueso son la recuperación de agua a partir
del residuo líquido del intestino delgado y la propulsión de las heces ha-
cia el recto, antes de la defecación. Para evitar la lesión de la mucosa por
el contacto con las heces y facilitar el deslizamiento, las células calicifor-
mes de la mucosa secretan moco.
De pared muscular gruesa, es capaz de producir ondas peristálticas po-
tentes. Como en el resto del tracto gastrointestinal, la muscular propia del
intestino grueso está formada por una capa circular interna y una capa
longitudinal externa, que presenta una característica especial (con la ex-
cepción del recto): la citada capa longitudinal no rodea completamente
el tracto sino que forma tres bandas separadas, denominadas tenias có-
licas o cintas del colon.
El intestino grueso comprende la última porción del tubo digestivo; en él
se pueden diferenciar unas contracciones segmentarias de la musculatu-
ra circular que se denominan haustras. Estas contracciones favorecen los
movimientos de mezcla y de propulsión o de masa. Desde el punto de
vista macroscópico se divide en tres partes: colon, recto y conducto anal.
• Colon: dividido en cinco porciones.
- Ciego: primer tramo de unos 6-8 cm, localizado a nivel de la fosa
ilíaca derecha. A este nivel se encuentra un pequeño fondo de
saco, el apéndice vermicular, con alto contenido de tejido linfoide.
- Colon ascendente, transverso y descendente: en conjunto, des-
cribe un marco que asciende por el lado derecho de la cavidad
abdominal (colon ascendente), que se curva a nivel del hipocon-

15
FISIOLOGÍA 13
drio derecho (ángulo hepático del colon), denominándose en-
tonces colon transverso, que llega hasta el hipocondrio izquier-
do (ángulo esplénico del colon), donde vuelve a curvarse para
descender por el lado izquierdo de la cavidad abdominal (colon
descendente).
- Colon sigmoide o sigma: cuando el colon descendente llega a
nivel de la fosa ilíaca izquierda, sufre una nueva incurvación, di-
rigiéndose hacia la parte baja y central del abdomen, el hipogas-
trio. Este trayecto describe la forma de una “S itálica”, de ahí el
nombre de sigma.
• Recto: porción terminal, corta (18-20 cm) y dilatada del intestino
grueso, cuya función es la de almacenar las heces semisólidas antes
de la defecación.
• Conducto anal: son los últimos 2-3 cm del tubo digestivo. Está rodea-
do por una masa externa de musculatura esquelética que forma el
esfínter anal.
7.2. Glandulas digestivas anexas:
hígado y páncreas
7.2.1. Hígado
El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Está situado
en el hipocondrio derecho. Sus principales funciones son las siguientes:
• Destoxificación del organismo, mediante la eliminación de los pro-
ductos metabólicos de desecho.
• Destrucción de los hematíes defectuosos y recuperación de sus com-
ponentes (conjuntamente con el bazo).
• Síntesis y secreción de bilis hacia el duodeno por el sistema biliar:
entre 600 y 1.000 ml/día.
• Síntesis de las proteínas plasmáticas, incluyendo los factores de la
coagulación.
• Síntesis de las lipoproteínas plasmáticas.
• Funciones metabólicas, como la síntesis de glucógeno y la gluconeo-
génesis.
Con excepción de los lípidos, todos los productos procedentes de la di-
gestión pasan directamente a la sangre venosa, recorriendo el trayecto
que va desde el intestino delgado al hígado a través del sistema porta
hepático, antes de entrar a la circulación general.
Las células hepáticas o hepatocitos se disponen formando lobulillos, que
tienen forma hexagonal y presentan en el centro la vena central. Las ra-
mas de la arteria hepática y de la vena porta discurren entre los lobulillos
(espacios porta). Desde los espacios interlobulillares se filtra la sangre ha-
cia la vena central a través de los sinusoides hepáticos. Las venas centrales
drenan hacia la vena hepática y de aquí a la circulación general (Figura 13).
La secreción biliar se recoge en dos colectores, los conductos hepáticos
derecho e izquierdo, que formarán el conducto hepático común. Éste se
une con el conducto cístico proveniente de la vesícula biliar (reservorio
extrahepático de bilis) para formar el colédoco. Una vez llega al final de su
trayecto, a nivel de la segunda porción del duodeno, el colédoco se une
al conducto pancreático en la ampolla de Vater. El control de la secreción
pancreática y biliar lo realiza, a este nivel, el esfínter de Oddi.
Figura 13. Estructura hepática donde se aprecian los espacios porta
7.2.2. Páncreas exocrino
El páncreas es una glándula retroperitoneal con secreción endocrina y
exocrina. El páncreas exocrino representa la mayor parte del parénqui-
ma glandular. Su secreción, formada por enzimas digestivas y bicarbo-
nato sódico, llega al intestino delgado mediane el conducto pancreáti-
co, que desemboca en la ampolla de Vater a nivel de la segunda porción
del duodeno.
Las enzimas pancreáticas se encargan de la digestión de proteínas, lípi-
dos y glúcidos, y son las siguientes:
• Tripsina y quimiotripsina: digestión de proteínas.
• Amilasas pancreáticas: digestión de glúcidos.
• Lipasa pancreática: digestión de lípidos.
RECUERDA
Por el conducto pancreático sólo circulan las enzimas del páncreas exocrino
ya que las hormonas pancreáticas son liberadas directamente a la sangre.
7.3. Nutrición
Los diferentes alimentos necesarios para el cuerpo humano tienen que
ser digeridos para convertirse en moléculas más pequeñas, fáciles de ab-
sorber y transportar.
• Las proteínas provienen de fuentes animales y vegetales, compues-
tas de aminoácidos, que se convierten en peptonas en el estómago
y son digeridas mediante las enzimas pancreáticas tripsina y quimio-
tripsina para absorberse a nivel yeyunal.
• Las grasas compuestas de oxígeno, hidrógeno y carbono se almace-
nan en forma de ácidos grasos y glicerina, producen calor y energía,
y son digeridas a nivel gástrico a través de la lipasa gástrica, conti-
nuándose esta digestión en el duodeno por acción de las sales bilia-
res que ayudan a la lipasa pancreática, para ser absorbidas a nivel del
intestino medio.

16
• Los hidratos de carbono (azúcares y almidones), cuyo origen es ve-
getal, excepto la lactosa, que deriva de la leche, se ingieren como
almidón, sacarosa y lactosa y se hidrolizan por medio de la amilasa
salival y pancreática, para absorberse a nivel medio, al igual que to-
dos los otros nutrientes, exceptuando las sales biliares y la vitamina
B12
o cobalamina, que se absorben exclusivamente a nivel del íleon
terminal.
• La reabsorción de agua en el tracto digestivo es un papel fundamen-
tal del equilibrio hidrosalino del cuerpo. Normalmente se ingiere al
día una cantidad de agua de unos 1,5-2 l. Pero al duodeno le llegan
en 24 horas unos 9 l de agua que corresponden al resto de secrecio-
nes de los jugos intestinales.
El intestino delgado, en especial el íleon, absorbe la mayor parte de este
volumen, dejando solamente 1,5-2 l que pasan al intestino grueso. El co-
lon es el que se encarga de absorber el 90% de lo que queda, dejando tan
sólo unos 200 ml que se excretan con las heces.
8. Fisiología renal
La nefrona es la unidad funcional del riñón, tiene una parte localizada en
la cortical y otra en la medular.
Las funciones renales son la filtración glomerular de las sustancias a tra-
vés de la cápsula de Bowman, la reabsorción de las mismas a nivel de
los túbulos renales, la secrecion de hormonas y otras sustancias y la ex-
creción de la orina, con el consiguiente aclaramiento plasmático renal o
limpieza de una sustancia del plasma.
Además del filtrado, el riñón participa en mecanismos de regulación me-
diados por hormonas sintetizadas en algunas de sus células:
• Secreción de renina: segregada por las células yuxtaglomerulares.
Participará en el control de la presión arterial mediante el sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Ante una hipotensión detectada
por el riñón, se activará la secreción de renina, que activará el angio-
tensinógeno (sintetizado en hígado), dando lugar a la angiotensina I.
Cuando ésta llegue al pulmón, una enzima la transformará en an-
giotensina II, produciendo vasoconstricción arterial y estimulando
la secreción de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal. Esta
última estimulará la reabsorción de Na+
y agua en el túbulo distal,
provocando el incremento de la presión arterial. La angiotensina II
provocará la secreción de ADH en el hipotálamo.
• Secreción de eritropoyetina: activa la eritropoyesis que se realiza en
la médula ósea. La hipoxia es un estímulo importante para la secre-
ción de eritropoyetina renal.
• Existe otra hormona secretada a nivel cardíaco que es el péptido na-
triurético atrial (PNA o ANP), que se libera cuando existe un incre-
mento de la presión a nivel de las aurículas cardíacas y estimula la
pérdida de Na+
y de agua para disminuir la presión. Por tanto, a nivel
renal produce una vasodilatación arteriolar aferente que aumenta el
filtrado glomerular e inhibe a la renina y a la aldosterona.
8.1. Nefrona
La unidad funcional renal está formada por dos partes: corpúsculo renal
y túbulo renal (Figura 14).
Figura 14. Nefrona
8.1.1. Corpúsculo renal
El corpúsculo renal está constituido por la cápsula de Bowman y el glo-
mérulo renal. Es el lugar en el que se realiza la filtración del plasma, ob-
teniéndose el filtrado glomerular, que pone en marcha la formación de
la orina y que luego pasará hacia el túbulo renal proximal y el resto de
la nefrona.
En la cápsula de Bowman se encuentran unas células llamadas podo-
citos que forman la barrera que debe atravesar el filtrado glomerular a
través de los poros que quedan entre las células. A este nivel se localizan
las arteriolas aferente y eferente: la arteriola aferente tiene un grupo
celular especial, las células yuxtaglomerulares, que forman el aparato
yuxtaglomerular que son las encargadas de la síntesis y de la secreción
de renina.
El impulso para la filtración del plasma desde los capilares glomerulares
al espacio de Bowman se lleva a cabo por las fuerzas de Starling, que es
la ley que regula las fuerzas necesarias para intercambiar el agua y los so-
lutos de un espacio a otro compartimento, según la ecuación siguiente:
PEF = (PH(sangre) + PO(orina)) - (PH(orina) + PO(sangre))
• PEF: presión efectiva de filtración.
• PH: presión hidrostática: es la presión del agua dentro de un compar-
timento y determina el paso lento o rápido de forma pasiva según
tenga más o menos presión.
• PO: presión osmótica: es la fuerza que provoca la difusión del agua
debido a las diferencias de concentración de los solutos, éstos son
principalmente glucosa, urea, sodio y cloro, y según el número de
partículas que determina la osmolalidad siempre pasará el agua a
donde exista una mayor concentración de solutos.

17
FISIOLOGÍA 13
Es decir, la filtración glomerular, de igual manera que ocurre en el resto
de capilares, se produce a expensas de las fuerzas de Starling, que deter-
minan el intercambio de agua y solutos entre los capilares y el espacio
intersticial (determinado por las presiones hidrostática y osmótica en los
capilares y en el intersticio).
8.1.2. Túbulo renal
La orina es un ultrafiltrado del plasma que carece de proteínas. El ri-
ñón recibe el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 1 l de sangre/
minuto), por lo que al día se filtran 180 l de agua y 1 kg de ClNa, elimi-
nando un 1% de lo filtrado. Dentro de los túbulos, el filtrado sufre unos
cambios hasta formar la orina definitiva. El túbulo renal está formado
por una serie de canalículos (túbulo contorneado proximal, asa de Hen-
le, túbulo contorneado distal y tubo colector) que se encargarán de la
reabsorción de agua, de iones inorgánicos y de algunas moléculas del
filtrado (glucosa, aminoácidos y urea).
Figura 15. Esquema de la reabsorción tubular
En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe el 88% del filtrado,
dando lugar a una orina similar al plasma en osmolaridad, para des-
pués, en el asa de Henle, en la porción ascendente, que es impermea-
ble al agua, diluir las moléculas e iones. A nivel terminal actúan dos
hormonas: la hormona antidiurética (ADH), sintetizada en el hipotála-
mo, que estimulará la reabsorción de agua en el túbulo colector, y la
aldosterona, sintetizada en la corteza adrenal, que activará la reabsor-
ción de Na+
y, consecuentemente, de agua a nivel del túbulo contor-
neado distal (Figura 15).
RECUERDA
En el corpúsculo de Bowman es donde se produce la filtración glomerular,
en el túbulo contorneado proximal tiene lugar la reabsorción de la mayor
parte del filtrado, después en el asa de Henle la orina se va concentrando
reabsorbiendo agua y al subir, la porción ascendente es impermeable al
agua pudiendo regular las moléculas e iones. Por fin en el túbulo distal se
produce el último reajuste absorbiendo agua y Na+
.
8.2. Regulación hormonal de la nefrona
Cada segmento de la nefrona está regulado por una de las hormonas del
eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH.
• Túbulo proximal. La angiotensina II activa la excreción de H+
a la luz y,
por tanto, aumenta la reabsorción de bicarbonato. De modo secun-
dario aumenta la reabsorción de Cl-
, Na+
, K+
, agua y urea.
• Túbulo colector cortical. La aldosterona induce la síntesis y aumenta
la actividad del canal de Na+
y, por tanto, aumenta la reabsorción del
mismo.
Túbulo colector medular y papilar. La ADH induce la inserción de
acuaporinas y, por tanto, aumenta la reabsorción de agua.
En situaciones de hipovolemia o de hipoperfusión renal, el eje reni-
na-angiotensina-aldosterona-ADH aumenta la reabsorción de HCO3 -
,
Na+
y H2
O. La orina tiende a ser escasa en volumen, con osmolaridad
en orina aumentada y [Na+
] o < 15 mEq/l.
Otras hormonas que modifican diversas funciones del riñón son:
• PTH: la hormona paratiroidea inhibe el trasporte de fósforo en el tú-
bulo proximal y estimula la reabsorción de calcio en el distal. Inhibe,
asimismo, la reabsorción proximal de bicarbonato.
• Prostaglandinas: las prostaglandinas estimulan la síntesis de renina
a nivel de la arteriola aferente, al tiempo que reducen la actividad
vascular de la angiotensina II. También interfieren con el efecto va-
soconstrictor de la adenosina sobre la arteriola aferente, mecanismo
implicado en el feed-back tubuloglomerular. Por último, aumentan el
flujo urinario medular y reducen la efectividad de la contracorriente,
favoreciendo la eliminación renal de agua.
• Catecolaminas alfa: producen vasoconstricción renal reduciendo el flu-
jo plasmático renal. Tienen receptores tanto aferentes como eferentes.
A nivel del túbulo proximal, estimulan la reabsorción de bicarbonato.
• Catecolaminas beta: estimulan la síntesis de renina. Los beta-blo-
queantes tienen el efecto contrario.
8.3. Equilibrio hidroelectrolítico
Una de las funciones principales del riñón es la de mantener el equilibrio
de los electrólitos y de los líquidos en el cuerpo, es decir la homeostasis.
controlando la pérdida de agua, el Na+
y el K+
. Entre la célula y el espacio
extracelular se produce un continuo intercambio de iones según los com-
partimentos del cuerpo.
Para mantener el equilibrio iónico, debe existir una coordinación entre las fun-
ciones del riñón (reabsorción/secreción de agua e iones), del pulmón (elimi-
nando vapor de agua con la respiración), de la piel (mediante evaporación del
aguaenformadesudor)ydelsistemadigestivo(eliminandoaguaenlasheces).
El riñón también colabora en el equilibrio del pH sanguíneo, eliminando
más o menos H+
según las necesidades ya que constituye el órgano res-
ponsable de regenerar el HCO3
–
, utilizado en la amortiguación inmediata
de los ácidos endógenos producidos. El riñón, por tanto, enfrenta la gran
responsabilidad en la regulación del equilibrio ácido-básico en:
• Recuperar la mayor proporción posible de bicarbonato filtrado.
• Excretar hidrogeniones.
La reabsorción de HCO3
–
se efectúa en el túbulo contorneado proximal,
mientras que en el túbulo contorneado distal se induce la formación de

18
acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables
mediante la síntesis de amoníaco.
La acidosis y la alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden
a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH
pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2
o
del bicarbonato.
Las alteraciones primarias de la pCO2
se denominan acidosis respiratoria
(pCO2
alta) y alcalosis respiratoria (pCO2
baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentración de HCO3
–
se denominan acidosis metabólica
(HCO3
–
bajo) y alcalosis metabólica(HCO3
–
alto).
8.3.1. Acidosis metabólica
Es el proceso por el que se produce una pérdida, una destrucción o una
fabricación defectuosa de bicarbonato en el organismo, que condiciona
un pH ácido (acidemia).
El descenso en el pH plasmático baja el pH del líquido cefalorraquídeo, lo
que estimula el centro respiratorio, produciéndose una hiperventilación.
Con todo, se reconoce la acidosis metabólica por:
• Bicarbonato bajo.
• pH acidémico.
• pCO2
baja.
Cuando se ha producido la compensación, por cada 1 mEq/l de descenso
del bicarbonato, la pCO2
baja 1 mmHg. El pH tras la compensación es me-
nos ácido, pero nunca llega a ser neutro.
RECUERDA
Para la valoración ácido-básica, se consideran cuatro datos:
1. pH (normal = 7,35 - 7,45).
2. pCO2
(normal = 35 - 45 mmHg).
3. Bicarbonato (normal = 23 - 27 mEq/l).
4. Anión gap (normal = 10 mEq/l).
Causas
Existen dos grandes causas para que aparezca una acidosis metabólica:
• Pérdida de bicarbonato (por heces u orina):
- Pérdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos, estomas, dre-
najes, ureterosigmoidestomía.
- Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo proxi-
mal o del túbulo distal:
› Acidosis tubular proximal.
› Acidosis tubular distal.
› Acetazolamida.
› Diuréticos ahorradores de K+
.
- Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y fármacos que in-
hiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, como IECA, ARA II,
AINE o beta-bloqueantes. En todas estas situaciones se produce
una acidosis tubular distal.
• Destrucción de bicarbonato en el organismo debido a la aparición de
un ácido anormal.
8.3.2. Alcalosis metabólica
Es el proceso por el que se produce un aumento en la concentración
de [HCO3
-
]p, que condiciona un pH alcalino (alcalemia). A los 30 mi-
nutos, se eleva el pH del LCR que baña el centro respiratorio, lo que
deprime su actividad. Se produce hipoventilación alveolar compen-
satoria.
Por cada elevación de 1 mEq/l en la [HCO3
-]p (desde 24 mEq/l), la pCO2
se
eleva 0,7 mmHg (desde 40 mmHg).
Se reconoce a la alcalosis metabólica por:
• Bicarbonato alto.
• pH alcalémico.
• pCO2
alta.
En toda alcalosis metabólica se producen simultáneamente dos proce-
sos:
• Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato.
• Reducción en la capacidad renal para eliminar bicarbonato.
Causas
• Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato:
- Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada
cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de
las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato), sobre-
dosis de “crack” (cocaína base), suplementos orales de bicar-
bonato.
- Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K+
,
acidosis respiratoria.
- Pérdida urinaria o rectal de H+
: vómitos, diuréticos (furosemida,
tiacida), aspiración nasogástrica.
- Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o renal
de Cl-
, Na+
y H2
O, sin cambios en la cantidad de HCO3
-
, cuya con-
centración en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleri-
forme, uso crónico de laxantes, síndrome de Bartter, síndrome de
Gittelman, furosemida, tiacidas.
• Defecto en la eliminación renal de bicarbonato. En la mayoría de las
condiciones previas, el riñón, ante el simple aumento de la [HCO3
-
]p
está capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3
-
en exceso. Si
la alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro que hay algún proble-
ma en la excreción renal de bicarbonato:
- Reducción del filtrado glomerular.
- Hipovolemia.
- Hiperaldosteronismo primario o secundario.
- Acidosis intracelular: depleción de K+
, hipomagnesemia, acidosis
respiratoria
8.4. Deshidratación
Se habla de deshidratación cuando existe una situación en la que el niño
presenta un balance hidrosalino negativo. Los RN y los lactantes son los
pacientes con una mayor tendencia a presentar alteraciones hidroelec-
trolíticas, ya que proporcionalmente tienen más agua corporal, mayor
superficie corporal y una menor capacidad para regular la concentración
de la orina.

19
FISIOLOGÍA 13
RECUERDA
Las terminaciones como éstas son importantes:
· pH: 7,35 -7,45.
· pCo2
: 35 - 45.
· Sodio: 135 - 145.
· Potasio: 3,5 - 5.
· Calcio: 8,5 -10,5
8.4.1. Causas de deshidratación
Las causas de deshidratación son las siguientes:
• Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos (fórmulas lácteas hiper-
tónicas, etc.).
• Pérdidas aumentadas:
- Digestivas: diarrea, vómitos (como en la estenosis hipertrófica de
píloro).
- Renales: poliuria, diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal con-
génita, etc.
- Cutáneas: fibrosis quística, quemaduras, etc.
- Respiratorias: polipnea.
8.4.2. Tipos de deshidratación (Tabla 1)
Los tipos de deshidratación son los siguientes:
• Deshidratación isotónica: es la forma más frecuente de deshidrata-
ción. Se afecta el espacio extracelular, por lo que, desde el punto de
vista clínico, el signo del pliegue es positivo, las mucosas están secas,
la fontanela algo deprimida, y por afectación del espacio vascular,
presenta hipotensión y oliguria.
• Deshidratación hipotónica (hiponatrémica o hipoosmolar): se afecta
fundamentalmente el espacio extracelular, de forma más importante
que en el caso anterior, por lo que los síntomas son similares, aunque
de mayor gravedad. En algunos casos pueden aparecer convulsiones,
como consecuencia de la hiperhidratación neuronal.
ISOTÓNICA HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA
Pérdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos
Osmolaridad 285 mosm/l < 270 mosm/l > 300 mosm/l
Na 130-150 mEq/l < 130 mEq/l > 150 mEq/l
Clínica
· Mucosas secas
· Pliegue +
· Fontanela
deprimida
· Hipotensión
· Oliguria
· Mucosas
secas +
· Pliegue ++
· Fontanela
deprimida +
· Hipotensión +
· Oliguria +
· Convulsiones
· Mucosas
secas ++
· Sed
· NRL
(hemorragia
subdural)
Tabla 1. Formas de deshidratación
• Deshidratación hipertónica (hipernatrémica o hiperosmolar): se afec-
ta fundamentalmente el compartimento intracelular. Las mucosas
están más secas, aparece una sed intensa y fiebre. Son más caracte-
rísticos los signos de afectación neurológica: agitación, irritabilidad,
hipertonía; en casos más graves, como consecuencia de la contrac-
ción de la masa encefálica, pueden elongarse los vasos intracraneales
y provocar una hemorragia subdural. Como el espacio extracelular
está relativamente protegido, el signo del pliegue es menos llamativo
y no suele desembocar en shock.
8.4.3. Grado de deshidratación
El grado de deshidratación se corresponde con el porcentaje de peso
corporal que se ha perdido, pues se asume que una pérdida aguda de
peso corresponde a agua y electrolitos y no a masa corporal. En oca-
siones no se dispone del dato de peso previo, por lo que es necesario
recurrir a signos clínicos que, de forma indirecta, permiten estimar
el grado de deshidratación. Se puede clasificar clínicamente en tres
grados:
• Leve o de primer grado: pérdida < 5% (niños) o < 3% (lactantes).
• Moderada o de segundo grado: pérdida 5-10% (niños) o 3-7% (lac-
tantes).
• Grave o de tercer grado: pérdida de > 10% (niños) o > 7% (lactantes).
8.4.4. Tratamiento
Una vez detectado y valorado el grado de deshidratación, éste debe
ser corregido considerando que al paciente se le han de aportar los lí-
quidos y los electrolitos que ha perdido (déficit), los que necesita para
su metabolismo basal (necesidades basales) y los que puede conti-
nuar perdiendo (pérdidas mantenidas).
En un niño deshidratado, la mejor forma de valorar la respuesta al
tratamiento es midiendo la diuresis, que aumentará progresivamente
conforme se restaure el déficit hídrico.
La tendencia actual es usar, en la medida de lo posible, la rehidrata-
ción vía oral, por ser más adecuada y fIsiológica, reservando la intra-
venosa cuando la v.o. esté contraindicada (deshidratación grave, ines-
tabilidad hemodinámica, íleo paralítico o abdomen potencialmente
quirúrgico, trastorno de conciencia o fracaso de la rehidratación oral).
Durante la fase de rehidratación enteral, se dejará el niño a dieta y una
vez ésta esté resuelta, se reintroducirán los alimentos empezando por
los lácteos:
• Rehidratación oral: en los países desarrollados, se emplean solu-
ciones hiposódicas (aunque en casos moderados y en deshidra-
taciones hiponatrémicas es posible utilizar también soluciones
isotónicas).
• Rehidratación intravenosa: el tipo de deshidratación marcará el tipo
de fluido a utilizar y la rapidez de su administración. Inicialmente en
la deshidratación severa se debe realizar con solución salina fisioló-
gica o con solución Ringer lactato al 20% posteriormente se debe
pasar a la estabilización hidroelectrolítica. Es importante destacar
que, en la hipertónica, se repondrá el déficit en 72 horas, con inten-
ción de conseguir un descenso lento de la natremia, dado el riesgo
de mielinólisis central pontina asociado a una corrección demasia-
do rápida.
RECUERDA
En la deshidratación hipertónica, la rehidratación se ha de hacer lentamente.

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